室性心律失常治療對策(2)

1、關(guān)于室性心律失常的治療對策 (2)第一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月提綱一、室性早搏和持續(xù)性室速二、單形性持續(xù)性室速三、特發(fā)性室速四、多形性室速第二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、室性早搏和持續(xù)性室速 第三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）基本概念 1、PVBs和NSVT不代表一定有心臟病2、PVBs并不總是代表病情的嚴重程度或危險分層3、所有抗心律失常藥物幾乎都有副作用4、治療的目的一是緩解癥狀，二是減少惡性心律失常和猝死 第四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）治療1、盡可能不用藥，多做解釋，或少量鎮(zhèn)靜劑2、必要時應(yīng)用-Block或Ca-

2、Block3、少數(shù)合并器質(zhì)性心臟病，可用胺碘酮，類抗心律失常藥得不償失4、明確起源于右室流出道的，-Block 50%有效，或可行RFCA第五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）預(yù)后及意義1、無器質(zhì)性心臟病，心功能正常，PVBs/NSVT不影響預(yù)后2、擴張型心肌病無癥狀的PVBs/NSVT不提示有猝死危險3、肥厚型心肌病有較低的預(yù)測意義以上三類心功能正常者均不主張使用抗心律失常藥物第六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月4、冠心病、心功能不全伴復(fù)雜性PVBs/NSVT猝死率明顯增加 首先有效處理心肌缺血藥物/介入治療 EF40%不一定作進一步的處理 EF40%作EPS，可誘發(fā)

3、SVT者安裝ICD 胺碘酮是僅有的選擇 -Block和ACEI協(xié)同降低死亡率第七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、單形性持續(xù)性室速第八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）概念持續(xù)時間30s或伴有血液動力學(xué)障礙QRS單一形態(tài)，分為器質(zhì)性與特發(fā)性兩種 第九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）一般治療原則1、基礎(chǔ)心臟病治療：缺血、高血壓、心肌病變、內(nèi)分泌及代謝異常2、糾正酸堿平衡、水電解質(zhì)紊亂、改善心功能3、-Block：如無禁忌，盡量都用和合用，可降低交感活性，提高室顫閾4、ACEI間接抑制交感活性，減少心肌肥厚第十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三

4、）終止VT1、電復(fù)律：血液動力學(xué)不穩(wěn)定者同步電復(fù)律，緊急時亦可不同步2、藥物轉(zhuǎn)復(fù)：第十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1）胺碘酮：安全但效果不甚滿意，心功能不全者尤為適用 用法：3mg/kg/10min iv，每1015分鐘可重復(fù)1.53mg/kg 負荷量9mg/kg 0.51.5mg/min維持34天 第一天最大劑量12001500mg，速度太快降低心率和血壓 第十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2）利多卡因：1 mg/kg/5min iv，每510分鐘可重復(fù)1mg/kg，總量3 mg/kg 超量胃腸道反應(yīng)，降低心功能第十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3

5、）心律平：心功能正常，無大心臟者用法：1 mg/kg/5min iv，每1015分鐘可重復(fù)，總量350mg 1 mg/min維持4h第十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月注意* 兩種抗心律失常藥物無效時，考慮電轉(zhuǎn)復(fù)* 只要靜脈用藥，必須心電監(jiān)測，前后監(jiān)測血壓第十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）預(yù)防復(fù)發(fā)1、美西律：價廉、副作用少，150mg Tid，最大1000mg/日2、胺碘酮：最常用、最有效第十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月胺碘酮快速負荷期： 總量7g/45d完成，第一天靜脈+口服可達2000mg，其后遞減緩慢負荷期：0.2 Tid710d；0.2

6、Bid710d；0.2qd維持再負荷：維持期VT再發(fā)，必須再負荷，而不單單增加維持量，再負荷量參照上述，到達后維持量適當(dāng)增加 * 心外副作用多，必須定期檢查甲功、肝功、胸片、眼底和ECG第十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3、索他洛爾：40mg Bid起，逐漸加量達到80160mg Bid * 定期隨訪ECG，謹防Tdp4、奎尼?。?.2 Tid）、達舒平（0.1 Tid）、妥卡胺（0.1 Tid）、心律平（0.15 Tid）、莫雷西嗪（0.150.3 Tid）、氟卡尼（0.1 Bid）、恩卡尼（0.25 Tid）等CAST實驗已經(jīng)證實增加死亡率，現(xiàn)不用第十八張，PPT共五十一頁，

7、創(chuàng)作于2022年6月（五）ICD治療 1、服藥過程中出現(xiàn)不可耐受的低血壓、心功能不全2、致命性室性心律失常3、猝死存活者第十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、特發(fā)性VT第二十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）概念無器質(zhì)性心臟病證據(jù)（ECG、Holter、ECT、活動平板、胸片、2D-UCG、冠脈造影等）的VT 第二十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）分類及機制 RBBBM+LAD左后分支處折返或觸發(fā) 左室源性 RBBBM+電軸右偏或正常 心尖部、游離壁、前上壁 第二十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 LBBBM+電軸正?；騆AD觸發(fā)或自

8、律性增高 右室源性 LBBBM+電軸右偏流入道、游離壁第二十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）治療左后分支源性（RBBBM+LAD）對Ca-Block敏感，發(fā)作期：維拉帕米510mg加入20ml 5%GS iv/10min；右室流出道（LBBBM+電軸正常或LAD）對Ca-Block、-Block、腺苷敏感，發(fā)作期后者ATP 20mg iv 快速、不稀釋，年邁、竇緩者酌減 心律平、胺碘酮可用 電復(fù)律 RFCA第二十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、多形性室速（PVT

