(完整版)病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)歸納重點(diǎn)匯總

1、丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、完滿版）病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)歸納重點(diǎn)匯總 第四章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損害一、適應(yīng)性反響：肥大、萎縮、增生、化生萎縮發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積減小或數(shù)量的減少。1生理性萎縮:青春期、更年期、老年期器官萎縮全身性：饑餓、因病不能長(zhǎng)遠(yuǎn)進(jìn)食a.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：局部性：結(jié)核病、糖尿病、惡性腫瘤等萎縮b.壓迫性萎縮：器官長(zhǎng)遠(yuǎn)受壓迫惹起，如腎炎積水惹起的腎萎縮2病理性萎縮c.失用性萎縮：長(zhǎng)遠(yuǎn)工作負(fù)荷減少和功能降低所致，如長(zhǎng)遠(yuǎn)不動(dòng)惹起肌肉萎縮去神經(jīng)性萎縮：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損，如骨折惹起的肌群萎縮內(nèi)分泌性萎縮：由內(nèi)分泌功能下降惹起，發(fā)生于甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)等器官f.廢用性萎縮

2、：骨折長(zhǎng)后長(zhǎng)遠(yuǎn)固定石膏所致的肌肉萎縮2肥大組織、細(xì)胞或器官體積增大。實(shí)質(zhì)器官的肥大平時(shí)因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。代償性肥大：由組織或器官的功能負(fù)荷增加而惹起。內(nèi)分泌性激生性肥大：因內(nèi)分泌激素作用于靶器官所致。生理性肥大代償性：體力勞動(dòng)肌肉內(nèi)分泌性：妊娠期孕激興隆素促使子宮圓滑肌肥大肥大代償性：高血壓時(shí)左心后負(fù)荷增加惹起的左心室肥大、病理性肥大慢性腎小球腎炎后期的剩余腎單位肥大、幽門(mén)狹窄時(shí)胃壁圓滑肌肥大內(nèi)分泌性：垂體生長(zhǎng)激素腺瘤惹起的肢端肥大癥3增生器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)量增加稱為增生。增生是由于各種原因惹起細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一般來(lái)說(shuō)增生過(guò)程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。生理性增生增生

3、病理性增生代償性：久居高原者紅內(nèi)分泌性：青春期和哺代償性：甲狀腺腫、低內(nèi)分泌性：子宮內(nèi)膜、細(xì)胞數(shù)量增加、上皮細(xì)乳期的乳腺上皮增生、血鈣惹起的甲狀腺增生乳腺增生癥、前列腺增胞核血細(xì)胞經(jīng)常更新月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜增上、細(xì)胞損害后修復(fù)增生生、肝硬化4.化生一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞代替的過(guò)程。鱗狀上皮化生鱗化：慢性子宮頸炎的宮頸腺體上皮細(xì)胞化生化生腸上皮化生腸化：反流性食管炎食管粘膜間葉細(xì)胞化生：骨化生或軟骨化生骨化性肌炎化生平時(shí)只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間可逆和間葉細(xì)胞之問(wèn)不能逆最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變成潘氏細(xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸

4、上皮細(xì)胞稱為腸化。化生的上皮能夠惡變，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。4口丿丿二、損害變性細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損害后致使代謝阻擋，使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常儲(chǔ)存的現(xiàn)象，平時(shí)伴細(xì)胞功能低下。a）細(xì)胞水腫：損害細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，病變?cè)缙?，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。b）脂肪變性：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪交融成脂滴；光鏡下，病變細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。肝臟最簡(jiǎn)單發(fā)生脂肪變性c）玻璃樣變：又稱透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半透明、無(wú)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)儲(chǔ)存。分類以下：緩進(jìn)型高血壓和糖尿病患者腎、

5、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈1、細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變致：外周阻力增加，患細(xì)動(dòng)脈管壁彈性減弱，者血壓連續(xù)增高，管壁狹窄，局部淤血脆性增加，可破裂出血見(jiàn)于增生的結(jié)締組織，為膠原纖維老化的表現(xiàn)玻璃樣變2、結(jié)締組織玻璃樣變見(jiàn)于萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、淤痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊為細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均紅染的圓形或類圓形小體3、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎小球腎炎、酒精性肝病d）淀粉樣變、粘液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)儲(chǔ)存。e）病理性色素沉著:1、含鐵血黃素：迂腐性2、膽褐素：耗資性色素病理性色素沉著3、膽紅素：在肝內(nèi)經(jīng)代4、黑色素：酪氨酸氧化出血和溶血性疾病、左，常有于器官萎縮謝形成膽汁的有色成分產(chǎn)生心衰竭F）病理性鈣化：軟組

6、織內(nèi)固體性鈣鹽的儲(chǔ)存，光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒齊聚。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化鈣鹽積聚于壞死或立刻壞死的組織中或異物內(nèi)、轉(zhuǎn)移性鈣化由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽積聚于正常組織中發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變、粘液樣變發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著2、壞死一一機(jī)體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并惹起炎癥反響，是不能逆性變性。1根本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍有炎癥反響。細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解2根本種類凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰

7、白或黃白色比較牢固的凝固體，故稱為凝固性壞死。常有于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍舊保存。干酪樣壞死：主要見(jiàn)于結(jié)核桿菌惹起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織完整崩解，鏡下不見(jiàn)組織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，所以得名。液化性壞死：組織開(kāi)初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成消融灶，所以，腦組織壞死常被稱為腦消融；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反響性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的

