中藥抗糖尿病的研究進展(共12頁)

1、專 科 畢 業(yè) 論 文中藥(zhngyo)抗糖尿病的研究進展2013年6月1日獨 創(chuàng) 聲 明本人鄭重聲明：所呈交的畢業(yè)論文(設(shè)計)，是本人在指導(dǎo)老師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果，成果不存在知識產(chǎn)權(quán)爭議。盡我所知，除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文（設(shè)計）不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要(zhngyo)貢獻的個人和集體均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明(shngmng)的法律后果由本人承擔(dān)。 作者簽名: 二 年 月 日畢業(yè)論文（設(shè)計）使用(shyng)授權(quán)聲明本人完全了解魯東大學(xué)關(guān)于收集、保存、使用(shyng)畢業(yè)論文（設(shè)計）的規(guī)定。本人愿意按照學(xué)

2、校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版，同意學(xué)校保存學(xué)位論文的印刷本和電子版，或采用影印、數(shù)字化或其它復(fù)制手段保存論文（設(shè)計）；同意學(xué)校在不以(b y)營利為目的的前提下，建立目錄檢索與閱覽服務(wù)系統(tǒng)，公布論文（設(shè)計）的部分或全部內(nèi)容，允許他人依法合理使用。（保密論文在解密后遵守此規(guī)定）論文作者（簽名）： 二 年 月 日 目 錄 TOC o 1-3 h z u HYPERLINK l _Toc354423133 1. 糖尿病 PAGEREF _Toc354423133 h - 1 - HYPERLINK l _Toc354423134 1.1糖尿病的分類(fn li) PAGEREF _Toc354

3、423134 h - 1 - HYPERLINK l _Toc354423135 1.2主要的發(fā)病(f bng)機制 PAGEREF _Toc354423135 h - 1 - HYPERLINK l _Toc354423136 1.3目前主要治療(zhlio)方法 PAGEREF _Toc354423136 h - 2 - HYPERLINK l _Toc354423146 1.3.1口服降糖藥物 PAGEREF _Toc354423146 h - 2 - HYPERLINK l _Toc354423146 1.3.2注射胰島素 PAGEREF _Toc354423146 h - 2 - H

4、YPERLINK l _Toc354423146 1.3.3營養(yǎng)治療 PAGEREF _Toc354423146 h - 2 - HYPERLINK l _Toc354423146 1.3.4抵抗力和體育磨練 PAGEREF _Toc354423146 h - 2 - HYPERLINK l _Toc354423141 2.中藥抗糖尿病的藥理作用 PAGEREF _Toc354423141 h - 2 - HYPERLINK l _Toc354423142 2.1 胰島素增敏作用 PAGEREF _Toc354423142 h - 3 - HYPERLINK l _Toc354423143 2

5、.2 降血糖作用 PAGEREF _Toc354423143 h - 3 - HYPERLINK l _Toc354423144 2.3 蛋白非酶糖化抑制作用及抗氧化作用 PAGEREF _Toc354423144 h - 3 - HYPERLINK l _Toc354423145 3.臨床應(yīng)用的降血糖中藥活性成分 PAGEREF _Toc354423145 h - 3 - HYPERLINK l _Toc354423146 3.1多糖類 PAGEREF _Toc354423146 h - 3 - HYPERLINK l _Toc354423146 3.2黃酮類 PAGEREF _Toc354

6、423146 h - 4 - HYPERLINK l _Toc354423146 3.3生物堿 PAGEREF _Toc354423146 h - 4 - HYPERLINK l _Toc354423146 3.4皂苷類 PAGEREF _Toc354423146 h - 4 - HYPERLINK l _Toc354423146 3.5萜類 PAGEREF _Toc354423146 h - 5 -4.中藥在治療糖尿病中的優(yōu)勢及展望 PAGEREF _Toc354423145 h - 5 - HYPERLINK l _Toc354423147 參考文獻 PAGEREF _Toc3544231

7、45 h - 5 - 致謝 PAGEREF _Toc354423145 h - 7 - PAGE - 8 -中藥(zhngyo)抗糖尿病研究進展摘要(zhiyo)：糖尿病是由于(yuy)遺傳和環(huán)境因素相互作用，導(dǎo)致胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細(xì)胞對胰島素敏感性降低，引起蛋白質(zhì)、脂肪、水和代謝紊亂綜合征。糖尿病患者長期血糖升高可致器官組織損害，引起臟器功能障礙以致功能衰竭。其發(fā)病率呈逐年上升趨勢，近年來中藥治療糖尿病取得較大進展，本文對抗糖尿病的中藥藥理作用、中藥活性成分等做了綜述。關(guān)鍵詞：中藥；糖尿病；胰島素；活性成分；藥理作用隨著經(jīng)濟和生活水平的提高，糖尿病現(xiàn)已成為與心腦血管、腫瘤相并

