急性肺水腫的搶救與護理

1、急性肺水腫的搶救與護理概念發(fā)病機制病因與病理生理臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療搶救與護理概念 急性肺水腫是指肺間質(zhì)（血管外）液體積聚過多并侵入肺泡空間。 表現(xiàn)為急性呼吸困難、紫紺，伴咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫樣痰，大汗淋漓，心率增快，兩肺布滿濕羅音及哮鳴音，可出現(xiàn)嚴重低氧血癥，甚至暈厥及心臟驟停。 發(fā)病機制一、Starling理論 二、肺水腫的形成機制Starling理論 肺內(nèi)液體分布通常受肺毛細血管內(nèi)流體靜水壓、肺毛細血管通透性、血漿膠體滲透壓、肺淋巴循環(huán)及肺泡表面活性物質(zhì)的影響。當其中某一因素發(fā)生變化并超過機體的代償范圍時，就可發(fā)生肺水腫。 急性肺水腫的發(fā)生根據(jù)Starling方程式及凈含量系數(shù)驅(qū)

2、動壓來表示。肺水腫形成機制(一)肺毛細血管靜水壓(Pmv)(二)肺間質(zhì)膠體滲透壓(pmv)(三)肺毛細血管膠體滲透壓(mv)（四）毛細血管通透性1.通透性增高：主要是由于肺毛細血管內(nèi)皮和/或肺泡上皮通透性增高。通透性增高的機制，可能是物理、化學或生物學因子直接或間接改變了上述內(nèi)皮或上皮的結(jié)構(gòu)，致不能通過的大分子得以通過,本來小量通過的得以較大量通過，從而改變了微血管內(nèi)外膠體滲透壓關系。通透性增高后，微血管內(nèi)的蛋白和液體滲入間質(zhì)，當積聚超過淋巴回流的增快時，就出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫。繼而肺泡上皮結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，蛋白質(zhì)和液體滲入肺泡而出現(xiàn)肺泡水腫。2.毛細血管靜水壓增高正常肺毛細血管流體靜壓平均為（7mm

3、Hg）當增至（2530mmHg）時，因淋巴回流代償性增多，故仍不致出現(xiàn)水腫只有當急驟上升超過此水平，才能引起間質(zhì)性水腫并繼而發(fā)展成為肺泡水腫。肺毛細血管靜水壓過高，有可能使內(nèi)皮被過度牽張而致破裂，或引起內(nèi)皮細胞連接部裂隙增大，出現(xiàn)繼發(fā)性通透性增高，但一般要達到（50mmHg）才有可能出現(xiàn)這種情況。3.血漿膠體滲透壓下降無左心衰竭的病人，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度體液負荷（大量輸液）就足以引起肺水腫；臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫，與血漿蛋白被稀釋很有關系。 4.淋巴管功能不全肺淋巴管病變導致排流不全，可致肺液體交換失衡。當肺毛細血管濾出增多時，肺淋巴管能增加回流達310倍（

4、慢性間質(zhì)性肺水腫時可達25100倍）以代償之。例如：矽肺時由于慢性閉塞性淋巴管炎，阻礙了淋巴回流，在這種條件下，肺毛細血管壓力只需升到（1525mmHg），就足以引起肺水腫。 病因與病理生理一、血流動力性肺水腫 指因毛細血管靜水壓升高，使流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫，毛細血管的滲透性或液體的傳遞方面均無任何變化。二、通透性肺水腫 指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細血管內(nèi)間隙進入肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液內(nèi)蛋白含量亦明顯增加，表明肺毛細血管內(nèi)皮細胞功能失常。血流動力性肺水腫（一）心源性急性肺水腫 正常情況下，兩側(cè)心腔的排血量呈相對恒定，當心肌嚴重受損和左心負荷過重而引起心排血量降低和肺淤