8、特點(diǎn)性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，齊聚成團(tuán)。好發(fā)結(jié)締組織、小血管壞疽：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染是壞疽和壞死的主要差異分為干性、濕性、氣性三種，其比較以下。好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒病癥干性壞疽四肢、體表動(dòng)脈缺血、靜脈暢達(dá)干縮、黑褐色、分界清楚輕或無(wú)濕性壞疽肺、腸、闌尾、子宮、膽囊、動(dòng)靜脈均擁堵濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯3壞死扣局：1、溶解吸取2、分別排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化3、凋忙一一活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不惹起死亡細(xì)胞自溶,不引焦急性炎癥

9、反響，與基因調(diào)治有關(guān)1形態(tài)特點(diǎn)：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，此后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并零散，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何差異？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消失致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無(wú)明顯變化凋亡小體無(wú)有細(xì)胞自溶有無(wú)急性炎反響有無(wú)丿完滿滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、丿完滿滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、 三、損害的修復(fù)1、再生一一有同種細(xì)胞來(lái)完成修復(fù)1若是恢復(fù)了原來(lái)的組織結(jié)構(gòu)和功能，稱為完滿性再生。2由纖維結(jié)締組織來(lái)完成修復(fù)的，稱為纖維性修復(fù)，屬不完滿再生。生理

10、性：消化道粘膜更新、表皮的角化細(xì)胞更新再生病理性：病理狀態(tài)下的細(xì)胞、組織損害后發(fā)生的再生3各種細(xì)胞的再生能力1、連續(xù)分裂細(xì)胞不穩(wěn)定細(xì)胞：再生能力相2、靜止細(xì)胞牢固細(xì)胞受刺激或損害后,3、非分裂細(xì)胞永久性細(xì)胞：無(wú)再生能力,當(dāng)強(qiáng)，表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞表現(xiàn)出較強(qiáng)再生能力，肝細(xì)胞、肺泡細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞2、肉芽組織一一由再生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞組成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn),肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、嬌嫩濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽故而得名。1肉芽組織由三種成分組成：再生的毛細(xì)血管；纖維母細(xì)胞；炎性溢出成分。1、抗感染保護(hù)創(chuàng)面2肉芽組織的功能2、填補(bǔ)傷口及其他組織缺損3、

11、機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎癥溢出物以及其他異物3、瘢痕組織一一肉芽組織經(jīng)改建成熟所形成的纖維結(jié)締組織。1有大量平行或交叉分布的膠原纖維束組成，常發(fā)生玻璃樣變。4、創(chuàng)傷愈合一一機(jī)體受到外力作用，組織離斷貨缺損后的修復(fù)過(guò)程。是涉及各種組織再生、肉芽組織及瘢痕形成的復(fù)合組合。一期愈合與二期愈合的比較一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小，無(wú)感染缺損大，或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合，創(chuàng)緣整齊、對(duì)合親近不能夠縫合，創(chuàng)緣無(wú)法對(duì)合、哆開(kāi)炎癥反響輕，再生與炎癥反響同步重，待感染控制、壞去世除，開(kāi)始再生再生序次先上皮覆蓋，再肉芽組織生長(zhǎng)先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點(diǎn)愈合時(shí)間短，瘢痕少愈合時(shí)間長(zhǎng)，瘢痕大5、骨折愈合

12、1四個(gè)階段1、血腫形成期2、纖維性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂改建丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、第五章局部血液循環(huán)阻擋、出血1、出血血液主要為紅細(xì)胞自心臟、血管腔溢出的過(guò)程稱為出血破裂性出血外傷心、血管壁病變3血管壁受損害靜脈曲張破裂淤血和缺氧感染、中毒漏出性出血3.過(guò)敏缺乏5.血凝阻擋2、內(nèi)出血血液儲(chǔ)存于體腔內(nèi)稱為體腔出血胸腔、腹腔和心包積血；血液儲(chǔ)存在組織間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)到數(shù)量不等的紅細(xì)胞，少量出血可形成小出血灶,較大量的出血可形成血腫，硬模下血腫、內(nèi)囊血腫、皮下血腫3、皮下出血1直徑3mm出血點(diǎn)直徑在3一5mm紫瘢直徑5mm瘀斑2皮膚、粘膜出血

13、灶的顏色隨紅細(xì)胞崩解后釋放出血紅蛋白降解的過(guò)程而改變。紫紅色一藍(lán)綠色一橙黃色f直至減退、充血和淤血1、充血一一動(dòng)脈血量流入過(guò)多，惹起局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增加的狀態(tài)。生理性充血：妊娠時(shí)子宮充血、進(jìn)食后胃腸道充血、運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌充血炎癥性充血：為局部炎癥反響早期的細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張充血充血病理性充血減壓后充血：長(zhǎng)遠(yuǎn)受壓，突然釋放側(cè)支性充血：局部動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)建立2、淤血一一靜脈回流受阻，惹起局部組織、器官的血管內(nèi)血液含量增加的狀態(tài)。靜脈管腔擁堵：靜脈血靜脈受壓：腸套疊、腸1淤血原因靜脈血液墜積：重力作心力弱竭：靜脈回流受栓形成、靜脈炎惹起靜扭轉(zhuǎn)時(shí)壓迫腸系膜靜脈用、如久病臥床患者肺阻，致使肺淤血、體循