8、列的嚴(yán)重危害人類健康的3大病種之一，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢，且具有發(fā)病率高、病程長、病情復(fù)雜、難根治等特點。臨床上主要有胰島素依賴型（ = 1 * ROMAN I型）和非胰島素依賴型（ = 2 * ROMAN II型）兩種類型，其中 = 2 * ROMAN II型糖尿病最為常見，而且發(fā)病年齡越來越年輕化。中藥因其高效低毒作用而被廣泛研究和應(yīng)用，與抗糖尿病西藥相比，中藥治療糖尿病具有安全、可靠、價格低廉等優(yōu)點。因此，從中藥中尋找新的降血糖藥物，對提高患者的整體狀況有獨特的優(yōu)勢。1. 糖尿病糖尿病是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對不足或靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合

9、物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。其主要特點是高血糖、糖尿。臨床上表現(xiàn)為多飲、多食、多尿和體重減少(即“三多一少”)，可使一些組織或器官發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和功能障礙，并發(fā)酮癥酸中毒、肢體壞疽、多發(fā)性神經(jīng)炎、失明和腎功能衰竭等。1.1 糖尿病的分類糖尿病分 = 1 * ROMAN I型糖尿病和 = 2 * ROMAN II型糖尿病和妊娠期糖尿病。其中 = 1 * ROMAN I型 HYPERLINK /jibing/tangniaobing.htm t _blank 糖尿病多發(fā)生于青少年，其 HYPERLINK /view/1340.htm t _blank 胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治

10、療維持生命。 HYPERLINK /jibing/2xingtangniaobing.htm t _blank = 2 * ROMAN II型糖尿病多見于中、老年人，其胰島素的分泌量并不低甚至還偏高，病因主要是機體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于細(xì)胞的胰島素抵抗，不過其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素（ HYPERLINK /view/133.htm t _blank 荷爾蒙）所導(dǎo)致的，其通常在 HYPERLINK /jibing/fenmian.htm t _blank 分娩后自愈。1.2 主要的發(fā)病機制糖尿病無論(wln)型或型均由遺傳因素決定，與感染、肥胖等環(huán)境因素

11、相互作用，而導(dǎo)致胰島素活性相對(xingdu)或絕對不足而發(fā)病。 = 1 * ROMAN I型糖尿病是一種T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病，胰島素是與B細(xì)胞損害(snhi)相關(guān)自身免疫性反應(yīng)的重要靶位點，損害的具體機制尚不清楚，研究人員發(fā)現(xiàn)CD8T細(xì)胞自身反應(yīng)同I型糖尿病鼠反復(fù)發(fā)作自身免疫反應(yīng)和B細(xì)胞功能喪失有關(guān)聯(lián)，研究人員首先鑒定了同大多數(shù)I型糖尿病人表達的HLA-A2（0201）有額外親合能力的胰島素B肽鏈，研究人員隨后闡明了這種肽鏈靠免疫蛋白酶體進行自然加工，靠肽鏈轉(zhuǎn)運子TAP1轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細(xì)胞表面提呈中與HLA-A2相結(jié)合，健康個體的外周血單核細(xì)胞用這種肽可以激活，特異識別表達胰

12、島素B肽鏈靶細(xì)胞的CD8T細(xì)胞被分離出來，HLA-A2四聚體染色揭示自身反應(yīng)性CD8T細(xì)胞與 = 1 * ROMAN I型糖尿病病人胰島移植后發(fā)生的自身免疫反應(yīng)存在強關(guān)聯(lián)，研究人員得出結(jié)論CD8T細(xì)胞自身反應(yīng)性與人類I型糖尿病B細(xì)胞損害有關(guān)聯(lián)1。 = 2 * ROMAN II型糖尿病病理機制仍然有很多未知因素。因此，有必要使用動物模型來完成不適合于在人身上進行的實驗，DM2代表了一組異質(zhì)性的疾病，在外圍組織中胰島素抵抗性存在差異，胰腺細(xì)胞胰島素分泌的破壞也存在差異，這兩種異常存在交互作用，DM2的異質(zhì)性也因研究動物模型的多樣性得到體現(xiàn)，DM2模型靠隨機或誘導(dǎo)發(fā)病的機制不同來分類，而且兩種動物模