5、血，過多的液體從肺泡毛細血管進入肺間質(zhì)甚至肺泡內(nèi)，則產(chǎn)生急性肺水腫，實際上是左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)，多見于急性左心衰竭和二尖瓣狹窄病人。當左室舒張末壓12mmHg，毛細血管平均壓35mmHg，肺靜脈平均壓30mmHg時，肺毛細血管靜水壓超過血管內(nèi)膠體滲透壓及肺間質(zhì)靜水壓，可導致急性肺水腫，若同時有肺淋巴管回流受阻更易發(fā)生。其病理生理表現(xiàn)為肺順應性減退、氣道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，間質(zhì)靜水壓增高壓迫肺毛細血管，升高肺動脈壓，從而增加右心負荷，導致右心功能不全多發(fā)生于以下情況:心肌有急性彌漫性損害導致心肌收縮力減弱，如急性廣泛性心肌梗死、急性心肌炎等;急性機械性阻塞致心臟壓力負荷過重

6、及排血受阻，如嚴重高血壓、主動脈瓣狹窄或二尖瓣狹窄等;急性心臟容量負荷過重，如急性心肌梗死或感染性心內(nèi)膜炎、心臟外傷等引起心瓣膜損害、腱索斷裂、乳頭肌功能不全、室間隔穿孔等，此外靜脈輸血、輸液過多過快時也可導致急性肺水腫發(fā)生;急性心室舒張受限，如急性大量心包積液所致的急性心臟壓塞導致心排出量減低和體循環(huán)淤血等;組織代謝增加和循環(huán)加速如甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等。 大多數(shù)急性肺水腫病人在發(fā)作前有許多誘因，如飽餐、大便用力、情緒波動、勞累、急性感染等。血流動力性肺水腫（二）神經(jīng)性肺水腫 繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫或稱“腦源性肺水腫”，是其嚴重并發(fā)癥之一。 目前認為下丘

7、腦受損引起功能紊亂是主要原因。也有認為交感神經(jīng)興奮，通過肺內(nèi)1受體增加而受體下降，使肺血管通透性增加并收縮肺血管，引起肺水腫。 神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生機制下丘腦損傷孤束核損傷壓力感受器功能障礙周身血管收縮外周血液轉(zhuǎn)入肺循環(huán)肺動脈高壓毛細血管損傷通透性增加靜水壓增加性肺水腫持續(xù)性肺水腫血流動力性肺水腫（三）液體負荷過重 圍術(shù)期輸血補液過快或輸液過量時，使右心負荷增加。當輸入膠體液達血漿容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，雖通過交感神經(jīng)興奮維持心排出量，但神經(jīng)性靜脈舒張作用減弱，對肺血管壓力和容量的驟增已起不到有效的調(diào)節(jié)作用，導致肺組織間隙水腫。 大量輸注晶體液，使血管內(nèi)膠

8、體滲透壓下降，增加液體從血管濾出，聚集到肺組織間隙中，在心、腎功能不全、靜脈壓增高或淋巴循環(huán)障礙病人，易致肺水腫。血流動力性肺水腫（四）復張性肺水腫 是指各種原因所致肺萎陷后在肺復張時或復張后24h內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。 其原因一般認為與多種因素有關，如負壓抽吸迅速排除大量胸膜積液，或大量氣胸所致的突然肺復張時可造成單側(cè)性肺水腫。 臨床上多見于氣胸或胸腔積液3個月后出現(xiàn)進行性快速肺復張，1h后可表現(xiàn)肺水腫的臨床癥狀，50肺水腫發(fā)生在50歲以上老年人。 復張性肺水腫發(fā)生時，肺動脈壓和PCWP正常，水腫液蛋白濃度與血漿蛋白濃度的比值大于，說明存在肺毛細血管通透性增加。肺萎陷越久，復張速度越快，胸膜腔

9、負壓越大越易發(fā)生。肺復張性肺水腫的病理生理機制可能為：肺泡長期萎縮，使型肺細胞代謝障礙，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，使肺毛細血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出；肺組織長期缺氧，使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮的完整性受損，通透性增加；使用負壓吸引設備，突然增加胸內(nèi)負壓，使復張肺的毛細血管壓力與血流量增加，作用于已受損的毛細血管，使管壁內(nèi)外的壓力差增大；機械性力量使肺毛細血管內(nèi)皮間隙孔變形，間隙增大，促使血管內(nèi)液和血漿蛋白流入肺組織間隙； 在聲門緊閉的情況下用力吸氣，負壓峰值可超過-50cmH2O，如負的胸內(nèi)壓傳至肺間質(zhì)，增加肺毛細血管和肺間質(zhì)靜水壓階差，則增加肺循環(huán)液體的滲出； 肺的快速復張引起胸內(nèi)