14、脈管腔增厚致使狹窄，炎癥包快、腫瘤壓急迫近床面?zhèn)扔傺h(huán)淤血組織水腫和體腔積液漏出性出血多發(fā)生于毛細(xì)血管結(jié)果3.實(shí)質(zhì)細(xì)胞的萎縮、變性、壞死54間質(zhì)纖維組織增生能夠致器官淤血性硬化5側(cè)支循環(huán)失代償丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、丿完滿滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、 23重要器官瘀血:b.慢性肝淤血：常見(jiàn)血栓形成1、血栓a.慢性肺淤血：常有于慢性左心衰竭，特別是慢性風(fēng)濕性心辧膜病惹起的左心衰竭。長(zhǎng)遠(yuǎn)肺淤血時(shí)，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素積聚。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)大淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見(jiàn)巨噬細(xì)

15、胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力弱竭細(xì)胞。于慢性右心衰竭，特別是慢性肺源性心臟病惹起的右心衰竭。長(zhǎng)遠(yuǎn)肝淤血時(shí)，肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外面肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，在肝切面組成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔故有檳榔肝之稱。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見(jiàn)：靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)大。在活體心臟和心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或零散。零散后形成血栓栓子，可惹起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。2、形成條件心血管內(nèi)膜損害血流緩慢血流狀態(tài)的改變渦流

16、形成靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。血液凝固性增高3、血栓的種類類型形成條件主要成分形態(tài)特點(diǎn)白色血栓血流較快時(shí)，主要見(jiàn)于心瓣膜血小板白細(xì)胞灰白、波浪狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁血管相連混雜血栓血流緩慢的靜脈，經(jīng)常以瓣膜囊或內(nèi)膜損害處為起點(diǎn)血小板紅細(xì)胞粗糙、無(wú)聊、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓血流緩慢甚至阻滯的靜脈，靜脈連續(xù)性血栓尾部紅細(xì)胞纖維蛋白紅、濕潤(rùn)、有彈性、但易枯槁、零散透明血栓彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板鏡下可辨4、血栓的結(jié)局1、溶解、吸取、消融、零散、機(jī)化、再通、鈣化(2、再通在血栓機(jī)化的過(guò)程中，由于血栓縮短或局部溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂

17、隙與原有的血管腔溝通，并由再生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，使已被擁堵的血管重新恢復(fù)血流的過(guò)程稱為再通。四、栓塞1栓塞與栓子循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行擁堵血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。2栓塞的種類血栓栓塞：血栓形成后血栓的局部也許全部脫落所惹起脂肪栓塞：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴并擁堵小血管栓塞的種類氣體栓塞：氣體進(jìn)入血流或原已溶于血液中的氣體游離出，形成氣泡并擁堵心血管羊水栓塞：羊摸破裂羊水進(jìn)入動(dòng)靜脈其他栓塞：細(xì)菌、真菌團(tuán)入血，惹起感染和栓塞A、血栓栓塞：是各種栓塞中最常有的一種，占99%以上。肺動(dòng)脈栓塞來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動(dòng)脈。惹起此栓塞的血

18、栓栓子95%來(lái)自下肢深靜脈體循環(huán)動(dòng)脈栓塞左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子，可惹起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的擁堵，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常有，惹起器官的梗死。B、脂肪栓塞：常有于長(zhǎng)骨粉碎性骨折、嚴(yán)重脂肪組織損害、脂肪肝擠壓傷空氣栓塞：多因靜脈破裂，空氣經(jīng)過(guò)破裂口進(jìn)入血流所致。C、氣體栓塞氮?dú)馑ㄈ焊邏涵h(huán)境進(jìn)入低壓環(huán)境、D、羊水栓塞：常有于分娩過(guò)程中，羊水栓塞的憑據(jù)是尸檢時(shí)在肺動(dòng)脈小分支和肺泡毛細(xì)血管中見(jiàn)到羊水成分。五、梗死1、梗死一一器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能夠迅速建立而惹起的壞死，稱為梗死。栓塞，惹起肺、腦、下肢、腎和脾的梗死脈管腔破裂，局部組織缺血缺氧而發(fā)生梗死血栓形成惹起梗

19、死最常有的原因2、原因2.動(dòng)脈血栓：主若是血栓動(dòng)脈受壓：受壓致使動(dòng)動(dòng)脈痙攣：少見(jiàn)3、梗死的種類貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部湊近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)那么，故心肌梗死灶形狀不規(guī)那么，呈地圖狀。(2)出血性梗死A、出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)松懈；雙重血液供給或切合支豐富；動(dòng)脈擁堵的同時(shí)靜脈回流阻擋。B、出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。第六章炎癥一、炎癥1炎癥一一是機(jī)體對(duì)致

20、炎因子惹起的局部組織損害所生的防守反響。2、血管反響炎癥的中心環(huán)節(jié)，王要特點(diǎn)是：白細(xì)胞溢出和液體溢出3、炎癥的原因：1、生物性原因：最常有2、物理性原因3化學(xué)性原因4免疫反響5壞死組織4、炎癥介質(zhì)：(1、局部來(lái)自白細(xì)胞：前列腺素、白細(xì)胞三烯、溶酶體酶、細(xì)胞因子(2、局部來(lái)自血漿：緩激肽、補(bǔ)體成分、纖維蛋白多肽、(3、作用：發(fā)熱、趨化性、血管擴(kuò)大、血管通透性增加5、炎癥的根本病理變化變質(zhì)一一炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，常有于心、肝、腦等實(shí)質(zhì)性器官的某些感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型腦膜炎。溢出一一炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞經(jīng)過(guò)血管壁進(jìn)入組織、體腔、