13、型是不同的?？紤]到?jīng)]有一種模型能反應(yīng)人類DM2的復(fù)雜性，因此從外推動物模型上的發(fā)現(xiàn)到臨床應(yīng)用中應(yīng)當(dāng)小心為上2。1.3 目前主要治療方法1.3.1 口服降糖藥物(1)雙胍類藥物：主要藥理作用是通過減少肝葡萄糖的輸出和改善外周胰島素抵抗而降低血糖。 (2)磺脲類藥物：屬于促胰島素分泌劑，主要藥理作用是通過刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素，增加體內(nèi)的胰島素水平而降低血糖。1.3.2 注射胰島素根據(jù)來源和化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同， HYPERLINK /wiki/%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%B4%A0 o 胰島素 t _blank 胰島素可分為動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。臨床試驗證明，胰島素類似物

14、在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖發(fā)生的危險性方面優(yōu)于人胰島素。1.3.3 營養(yǎng)治療鼓勵大家多吃糙糧、面和一定量雜糧，切實避免葡糖、蔗糖及其制品。1.3.4 抵抗力治療(zhlio)和體育運動(tyyndng)磨練抵抗力治療以提高人的身體抵抗力系統(tǒng)(xtng)來加強胰島素的分泌功能，而“慢性糖尿病”人的發(fā)病原因就是胰島分泌不充足導(dǎo)致糖代謝功能減退。數(shù)量適宜的運動可以減低身體的重量，增長胰島素敏銳性。體育運動磨練是慢性糖尿病人必要的運動辦法。2. 中藥抗糖尿病的藥理作用2.1 胰島素增敏作用胰島素抵抗在II型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。胰島素增敏劑是近幾年上市的新藥，如噻唑烷二酮類化合物。

15、近年，我國學(xué)者對中藥復(fù)方及單味藥的胰島素增敏作用也開展了研究。以往我們的研究證明，金芪降糖組方可改善KK小鼠的胰島素抗性，最近我們以血糖鉗夾法的實驗表明，優(yōu)化的金芪組方對具有胰島素抗性的肥胖大鼠有明顯的改善作用，葡萄糖輸注率( GIR，mgkg-1min-1) 正常組為12.02.0，模型組為5.5 1.3，金芪組為9.6 1.3，金芪組的血糖及血胰島素水平也明顯降低。高從容3等以葡萄糖胰島素耐量試驗測量大鼠胰島素敏感性( K值)，證明黃連素對高脂食物誘發(fā)大鼠胰島素抵抗有改善作用( K值：正常組8.72 0.91，模型組5.02 1.08，黃連素組6.31 0.95)。魯瑾4等證明以腫瘤壞死因

16、子-( TNF-)誘發(fā)大鼠高胰島素血癥，黃芪水煎劑有預(yù)防作用。2.2 降血糖作用陳其明5等報道，口服黃連水煎劑及其主要成分小檗堿可降低正常小鼠、四氧嘧啶（ALX）高血糖小鼠及自發(fā)性糖尿病KK小鼠的血糖并改善糖耐量。實驗證明，小檗堿不影響胰島素受體結(jié)合，也不刺激胰島素分泌，但可抑制糖原異生。近年報道，黃連及黃連素的胰島素增敏作用及抗脂質(zhì)過氧化等作用，均有利于降低高血糖。倪艷霞6等以黃連素治療輕、中型的 = 2 * ROMAN II型糖尿病患者，取得一定療效。口服苦瓜漿汁使正常及ALX高血糖家兔的血糖降低。據(jù)報道，苦瓜的甾體類、皂甙、生物堿及肽類都有一定降血糖活性。實驗證明，苦瓜果實的水醇提取物(

17、甾醇類)可抑制大鼠小腸對葡萄糖的攝取，認(rèn)為降血糖有胰腺外的作用。國內(nèi)臨床也曾應(yīng)用苦瓜制劑治療 = 2 * ROMAN II型糖尿病患者。2.3 蛋白非酶糖化抑制作用及抗氧化作用由高血糖引起的體內(nèi)蛋白質(zhì)非酶糖化及氧化應(yīng)激等與糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生有密切關(guān)系。段有金7等證明中藥葛根、柴胡、地黃及人參的水或醇提物對人血清白蛋白和大鼠晶體蛋白的非酶糖化有抑制作用。楊俊偉8等以大黃醇提物給予單側(cè)腎切除合并注射STZ大鼠，證明給藥大鼠的血糖、糖化血紅蛋白、血脂下降，腎功能改善，腎臟肥大減輕，尿蛋白減少。作者以多肽生長因子cDNA為探針，采用斑點雜交方法證明，糖尿病初期腎小球內(nèi)多肽生長因子明顯“上調(diào)”，大黃