10、壓急劇改變，肺血流增加而壓力升高，并產(chǎn)生高的直線血流速度，加大了血管內(nèi)和間質(zhì)的壓差。當其超過一定閾值時，液體進入間質(zhì)和肺泡形成肺水腫。血流動力性肺水腫（五）高原性肺水腫 是一種由低地急速進入海拔3000米以上地區(qū)的常見病，主要表現(xiàn)為發(fā)紺、心率增快、心排出量增多或減少、體循環(huán)阻力增加和心肌受損。 其發(fā)病因素是多方面的，如缺氧性肺血管收縮、肺動脈高壓、高原性腦水腫、全身和肺組織生化改變。 肺代償功能異常和心功能減退是造成重度低氧血癥的直接原因。高原性肺水腫為高蛋白滲出性肺水腫，炎性介質(zhì)是毛細血管增加的主要原因。二、通透性肺水腫 肺水和血漿蛋白均通過肺毛細血管內(nèi)間隙進入肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，且

11、淋巴液內(nèi)蛋白含量亦明顯增加，表明肺毛細血管內(nèi)皮細胞功能失常。 通透性肺水腫（一）感染性肺水腫 指繼發(fā)于全身感染和（或）肺部感染的肺水腫，如革蘭陰性桿菌感染所致的敗血癥和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水腫。 主要是通過增加肺毛細血管壁通透性所致。 肺水腫亦可繼發(fā)于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺水腫。通透性肺水腫（二）毒素吸入性肺水腫 指吸入有害性氣體或毒物所致肺水腫。有害性氣體包括二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有機磷農(nóng)藥最為常見。病理生理： 有害性氣體引起過敏反應或直接損害，使肺毛細血管通透性增加，減少肺泡表面活性物質(zhì)，并通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴

12、管痙攣，使肺組織水分增加； 病理生理 有機磷通過皮膚、呼吸道和消化道進入人體，與膽堿酯酶結(jié)合，抑制該酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，導致支氣管痙攣，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制，導致缺氧和肺毛細血管通透性增加。通透性肺水腫 （三）淹溺性肺水腫 指淡水和海水淹溺所致肺水腫。淡水為低滲性，大量吸入后很快通過肺泡毛細血管膜進入血循環(huán)，產(chǎn)生肺組織的組織學損傷和全身血容量增加，肺泡毛細血管膜損傷較重或左心代償功能障礙時，誘發(fā)急性肺水腫。病理生理 高滲性海水進入肺泡后，使得血管內(nèi)大量水分進入肺泡引起肺水腫。肺水腫引起缺氧可加重肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮細胞損害，增加毛細血管通透性，進一步加重肺水腫。通

13、透性肺水腫（四）尿毒癥性肺水腫 腎衰竭病人常伴肺水腫和纖維蛋白性胸膜炎。主要發(fā)病因素有： 高血壓所致左心衰竭； 少尿病人循環(huán)血容量增多； 血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。通透性肺水腫 （五）氧中毒性肺水腫 指長時間吸入高濃度（60）氧引起的肺組織損害所致的肺水腫。 一般在常壓下吸人純氧1224h，高壓下34h即可發(fā)生氧中毒。氧中毒的損害以肺組織為主，表現(xiàn)為上皮細胞損害、肺泡表面活性物質(zhì)減少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和間質(zhì)水腫，以及肺不張。病理生理 其毒性作用是由于氧分子還原成水時所產(chǎn)生的中間產(chǎn)物自由基（如超氧陰離子、過氧化氫、羥自由基