21、體表和粘膜表面的過(guò)程叫溢出。如支氣管肺炎。增生：炎癥局部組織；實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞；數(shù)量增加。6、局部表現(xiàn)和全身反響、局部：紅、腫、熱、痛、功能阻擋、全身反響：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增加及白細(xì)胞的改變。7、炎癥的臨床種類1)、四各種類：超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥二、急性炎癥1、急性炎癥的病理變化：1.細(xì)胞動(dòng)脈短暫縮短最常出現(xiàn))1)、2.動(dòng)脈擴(kuò)大和血流加速血流速度改變2)、血管通透性增高3)、白細(xì)胞溢出:A、化膿桿菌感染與中性粒細(xì)胞有關(guān)，病毒感染以淋巴細(xì)胞核單核細(xì)胞為主，過(guò)敏反響和寄生蟲(chóng)感染那么以嗜酸性粒細(xì)胞為主。B、吞噬作用：指白細(xì)胞到達(dá)炎癥灶吞噬病原體和組織崩解碎片的

22、過(guò)程。丿完滿滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、I口、丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、 、炎癥細(xì)胞的種類：中性粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞、肥大細(xì)胞2、急性溢出性炎癥的種類依照溢出物的成份劃分：漿液性、纖維生性、化膿性、出血性1、漿液性炎癥看法：以漿液溢出為主好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下松懈結(jié)締組織等處2、纖維生性炎:看法：以纖維蛋白原溢出為主，好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟。病變特點(diǎn)：假膜性炎-發(fā)生在粘膜時(shí)，溢出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易零散；而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易零散f窒息、危及生命。絨毛心發(fā)生在心包

23、膜的纖維生性炎，隨心臟搏動(dòng)溢出的纖維素被牽拉成絨毛狀。3、化膿性炎看法：以中性粒細(xì)胞大量溢出為主并伴有不相同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。主要種類：1表面化膿和積膿漿膜或黏膜的化膿性炎癥化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)齊聚f積膿empyema2蜂窩織炎主懈組織中的洋溢性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌惹起。3膿腫限制性化膿性炎癥特點(diǎn)：組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金葡菌ff產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶ff組織壞死及嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)并釋出酶液化壞死組織、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素ff炎癥病變較限制，形成膿腔。4、出血性炎癥一一炎癥時(shí)由于血管的

24、損害特別嚴(yán)重，溢出物中含有大量紅細(xì)胞。3、急性炎癥的結(jié)局愈合遷延為慢性炎癥延長(zhǎng)擴(kuò)散細(xì)菌毒糸化膿菌菌血癥+毒血癥+敗血癥+膿毒血癥+二、慢性炎癥一般性炎癥：炎癥息肉炎癥假瘤慢性肉芽腫性炎癥看法：在炎癥局部形成主要由巨噬細(xì)胞增生組成的境地清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特點(diǎn)的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。第十章腫瘤一、腫瘤1、腫瘤的看法、形態(tài)1、腫瘤一一機(jī)體局部組織的正常細(xì)胞碰到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的正常調(diào)控，致使異常增生而形成的再生物。2、組織形態(tài)實(shí)質(zhì)：由腫瘤細(xì)胞組成，是腫瘤的特異性成分。間質(zhì)：一般由纖維組織

25、和血管組成，對(duì)腫瘤實(shí)質(zhì)起著支持和營(yíng)養(yǎng)作用。3、常有大體形態(tài)及生長(zhǎng)方式：息肉狀、乳頭狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀、侵潤(rùn)性、潰瘍狀伴侵潤(rùn)。2、腫瘤的異型性1、異型性：指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其組織有不相同程度的差異性。其中，腫瘤的異型性越大，表示腫瘤分化程度越低，其惡性程度越高，反之亦然。3、生長(zhǎng)方式：A、膨脹性生長(zhǎng)，是良性腫瘤典型的生長(zhǎng)方式，腫瘤常呈結(jié)節(jié)狀，與周圍界限分界清楚，手術(shù)易完滿切除，不易復(fù)發(fā)，對(duì)器官影響主若是壓迫和擁堵。B、侵潤(rùn)性生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的典型生長(zhǎng)方式。C、外生性生長(zhǎng)，發(fā)生在體表、體腔或管道器官腔面的良惡性腫瘤均可呈外生性生長(zhǎng)。4、擴(kuò)散A、局部侵潤(rùn)直接延長(zhǎng)：指惡性腫瘤細(xì)胞

26、沿著組織縫隙連續(xù)性的侵潤(rùn)生長(zhǎng)，破壞周邊的組織、器官。是惡性腫瘤的重要生物學(xué)特點(diǎn)之一。B、轉(zhuǎn)移含義：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位連續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同種類的腫瘤。這個(gè)過(guò)程稱為轉(zhuǎn)移。所形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤。轉(zhuǎn)移路子：A、淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常有的轉(zhuǎn)移路子。（淋奉迎內(nèi)轉(zhuǎn)移癌，第一出現(xiàn)在左邊沿竇）B、血道轉(zhuǎn)移：是瘤子最常有的轉(zhuǎn)移路子。血道轉(zhuǎn)移最常有的是肺，其次是肝、骨。所以，肺、肝、骨的影像學(xué)檢查，對(duì)認(rèn)識(shí)惡性腫瘤可否發(fā)生血道轉(zhuǎn)移十分必要。在遠(yuǎn)處器官形成同一種類腫瘤可作為血道轉(zhuǎn)移的可靠依照、種植性轉(zhuǎn)移：指發(fā)生于體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤。5、癌于瘤子的差異詳見(jiàn)138頁(yè)：A、癌是