18、醇提物使之“下調(diào)”，因此有利于改善腎肥大。章精9等證明大黃酸明顯抑制轉(zhuǎn)化生長因子-1 (TGF-1)引起體外培養(yǎng)的小鼠腎小球系膜細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1(GLuT1)的過度表達及葡萄糖攝入增高的異常狀態(tài)。3. 臨床應(yīng)用(yngyng)的降血糖中藥活性成分 3.1 多糖類 降血糖的多糖類成分(chng fn)品種較多，主要影響胰島細(xì)胞的不同(b tn)程度的修復(fù)，提高機體對胰島素的敏感性。黃芪多糖可以改善鏈脲佐菌素糖尿病大鼠的物質(zhì)代謝，對其心肌超微結(jié)構(gòu)有保護作用10。改善心肌胰島素抵抗的作用，可能與增強心肌組織中GLUT4的表達有關(guān)11。另外，黃芪多糖可降低T2DM大鼠血糖水平，其機制與提高大鼠腎組

19、織中IRS-1，PI3-K水平，增加組織對胰島素的敏感性，改善胰島素信號傳導(dǎo)有關(guān)12。麥冬多糖對葡萄糖、四氧嘧啶及腎上腺素所致的小鼠高血糖均有明顯抑制作用，機制可能為減少四氧嘧啶對胰島細(xì)胞損傷或改善損傷的細(xì)胞功能13。枸杞多糖可通過增加脂聯(lián)素基因mRNA表達，改善 = 2 * ROMAN II型糖尿病大鼠脂代謝紊亂，降低胰島素抵抗14。有研究提示黃精多糖能降低糖尿病小鼠血糖15；降低 HbAlc水平；下調(diào)心、腎組織中RAGE mRNA表達。而且，黃精多糖尚能升高血漿胰島素及C肽水平，還可以抑制鏈脲佐菌素所致胰腺的免疫損傷及自由基損傷，從而改善胰島的分泌功能16。3.2 黃酮類 黃酮類成分主要影

20、響胰島細(xì)胞功能，作用緩慢而持久。葛根素能擴張痙攣血管，降低血液黏度，穩(wěn)定血糖代謝，降低心肌氧耗,改善組織缺氧狀態(tài)，減少自由基的形成，促進超氧化物歧化酶的合成17。葛根素、銀杏黃酮均能抑制蛋白質(zhì)糖基化18,19。另外，葛根素可以改善胰島素的敏感性，可能途徑為對-受體的阻滯作用，從而減輕對抗胰島素作用20。桑葉總黃酮改善高脂喂養(yǎng)的 = 2 * ROMAN II型糖尿病大鼠胰島素抵抗，治療組葡萄糖輸注率、胰島素敏感指數(shù)（ISI）和過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）明顯高于糖尿病組，而血脂明顯降低21。桑葉總黃酮的降血糖作用還可能通過抑制-糖苷酶來實現(xiàn)，糖尿病大鼠小腸雙糖酶抑制作用的研究結(jié)果表明，

21、桑葉總黃酮對蔗糖酶、麥芽糖酶、乳糖酶活性的抑制效果與阿卡波糖相似22。3.3 生物堿 一些中藥(zhngyo)的生物堿類成分降糖作用較強。黃連中的主要成分小檗堿具有降血糖、糾正脂質(zhì)代謝(dixi)紊亂的功能，其作用(zuyng)機制可能是在胰島素受體后環(huán)節(jié)，促進葡萄糖的轉(zhuǎn)運及前脂肪細(xì)胞的增殖，減少脂肪細(xì)胞分化過程中脂肪的堆積、抑制脂肪細(xì)胞的分化，可能與其降低PPAR-mRNA和蛋白質(zhì)的表達有關(guān)。小檗堿還能明顯降低高胰島血癥，改善糖尿病鼠的糖耐量異常，降低肝臟過氧化脂質(zhì)，提高肝臟超氧化物歧化酶的活性，具有抗氧化的作用23,24。另外，它可直接抑制離體脂肪細(xì)胞受素和抵抗素的基因表達，可能與其改善機