14、和單線態(tài)氧等）所致。正常時氧自由基為組織內(nèi)抗氧化系統(tǒng)如超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高濃度氧，氧自由基形成加速，當其量超過組織抗氧化系統(tǒng)清除能力，即可造成肺組織損傷，形成肺損傷。三、與麻醉相關的肺水腫 （一）麻醉藥過量 麻醉藥過量引起肺水腫，可見于嗎啡、美散痛、急性巴比妥酸鹽和海洛因中毒。發(fā)病機制可能與下列因素有關： 抑制呼吸中樞，引起嚴重缺氧，使肺毛細血管通透性增加，同時伴有肺動脈高壓，產(chǎn)生急性肺水腫； 缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加； 海洛因所致肺水腫可能與神經(jīng)源性發(fā)病機制有關； 個別病人的易感性或過敏反應。與麻醉相關的肺水腫

15、（二）呼吸道梗阻 圍術(shù)期喉痙攣常見于麻醉誘導期插管強烈刺激，亦見于術(shù)中神經(jīng)牽拉反應，以及甲狀腺手術(shù)因神經(jīng)阻滯不全對氣道的刺激。 氣道通暢時，胸腔內(nèi)壓對肺組織間隙壓力的影響不大，但急性上呼吸道梗塞時，用力吸氣造成胸膜腔負壓增加，幾乎全部傳導至血管周圍間隙，促進血管內(nèi)液進入肺組織間隙。 上呼吸道梗阻時，缺氧和交感神經(jīng)活性極度亢進，可導致肺小動脈痙攣性收縮，肺小靜脈收縮，肺毛細血管通透性增加。而酸中毒又可增加對心臟作功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否則將形成惡性循環(huán)，加速肺水腫的發(fā)展。與麻醉相關的肺水腫 （三）誤吸 圍術(shù)期嘔吐或胃內(nèi)容物反流，可引起吸入性肺炎和支氣管痙攣，肺表面活性物質(zhì)滅活和肺毛細血管

16、內(nèi)皮細胞受損，從而使液體滲出至肺組織間隙內(nèi)，發(fā)生肺水腫。病人表現(xiàn)紫紺、心動過速、支氣管痙攣和呼吸困難。肺組織損害的程度與胃內(nèi)容的pH直接相關，pH的胃液所致的損害要比pH者輕微得多。與麻醉相關的肺水腫（四）肺過度膨脹 一側(cè)肺不張式單肺通氣，全部潮氣量進入一側(cè)肺內(nèi)，導致肺過度充氣膨脹，隨之出現(xiàn)肺水腫，其機制可能與肺容量增加有關。臨床表現(xiàn) （一）癥狀 發(fā)病早期，都先有肺間質(zhì)性水腫，肺泡毛細血管間隔內(nèi)的膠原纖維腫脹，刺激附近的肺毛細血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸頻率增快，促進肺淋巴液回流，同時表現(xiàn)為過度通氣。臨床表現(xiàn) 水腫液在肺泡周圍積聚后，沿著肺動脈、靜脈和小氣道鞘延伸，在支氣管堆積到一定程度

17、，引起支氣管狹窄，可出現(xiàn)呼氣性啰音。病人常主訴胸悶、咳嗽，有呼吸困難，頸靜脈怒張，聽診可聞及哮鳴音和少量濕啰音。若不及時發(fā)現(xiàn)和治療，則繼發(fā)為肺泡性肺水腫。臨床表現(xiàn)與診斷 肺泡性肺水腫時，水腫液進入末梢細支氣管和肺泡，當水腫液溢滿肺泡后，出現(xiàn)典型的粉紅色泡沫痰，液體充滿肺泡后不能參與氣體交換，通氣血流比值下降，引起低氧血癥。插管病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增大和紫紺，經(jīng)氣管導管噴出，或涌出大量的粉紅色泡沫痰。 （二）X線和實驗室檢查 1、X線表現(xiàn) 早期肺上部血管擴張和瘀血，肺紋理顯著增加。間質(zhì)性肺水腫時，肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔加寬，形成Kerley A線和B線。Kerley A線少見