27、起源于上皮組織的惡性腫瘤，平時(shí)經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。B、是起源于間葉組織的惡性腫瘤，平時(shí)經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。6、對(duì)機(jī)體的影響良性腫瘤：A、局部壓迫和擁堵：是良性腫瘤對(duì)機(jī)體最主要影響。B、繼發(fā)性改變：潰瘍、出血、感染。C、激素增加病癥。惡性腫瘤：A、繼發(fā)性改變：出血、穿孔、感染及病理性骨折。B、難過(guò)：腫瘤可壓迫、侵潤(rùn)局部神經(jīng)而惹起執(zhí)拗性難過(guò)。C、惡病質(zhì)：表現(xiàn)為極度消瘦乏力，嚴(yán)重貧血，全身衰竭，常致患者死亡惡病質(zhì)平時(shí)有于艾滋病、惡性腫瘤、結(jié)核病、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，肌萎縮等。D、副腫瘤綜合癥。7、惡性腫瘤重要死因：A、感染：最常有的致命性感染是肺炎、敗血癥和腹膜炎。B、器官衰竭。C、梗死：最常有的梗死部位是肺和心。D、

28、出血：致命性出血常發(fā)生在胃腸道和腦，也可見(jiàn)于肺和腹腔。E、癌病。8、良惡性腫瘤差異詳見(jiàn)課本127頁(yè)。記憶口訣：分化不好生長(zhǎng)快，侵潤(rùn)轉(zhuǎn)移加破壞，常有繼發(fā)和復(fù)發(fā)，惡性腫瘤就是它。9、癌前疾病:A、含義：指某些擁有癌變潛藏的可能性病變，如長(zhǎng)遠(yuǎn)存在，即有可能轉(zhuǎn)變成癌。B、幾種常有的癌前疾病：粘膜白斑、慢性子宮頸腐敗、乳腺增生性纖維囊性病、結(jié)腸息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍等。10、早期癌：A、原位癌：指當(dāng)癌細(xì)胞累及上皮全層，但未打破基底膜向下侵潤(rùn)者。是一種最早期的癌。B、早期侵潤(rùn)癌。二、常有腫瘤舉例1、良性上皮組織腫瘤:(1、乳頭狀瘤，呈外生性生長(zhǎng)，其發(fā)生于Hpv感染有關(guān)。(2、腺瘤，由腺體、導(dǎo)管

29、或分泌上皮的良性腫瘤。2、惡性上皮腫瘤:1、鱗狀細(xì)胞癌。2、基內(nèi)幕胞癌，常有于老年人，此癌幾乎不發(fā)生轉(zhuǎn)移，好發(fā)部位，眼瞼。3、移行細(xì)胞癌，好發(fā)于膀胱三角。丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、1 1 4、腺癌、3、良性間葉組織腫瘤：1、脂肪瘤，常有于背、肩、頸、四肢。2、血管瘤脈管瘤，無(wú)包膜，呈侵潤(rùn)性生長(zhǎng)。3、圓滑肌瘤，最常有于子宮，其次是胃腸道。4、骨瘤，好發(fā)于頭面骨和頜骨，也可累及四肢。5、軟骨瘤。4、惡性間葉組織腫瘤:1、纖維瘤子。2、脂肪瘤子。3、橫紋肌瘤子，見(jiàn)于10歲以下嬰幼兒和少兒，好發(fā)部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。4、圓滑肌瘤子，常

30、有于子宮及胃腸道，易經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。5、骨血瘤，骨最常有于的惡性腫瘤，常有于青少年，病理性骨折是診斷骨血瘤的主要依照。5、劃分單純癌、硬癌、髓樣癌單純癌：癌組織與間質(zhì)比率大體相當(dāng)。硬癌：以間質(zhì)為主，癌組織少。髓樣癌：以癌組織為主，間質(zhì)少。第一章心血管系統(tǒng)疾病一、動(dòng)脈粥樣硬化(1)病變主要累及大中動(dòng)脈，以動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)積聚、灶狀纖維增厚和粥樣斑塊形成為特點(diǎn),致使管壁變硬，管腔狹窄，惹起組織、器官的缺血性病變。病因：可控性因素：a,咼脂血癥b,咼血壓c,吸煙d,繼發(fā)性高脂血癥疾病e,其他因素，如飲食、肥胖和缺乏體力活動(dòng)，心理負(fù)擔(dān)重，壓力大等。不能控因素：A,遺傳B，年齡C,性別根本病理變化：脂紋(脂斑：

31、動(dòng)脈內(nèi)膜面可見(jiàn)黃色針頭帽大小的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋。纖維斑塊：內(nèi)膜面可見(jiàn)散在不規(guī)那么表面隆起的斑塊，初為淡黃色、灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維增加及玻璃樣變呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭。粥樣斑塊繼發(fā)性病變：1，斑塊內(nèi)出血2，斑塊破裂3，血栓形成4，斑塊鈣化，動(dòng)脈瘤形成：是血管壁的局部擴(kuò)大，不是腫瘤。二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病病因：簡(jiǎn)稱冠芥蒂，是由冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血惹起的心臟病，也稱缺血性心臟病。臨床表現(xiàn)：1，心絞痛：是由于心肌缺血、缺氧造成的，主要表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)難過(guò)、憋悶或壓迫感，可放射至左肩，左臂，連續(xù)數(shù)分鐘。，心肌梗死：只有在心內(nèi)膜下，梗死才能夠惹起血栓形成，并發(fā)癥：心臟破裂