22、體的胰島素抵抗相關(guān)25。3.4 皂苷類 人參莖葉皂苷和大豆皂苷都能降低糖尿病大鼠的血糖、脂質(zhì)過氧化物、血小板聚集率、TXA2/PGI2值，提高胰島素水平及超氧化物歧化酶含量，對實驗性糖尿病動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展起有效的防治作用26。荔枝核皂苷能夠改善高脂血癥-脂肪肝大鼠胰島素抵抗，其降糖效應(yīng)可能是通過抑制葡萄糖的吸收，促進外周組織對葡萄糖的攝取、酵解和利用，提高機體對胰島素的敏感性，其改善 = 2 * ROMAN II型糖尿病IR的作用機制可能是通過降低模型大鼠的血清TNF-濃度，從而降低大鼠的胰島素、瘦素、甘油三酯（TG）、游離脂肪酸（FFA）水平27。玉米須總皂苷能顯著降低糖耐量，降低模

23、型小鼠灌注葡萄糖后血糖水平，并可以抑制體外 50%以上-葡萄糖苷酶的活性，且抑酶活性有明顯的量效關(guān)系，提示玉米須總皂苷的降糖作用機制可能與其抑制-葡萄糖苷酶活性有關(guān)28。3.5 萜類 降血糖的萜類成分品種多，范圍廣，主要影響的是血糖代謝。山茱萸環(huán)烯醚萜總苷對由糖尿病血管并發(fā)癥引起的氧化應(yīng)激損傷具有保護作用，能提高超氧化物歧化酶的含量，這可能與抑制非酶糖化終產(chǎn)物的形成、阻止其對超氧化物歧化酶的破壞作用及通過抑制黃嘌呤氧化酶，提高谷胱甘肽過氧化物酶含量，減少過氧化氫的蓄積有關(guān)29。其還能降低糖尿病血管并發(fā)癥大鼠血清糖基化終產(chǎn)物肽（AGEP）水平，具有減輕糖尿病血管并發(fā)癥，保護主動脈血管內(nèi)皮的作用3

24、0。4. 中藥在治療糖尿病中的優(yōu)勢及展望中醫(yī)治療 HYPERLINK /jibing/tangniaobing.htm t _blank 糖尿病偏重早期干預(yù)。中醫(yī)治療 HYPERLINK /jibing/tangniaobing.htm t _blank 糖尿病，是根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)、不同的苔脈情況來辯證用藥的。中醫(yī)藥綜合療法對于 HYPERLINK /jibing/tangniaobing.htm t _blank 糖尿病及其并發(fā)癥的治療，以療效穩(wěn)定，無不良反應(yīng)，調(diào)節(jié)機體內(nèi)環(huán)境，改善體質(zhì)，減輕胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，調(diào)節(jié)糖脂代謝，調(diào)整機體免疫等優(yōu)點，在輕型、中型 HYPERLINK /jibing/

25、tangniaobing.htm t _blank 糖尿病的防治工作中占有一定優(yōu)勢，特別是對于 HYPERLINK /jibing/tangniaobing.htm t _blank 糖尿病并發(fā)癥的治療療效顯著。針對糖尿病機理的中醫(yī)療法多種多樣，但比較常用的療法則以益氣養(yǎng)陰、 活血化瘀、健脾益氣、益氣養(yǎng)陰活血四法為多。近來(jnli)，在對腫瘤、心腦血管疾病、艾滋病和抗衰老等治療性藥物的研究(ynji)開發(fā)時，一些國家已經(jīng)瞄準(zhǔn)中藥來治療(zhlio)那些西藥難以治愈的疾病，這無疑將極大地促進中藥挺進國際市場。因此，中藥治療糖尿病也必然具有廣闊的發(fā)展前景，國內(nèi)中藥業(yè)應(yīng)注意發(fā)揮中藥自身的優(yōu)勢，建立

26、現(xiàn)代理論體系，完善檢測手段，提高生產(chǎn)工藝，實現(xiàn)劑型國際化，篩選具有多種降糖機制的中藥。總之，在中醫(yī)藥理論的指導(dǎo)下，利用現(xiàn)代科技，進行防治糖尿病中藥的研究與開發(fā)前景廣闊。參考文獻：Pinkse GG, Tysma OH, Bergen CA, et al. Autoreactive CD8T cells associated with bet a cell destruction in type I diabetesJ. Proc NatlA cad Sci USA, 2005,102 (51):18425- 18430. Arias- Diaz J, Balibrea J. Animal mo

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