18、，在肺野中央?yún)^(qū)，呈弧形斜向肺門，較B線為長。臨床表現(xiàn)與診斷 Kerley B線常見于二尖瓣狹窄病人，在兩側(cè)下肺野肋隔角區(qū)最清楚，呈橫行走向，而在隔上部呈縱行走向，與胸膜垂直。間質(zhì)內(nèi)積液，肺野密度普遍增多。肺泡性肺水腫時，出現(xiàn)肺泡狀增密陰影，形狀大小不一，可融合成片狀，彌漫分布或局限于一葉，肺門兩側(cè)由內(nèi)向外逐漸變淡，形成“蝴蝶狀”典型表現(xiàn)。雖肺水腫多表現(xiàn)為兩側(cè)，但單側(cè)肺水腫也常可見。 2、實驗室檢查 血氣分析在肺水腫發(fā)展過程中表現(xiàn)不一。肺間質(zhì)水腫時，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒，肺泡性肺水腫時，PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒。根據(jù)水腫發(fā)展的

19、過程分為肺間質(zhì)水腫期和肺泡水腫期 肺間質(zhì)水腫期 癥狀：病人常感到胸悶、恐懼、咳嗽、有呼吸困難。 體征：面色蒼白、呼吸急速、心動過速、血壓升高，可聞及哮鳴音。 X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成Kerley A線和B線。 血氣分析：PaCO2偏低，pH、呼吸性堿中毒。 肺泡水腫期 癥狀: 病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗 等。 體征: 口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增加和發(fā)紺，經(jīng)氣管導管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診: 滿肺濕羅音，血壓下降 X線檢查: 主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或

20、見于肺門兩側(cè)，由內(nèi)向外逐漸變淡，形成所謂蝴蝶狀典型 血氣分析: PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒 診斷和鑒別診斷 發(fā)病早期多為間質(zhì)性肺水腫，若未及時發(fā)現(xiàn)和治療，可繼發(fā)為肺泡性肺水腫，加重心功能紊亂，故應重視早期診斷和治療。心源性與非心源性肺水腫的鑒別項目心源性肺水腫非心源性肺水腫病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎疾病史體征有心臟病體征無心臟病異常體征X線表現(xiàn)自肺門向周圍蝶狀浸潤，肺上野血管影增深肺門不大，兩肺周圍彌漫性小片陰影水腫液蛋白含量蛋白含量低，60蛋白含量高，75肺小動脈楔壓1.3kPa(10mmHg)1.3kPa(10mmHg)肺小動脈舒張壓

21、-肺小動脈楔壓差0.7kPa(5mmHg)0.7kPa(5mmHg) 肺水腫的診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線表現(xiàn)，一般并不困難。 臨床上同時測定PCWP和mv，mv- PCWP正常值為（），當mv-PCWP0.533kPa(4mmHg）時，提示肺內(nèi)肺水增多，有助于早期診斷。復張性肺水腫常伴有復張性低血壓。治療 急性肺水腫的治療原則： 病因治療，是緩解和根本消除肺水腫的基本措施； 維持氣道通暢，充分供氧和機械通氣治療，糾正低氧血癥； 降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，改善肺毛細血管通滲性； 保持病人鎮(zhèn)靜，預防和控制感染。治療一、充分供氧和機械通氣治療 （一）維持氣道通暢 水腫液進入肺泡和細支氣管后

22、匯集至氣管，使呼吸道阻塞，增加氣道壓，從氣管噴出大量粉紅色泡沫痰，即使用吸引器抽吸，水腫液仍大量涌出。采用去泡沫劑能提高水腫液清除效果。治療 （二）充分供氧 輕度缺氧病人可用鼻導管給氧，每分鐘68L；重度低氧血癥病人，行氣管插管，進行機械通氣，同時保證呼吸道通暢。約85急性肺水腫病人需行短時間氣管插管。 治療 （三）間歇性正壓通氣（IPPV ) 通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細血管內(nèi)液濾出；減低右心房充盈壓和肺內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗量。常用的參數(shù)是：潮氣量8lOml/kg，呼吸頻率1214次min，吸氣峰值壓力應小于30mmHg。治療 (四)持續(xù)正壓通氣(CPAP)