32、、室壁瘤、附壁血栓形成，急性心包炎，心力弱竭，心源性休克，心律失態(tài)。，慢性缺血性心臟病，冠狀動(dòng)脈性猝死三、高血壓病緩進(jìn)型高血壓(良性高血壓，約占高血壓的95%，常有于中老年人)：好發(fā)于微小動(dòng)脈，按病變睜開(kāi)過(guò)程可分為三期：動(dòng)脈功能凌亂期動(dòng)脈硬化期：細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性硬化是高血壓病的主要病變特點(diǎn)器官病變期：腦出血：是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底核、內(nèi)囊微梗死，高血壓腦病。高血壓性心臟?。褐饕∽兪亲笮氖曳蚀?，增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)大，相對(duì)減小。原發(fā)性顆粒性固縮腎。急進(jìn)型高血壓：又稱惡性高血壓，較少見(jiàn)，常有于青壯年。其病變特點(diǎn)：細(xì)動(dòng)脈壁纖維素樣壞死；增生小動(dòng)脈硬化。上述病變可累及全身

33、各器官，但主要累及腎和腦，以腎臟病變最為嚴(yán)重，常因尿毒癥而繼發(fā)身亡四、風(fēng)濕病風(fēng)濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的病態(tài)反響性炎癥性疾病，病變主要累及全身結(jié)締組織形成擁有診斷意義的風(fēng)濕性肉芽腫為特點(diǎn)。最常累及心臟和關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織，腦和血管等，以心臟病變最為嚴(yán)重。根本病變：變質(zhì)溢出期(早期病變)，增生期和肉芽腫期，瘢痕期或愈合期。風(fēng)濕性心臟病：常累及心內(nèi)膜，心肌和心外膜，分別稱為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎，如病變累及心臟全層，那么稱為風(fēng)濕性悉心炎。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：病變主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最常有，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累，其贅生物為白色血栓，小而不易

34、零散。五、心臟感染性疾病1，感染性心內(nèi)膜炎：急性感染性心內(nèi)膜炎：形成體積較大、灰黃或淺綠色，質(zhì)脆易零散的疣狀贅生物。亞急性感染性心內(nèi)膜炎：其贅生物零散后最易栓塞的部位是腦。2，病毒性心肌炎，感染性心包炎。六、心瓣膜病(1)心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，兩者可單獨(dú)發(fā)生，也可合并存在，是最常有的慢性心臟病之一。第十二章呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維生性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實(shí)變小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)那么父融光鏡洋溢性，以纖維素、RBC、中性粒細(xì)胞滲出為主散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見(jiàn)常有，危險(xiǎn)性大愈后好差大葉性肺炎

35、：主要由肺炎雙球菌惹起的以肺泡內(nèi)洋溢性纖維素溢出為主的炎癥，病變平時(shí)累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期發(fā)病第34天病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝特點(diǎn)：肺泡腔大量紅細(xì)胞及局部纖維素溢出纖維素絲連接成網(wǎng)),臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧病癥、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維生性胸膜炎灰色肝樣變期發(fā)病第56天)病變肺葉腫大，逐漸變成灰白色，質(zhì)實(shí)如肝。特點(diǎn)：肺泡腔內(nèi)大量纖維生性溢出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少見(jiàn)臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+溢出液+壞死零散上皮細(xì)胞膿痰。慢性擁堵性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與小氣道碰到病理?yè)p害而致使慢性不能逆性氣道擁堵、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特點(diǎn)的肺

36、疾病的統(tǒng)稱。第十三章消化系統(tǒng)疾病一、慢性胃炎定義：是胃黏膜的慢性非特異性炎癥，發(fā)病率高病因：幽門(mén)螺桿菌感染-長(zhǎng)遠(yuǎn)慢性刺激，如長(zhǎng)遠(yuǎn)飲酒、吸煙、濫用水楊酸類藥物，喜食熱燙或濃堿及刺激性食品。十二指腸液反流對(duì)胃粘膜屏障的破壞自己免疫性損害種類及病理變化1、慢性淺表性胃炎部位：以胃竇部常有，病變呈多灶性或洋溢性病理：A.胃黏膜充血、水腫、呈淡紅色，可伴有點(diǎn)狀出血和腐敗，表面可有灰黃或灰白色黏性溢出物覆蓋鏡下：病變主要位于粘膜淺層上1/3，呈灶壯或洋溢分布，胃黏膜充血、水腫，表淺上皮壞死零散固有層有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞侵潤(rùn)結(jié)局：大多治療后或合理飲食而痊愈；少量轉(zhuǎn)為慢性萎縮性胃炎。2、慢性萎縮性胃炎特點(diǎn)：以黏

37、膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特點(diǎn)分類：A型屬于自己免疫性疾病，患者血中抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體檢查陽(yáng)性，并致使維生素B12吸取阻擋，致使惡性貧血，病變主要在胃底和胃體B型病變常有于胃竇部，我國(guó)患者多屬于B型A、B型慢性萎縮性胃炎的比較:A型B型病因不明:幽門(mén)螺桿菌發(fā)病體系自己免疫細(xì)菌侵壟力等好發(fā)部位胃體和胃底胃竇部血中自己抗體+惡性貧血有無(wú)與癌變關(guān)系無(wú)親近病理：胃鏡下，病變部胃黏膜失去正常的橘紅色而呈灰色，黏膜變薄，皺襞變淺甚至消失，黏膜下血管清楚可見(jiàn)。鏡下，病變累及黏膜全層:黏膜固有腺體萎縮固有膜內(nèi)慢性炎細(xì)胞侵潤(rùn)，病程尊長(zhǎng)有淋巴細(xì)胞齊聚或淋巴濾泡形成腸上皮化生：指病變區(qū)胃黏膜上皮被腸型上皮代替