9、）第二十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）分類 腎上腺素能依賴型 伴QT延長 長間歇依賴型 混合型 PVT 短聯(lián)律間期 不伴QT延長 冠心病第二十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）特征及治療1腎上腺素能依賴型常染色體顯性遺傳，傳統(tǒng)上稱為Jervell-Nielsen（伴耳聾）和Romano-Ward（不伴耳聾）綜合征。目前已明確與心臟編碼基因突變有關(guān)，已確定七型第二十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）機制 左右側(cè)交感神經(jīng)活性不平衡，右側(cè)原發(fā)性降低，左側(cè)相對增強，致心室肌復(fù)極不一致及心電不穩(wěn)定性，確切機制尚不完全明了 第三十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)

10、作于2022年6月（2）臨床 暈厥，猝死，與體力活動/情緒激動密切相關(guān) 第三十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）ECG QTc延長，T波增寬/電交替，u波明顯，T u融合；Tdp：160-280bpm，節(jié)律不整，QRS極性/振幅交替第三十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）治療 Tdp發(fā)作期 1)電轉(zhuǎn)復(fù)/心臟臨時起搏 2)靜脈給藥： 美托洛爾0.05-0.1mg/kg/次/10分鐘 心得安0.1-0.2mg/kg/次/10分鐘 利多卡因50mg/次/5分鐘 GIK Mg ivgtt第三十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 預(yù)防復(fù)發(fā) 首選-Block，心得

11、安最常用，逐漸加達最大量2-3mg/kg/d。左側(cè)交感神經(jīng)切除術(shù)（LCSD）解除心室肌神經(jīng)支配心臟起搏/ICDLCSD和-Block仍不能控制者 第三十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2長間歇依賴型（后天性，繼發(fā)性）第三十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）病因1）藥源性 抗心律失常藥:A（奎尼丁，普魯卡因酰胺，丙吡胺）B（茚滿丙二胺，美西律）C（英卡胺，氟卡胺） 類（胺碘酮，索他洛爾） 類（芐丙洛Bepridil）第三十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗精神病藥：三環(huán)抗抑郁藥，吩噻嗪等抗微生物藥：金剛胺，氯喹，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（紅霉素），酒石酸銻鉀血管擴

12、張藥：心可定，利多氯嗪中毒：砷，有機磷，鉀第三十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2）電解質(zhì)紊亂3）心動過緩和心臟?。憾?，AMI，心肌炎，心衰4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：腦血管意外，顱腦損傷5）低溫，甲低第三十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）機制 上述原因?qū)е翾T延長，QTd變大，T波增寬。長間歇（竇緩、竇停、早搏后）加重上述復(fù)極異常Tdp具有明顯的頻率依賴性第三十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）治療 去除誘因糾正水、電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡電轉(zhuǎn)復(fù)/心臟臨時起搏異丙腎上腺素靜滴，使HR維持在 90-100bpm密切觀察下，可試用-Block，苯妥英鈉以改善

13、復(fù)極第四十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3短聯(lián)律間期PVT惡性度高，年輕人易患，猝死率達30-50%，為常染色體顯性遺傳，與心臟肉桂堿受體基因突變有關(guān) 第四十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）機制 腎上腺素過度激動，細胞內(nèi)鈣超載導(dǎo)致觸發(fā)活動，誘發(fā)PVT第四十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）臨床 無器質(zhì)性心臟病，年輕人易患，CCB有效。QT正常，室早配對間期短(280-320ms)并誘發(fā)PVT第四十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）治療 電轉(zhuǎn)復(fù)/ICD藥物：首選-Block，其次CCB，胺碘酮 第四十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于20

14、22年6月4冠心病伴短聯(lián)律間期PVT（1）臨床：OMI或心肌缺血；QT正常；無長間歇伴室早現(xiàn)象；起搏治療無效；類藥無效，CCB有良效（2）機制：觸發(fā)活動（3）治療：PTCA/ICD;胺碘酮，-Block 不宜作RFCA 第四十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月五、心衰伴室性心律失常（VA）CHF患者具有VA的易感性，CHF越重，VA的發(fā)生率越高，心衰伴復(fù)雜性VA，死亡率高達50%，其中相當(dāng)一部分為猝死 第四十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）CHF伴發(fā)VA的機制CHF患者交感神經(jīng)和神經(jīng)體液因素（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）過度激化，導(dǎo)致心肌組織電重構(gòu)和組織重構(gòu)電重構(gòu)：ERP，QTd，傳導(dǎo)速度，頻率自適應(yīng)性，主要與細胞內(nèi)鈣超載致Ca+、K+ mRNA表達下調(diào)有關(guān) 第四十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）CHF伴發(fā)VA治療的基本認識*抗VA藥物不作為CHF的常規(guī)用藥（即不預(yù)防性用藥）*VA控制，不等于能降低死亡率*AF，non-SVT，SVT，VF存活者，才應(yīng)用藥物控制第四十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）循證醫(yī)學(xué)資料*CAST1、2：（氟卡尼、恩卡尼），死亡率比對照組，提前終止*SPAF：一類藥（奎尼丁、普魯卡因酰胺），死亡率增加2.8倍*ESVEM：三類藥（索他洛