23、或呼氣末正壓通氣(PEEP) 應用IPPV(Fi020.6)后，仍不能提高PaO2，可用CPAP或PEEP。通過開放氣道，擴張肺泡，增加功能殘氣量，改善肺順應性以及通氣血流比值。合適的PEEP通常先從5cmH20開始，逐步增加到1015cmH20，其前提是對病人心排血量無明顯影響。治療 二、降低肺毛細血管靜水壓 （一）增強心肌收縮力 急性肺水腫合并低血壓時，病情更為險惡。應用適當?shù)恼宰兞λ幬锸棺笮氖夷茉谳^低的充盈壓下維持或增加心排血量，包括速效強心甙、擬腎上腺素藥和能量合劑等。治療 強心甙藥物表現(xiàn)為劑量相關性的心肌收縮力增強，同時可以降低房顫時的心率，延長舒張期充盈時間，使肺毛細血管平均壓下

24、降。強心藥對高血壓性心臟病、冠心病引起的左心衰竭所造成的急性肺水腫療效明顯。氨茶堿除增加心肌收縮力，降低后負荷外，還可舒張支氣管平滑肌。治療（二）降低心臟前、后負荷 當CVP為15cmH20, PCWP增高達15mmHg以上時，應限制輸液，同時靜注利尿藥如呋塞米、利尿酸鈉等。若不見效，可加倍劑量重復給藥，尤其對心源性或輸液過多引起的急性肺水腫，可迅速有效地從腎臟將液體排出體外，使肺毛細血管靜水壓下降，減少氣道水腫液。使用利尿藥時應注意補充氯化鉀，并避免血容量過低。治療 嗎啡解除焦慮、松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通氣，同時具有降低外周靜脈張力，擴張小動脈作用，減少回心血量，降低肺毛細血管靜水壓。

25、一般靜注嗎啡5mg，起效迅速，對高血壓、二尖瓣狹窄等引起的肺水腫效果良好，應早期使用。在沒有呼吸支持的病人，應嚴密監(jiān)測呼吸功能，防止嗎啡抑制呼吸，休克病人禁用嗎啡。嗎啡對血流動力學的影響中樞性交感神經(jīng)抑制降低周身靜脈張力降低右心充盈壓降低右心室排出量左右心排血一時性失衡增加周身靜脈容量降低動脈阻力降低左心后負荷改善左心室排血效應降低中央血容量治療 東莨菪堿、654-2及阿托品對中毒性急性肺水腫療效滿意，該類藥物具有較強的解除阻力血管及容量血管的痙攣，降低心臟前、后負荷，增加肺組織的灌注量及冠脈血流，增加動脈血氧分壓，同時還具有解除支氣管痙攣、抑制支氣管分泌過多液體、興奮呼吸中樞及抑制大腦皮質(zhì)活

26、動的作用。 治療 病人體位對回心血量有明顯影響，取坐位或頭高位，有助于減少靜脈回心血量，減輕肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血壓和休克病人應取平臥位。 治療 受體阻滯藥可使全身及內(nèi)臟血管擴張、回心血量減少，改善肺水腫?？捎梅油桌?0mg加入5葡萄糖溶液100ml200ml靜脈滴注。硝普鈉通過減低心臟后負荷改善肺水腫，但對二尖瓣狹窄引起者要慎用。治療三、鎮(zhèn)靜及感染的防治 （一）鎮(zhèn)靜藥物 咪唑安定、丙泊酚具有較強的鎮(zhèn)靜作用，可減少病人的驚恐和焦慮，減輕呼吸急促，將急促而無效的呼吸調(diào)整為均勻有效的呼吸，減少呼吸作功。有利于通氣治療病人的呼吸與呼吸機同步，以改善通氣。治療 （二）預防和控制感染

27、 感染性肺水腫繼發(fā)于全身感染和(或）肺部感染所致的肺水腫，革蘭氏陰性桿菌所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因。各種原因引起的肺水腫均應預防肺部感染，除加強護理外，應常規(guī)給予抗生素以預防肺部感染。常用的抗生素有氨基甙類抗生素、頭孢菌素和氯霉素。 治療 在用抗生素的同時應用腎上腺皮質(zhì)激素，可以預防毛細血管通透性增加，減輕炎癥反應，促使水腫的消退，并能刺激細胞代謝，促進肺泡表面活性物產(chǎn)生，增強心肌收縮，降低外周血管阻力。治療 臨床常用的藥物有氫化可的松、地塞米松和氫化潑尼松，通常在發(fā)病2448h內(nèi)用大劑量皮質(zhì)激素。氫化可的松首次靜注200300mg, 24h用量可達1g以上，地塞米松首次用量可靜注30