38、。假幽門(mén)腺化生：及胃體部或胃底部的腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，為近似由幽門(mén)腺的粘液分泌細(xì)胞所代替。病理聯(lián)系：萎縮性胃炎伴有不相同程度的腸腺的化生，在花生過(guò)程中，必陪同局部上皮細(xì)胞的不斷增生，假設(shè)有異常增生，那么可能癌變3、慢性肥厚性胃炎A、部位：胃底及胃體部B、病理：胃黏膜肥厚，黏膜皺襞粗大，加深、變寬、呈腦回狀C、鏡下：黏膜層肥厚，黏膜腺體增生，腺管延長(zhǎng)，有時(shí)增生的腺體穿破黏膜肌層，黏膜表層粘液分泌細(xì)胞增加，固有層侵潤(rùn)的炎細(xì)胞較少。D、病理聯(lián)系：患者常有胃酸低下及因喪失大量含蛋白的胃液惹起的低蛋白血癥二、潰瘍病消化性潰瘍）1、病因及發(fā)病體系：（1、幽門(mén)螺桿菌HP感染（2、胃液的自我消化作用當(dāng)長(zhǎng)遠(yuǎn)

39、吸煙、飲酒等使粘液屏障、細(xì)胞屏障抗消化能力弱）（3、神經(jīng)一內(nèi)分泌功能失調(diào)2、病理變化：地址：胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)愈近幽門(mén)愈常有，特別是胃竇部，有直徑多在2CM以內(nèi)；十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部的前壁后后壁，直徑常在1CM以內(nèi)，鏡下，潰瘍底由胃腔表層向胃底深層可分為四層溢出層：為表面的少量纖維素和中性粒細(xì)胞壞死層：由紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死組織組成肉芽組織層：為再生的肉芽組織瘢痕層：由肉芽組織轉(zhuǎn)變而來(lái)的迂腐瘢痕組織組成3、臨床病理聯(lián)系：節(jié)律性上腹部難過(guò)反酸、嘔吐、曖氣X線檢查潰瘍處有龕影4、結(jié)局及并發(fā)癥：愈合并發(fā)出血、穿孔幽門(mén)狹窄癌變?nèi)?、病毒性肝?、病毒性肝炎一一肝炎病毒惹起的以肝細(xì)胞變性壞死為主要變病

40、變的常有傳生病。2、根本病變：各型肝炎病變根真相同：肝細(xì)胞變性、壞死，伴不相同程度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。3肝細(xì)胞變性、壞死1胞漿松懈化平和球樣變：肝細(xì)胞腫大，胞漿松懈呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿松懈化。進(jìn)一步肝細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾完滿透明，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)大、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。2嗜酸性壞死：胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個(gè)細(xì)胞壞死細(xì)胞凋落。3溶解壞死：最常有，高度氣球樣變睜開(kāi)而來(lái)。胞核固縮、溶解、消失一細(xì)胞解體。丿完滿滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、I口、丿完滿滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、

41、I口、丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、1 1 1 重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。a）點(diǎn)狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死。累及1至幾個(gè)肝細(xì)胞，伴以灶性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。b）碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細(xì)胞界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)c）橋接壞死：壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉中央靜脈之間以及兩個(gè)匯管區(qū)之間，常有于中、重度慢性肝炎。炎細(xì)胞浸潤(rùn)主要有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤(rùn)于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)。間質(zhì)反響性增生及肝細(xì)胞再生1Kupffer細(xì)胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞，參加炎細(xì)胞浸潤(rùn)。2間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參加損害的修復(fù)3肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死

42、后的修復(fù)反響。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯。再生的肝細(xì)胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區(qū)微小膽管增生。肝炎根本病變中，肝細(xì)胞松懈化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體對(duì)于診斷二般型肝炎擁宜相對(duì)特點(diǎn)性；肝細(xì)胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特點(diǎn)；肝細(xì)胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特點(diǎn)。4、臨床病理種類1急性一般型肝炎最常有。又分黃疸型和無(wú)黃疸型。我國(guó)無(wú)黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；局部為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，常有于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變根真相同。2、病變：寬泛肝細(xì)胞變性，以胞漿松懈化平和球樣變最寬泛。壞死略微，肝小葉內(nèi)散在點(diǎn)狀壞死。匯管區(qū)及

43、肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細(xì)膽管管腔有膽栓形成。5、臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞洋溢變性腫脹一肝體積f、被膜緊張一臨床上肝大、肝區(qū)難過(guò)或壓痛。肝細(xì)胞壞死f細(xì)胞內(nèi)酶類入血f血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶SGPT等匸。6、結(jié)局：急性肝炎大多數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點(diǎn)狀壞死的肝細(xì)胞可完滿再生修復(fù)。乙型、丙型肝炎恢復(fù)較慢，需半年到一年，少量病例約1%睜開(kāi)為慢性肝炎。極少量惡化為重型肝炎。四、慢性一般型肝炎1、病毒性肝炎病程連續(xù)一年外國(guó)定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類連續(xù)性、活動(dòng)性。1輕度慢性肝炎：輕度點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。周圍有結(jié)締