28、40mg，隨后每6h靜注1020mg，甲基強的松龍的劑量為30mg/kg靜注，用藥不宜超過72h。治療四、復張性肺水腫的防治 防止跨肺泡壓的急劇增大是預防肺復張性肺水腫關鍵。行胸腔穿刺或引流復張時，應逐步減少胸內(nèi)液氣量，復張過程應在數(shù)小時以上，負壓吸引不應超過10cmH20，每次抽液量不應超過l000ml。治療 若病人出現(xiàn)持續(xù)性咳嗽應立即停止抽吸或鉗閉引流管，術(shù)中膨脹肺時應注意潮氣量和壓力適中，主張采用雙腔插管以免健側(cè)肺過度擴張，肺復張后持續(xù)作一段時間的PEEP，以保證復張過程中跨肺泡壓差不致過大，防止復張后肺毛細血管滲漏的增加。治療 肺復張性肺水腫治療的目的在于維持病人足夠的氧合和血流動力學

29、的穩(wěn)定。無癥狀者無需特殊處理，低氧血癥較輕者予以吸氧，較重者則需氣管插管，應用PEEP及強心利尿劑和激素。向胸內(nèi)注入50100ml氣體和作肺動脈栓塞術(shù)也是可取方法。在肺復張期間要避免輸液過多、過快?？偨Y(jié)：病因治療：緩解和根本消除肺水腫的積極措施。 維持氣道，充分供02和機械通氣治療，糾正低氧血癥。 降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細血管通透性。 保持病人鎮(zhèn)靜，預防和控制感染。 應該采取坐位，雙腿下垂。 搶救與護理1）體位：取坐位或半臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回流。 2） 吸氧：高流量6-8L/分，50%酒精濕化吸氧。 3） 鎮(zhèn)靜劑：皮下或肌內(nèi)注射嗎啡5-10mg或哌替啶50mg，

30、對于昏迷休克嚴重肺部疾病患者禁用。 4） 利尿劑：靜注快速利尿劑，減少回心血量。 5） 強心劑：緩慢靜注西地蘭0.2-0.4mg 6） 血管擴張劑：降低前后負荷 7） 氨茶堿：解除支氣管痙攣，稀釋后緩慢靜注 8） 糖皮質(zhì)激素：地塞米松，減少毛細血管通透性，降低周圍血管阻力。 9） 密切觀察神志、面色、心率、心律、呼吸、血壓、尿量、滴速、用藥反應等。 10）及時、準確、詳細地記錄。急性肺水腫的護理流程在輸液過程中出現(xiàn)突發(fā)胸悶,呼吸急促,端坐呼吸,發(fā)紺,咳嗽,咳痰,咳泡沫樣血痰,面色蒼白,大汗淋漓；心前區(qū)壓迫感或疼痛；肺部布滿濕啰音,心率快,心律不齊.1.初步判斷2.急性肺水腫3.立即通知醫(yī)生4.

31、確認有效醫(yī)囑并執(zhí)行： 1,鎮(zhèn)靜劑；2,擴血管藥；3,強心,利尿；4,平喘及減低肺泡表面張力；5,激素.監(jiān)測： 1,生命體征； 2,痰的顏色,性質(zhì)及量； 3,輸液量及速度； 4,血氧飽和度； 5,肺部體征； 6,心臟體征； 7,尿量.緊急處理：1,立即停止輸液,保留靜脈通路； 2,端坐臥位,雙腿下垂； 3,高流量吸氧,酒精濕化； 4,心電監(jiān)護； 5,必要時四肢輪扎； 6,心理安慰.無創(chuàng)正壓通氣治療急性肺水腫的護理無創(chuàng)通氣治療因為療效顯著,創(chuàng)傷小,副反應少,BiPAP呼吸機現(xiàn)已廣泛的應用于臨床.對符合指征的急性肺水腫患者可首先使用NIPPV,能有效地糾正低氧血癥,提高急性肺水腫的搶救成功率,避免建立有創(chuàng)的人工氣道.使用過程中應用BiPAP,操作簡便,但須熟練掌握正確的操作方法,