44、組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無(wú)破壞。2中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)全局部保存。3重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)那么再生，纖維間隔而切割小葉結(jié)構(gòu)。2、毛玻璃樣肝細(xì)胞：常有于HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細(xì)胞漿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。含大量HBsAg，電鏡下呈線狀或小管狀儲(chǔ)存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。免疫酶標(biāo)或免疫熒光法HBsAg陽(yáng)性反響。五、重癥病毒性肝炎1、病情嚴(yán)重。依照起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。1急性重型肝炎：少見(jiàn)。發(fā)病迅猛、激烈，

45、病死率高。臨床上稱爆發(fā)型、電擊型或惡性型肝炎。肝細(xì)胞寬泛、嚴(yán)重壞死。肝索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)洋溢性的大片壞死。壞死多起自小葉中央，向周圍擴(kuò)延，僅小葉周邊部殘留少量變性的肝細(xì)胞。肝竇明顯擴(kuò)大充血、出血，Kupffer細(xì)胞增生肥大。小葉內(nèi)及匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。殘留的肝細(xì)胞無(wú)再生現(xiàn)象。肉眼：肝體積明顯減小，左葉為甚，重量減至600800g，質(zhì)地嬌嫩，表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的地域呈紅黃相間的花紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：大量肝細(xì)胞的迅速溶解壞死，能夠致：膽紅質(zhì)大量入血而惹起黃疸肝細(xì)胞性黃疸；凝血因子合成阻擋致使出血傾向；肝功

46、能衰竭，解毒功能阻擋。膽紅素代謝阻擋及血循環(huán)阻擋f腎功能衰竭肝腎綜合征。主要死由于肝功能衰竭肝昏迷，其次消化道大出血或急性腎功能衰竭等。2亞急性重型肝炎：多數(shù)：由急性重型肝炎遷延而來(lái)或開(kāi)始病變較緩和呈亞急性經(jīng)過(guò)。少量：由一般型肝炎惡化而來(lái)。病程：一至數(shù)月。病變特點(diǎn)：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細(xì)胞失去原有依賴呈不規(guī)的結(jié)節(jié)狀。小葉內(nèi)外有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。小葉周邊部小膽管增生并可見(jiàn)較舊病變區(qū)有結(jié)締組織增生。肉眼：肝不相同程度減小，被膜皺隔，質(zhì)地略硬，局部地域形成大小不一的結(jié)節(jié)，切面見(jiàn)壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色，再生結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠

47、色亞急性黃色肝萎縮肝硬化(cirrhosisofliver)肝細(xì)胞洋溢性變性、壞死；纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)路子改建并形成假小葉；肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。以上致使肝臟變形、變硬。假小葉假小葉是指有寬泛增生的纖維結(jié)締組織切割原來(lái)的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列凌亂，可有變性，壞死及再生的肝細(xì)胞。六、門(mén)脈性肝硬化臨床病理聯(lián)系重點(diǎn)1門(mén)脈高壓癥：發(fā)活力理肝內(nèi)結(jié)締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門(mén)靜脈循環(huán)受阻竇性擁堵；假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響靜脈血流入肝血竇竇后：肝A和門(mén)V形成異常切合，致使高壓力的動(dòng)脈血流入門(mén)V竇前；丿完滿滿病學(xué)八知

48、少、八、丿一納重八、口、丿完滿滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、臨床主要表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)形成：食道下段V叢曲張f破裂、出血，死因之一；直腸V叢曲張f破裂，便血，貧血；臍周V網(wǎng)曲張f“海蛇頭caputmedusae診斷意義2.肝功不全：肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)遠(yuǎn)屢次受破壞惹起。激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睪丸萎縮、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)或不孕等合成凝血因子、蛋白質(zhì)合成阻擋，脾亢：出血傾向如鼻衄，牙齦出血，粘、漿膜出血，皮下淤斑等。膽紅素代謝阻擋：黃疸解毒（：肝性腦病門(mén)脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化1發(fā)病率最多較多少見(jiàn)2.病因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道擁堵、感染3.結(jié)節(jié)微小，大小致0.150.5，直徑6

49、cm微小/圓滑4假小葉明顯，大小一致明顯，大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而均勻較寬，寬窄不一微小6.癌變率較低2.3%較高13.1%一般不癌變七、消化系統(tǒng)常有惡性腫瘤食管癌胃癌大腸癌原發(fā)性肝癌本源食管黏膜上皮或腺體胃黏膜上皮大腸黏膜上皮肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞組織學(xué)種類鱗狀細(xì)胞癌胃腺頸部和胃小凹底部的成體干細(xì)胞高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌肝細(xì)胞癌、膽管細(xì)胞癌好發(fā)部位胃竇部直腸錦囊妙記:急性肝炎：肝細(xì)胞氣球樣變性炎細(xì)胞侵潤(rùn)肝腫脹點(diǎn)狀壞死酶高升膽管受壓皮發(fā)黃急性重型肝炎：肝細(xì)胞壞死極寬泛幾無(wú)再生萎縮肝好像震后重六區(qū)肝衰出血深黃疸惡急性重型肝炎：新舊壞死一大片少量再生同出現(xiàn)好似廢墟幾新房九死一生也硬變門(mén)脈性肝硬化：肝細(xì)胞廣損又再生結(jié)締增生也補(bǔ)上屢次形成假小葉質(zhì)硬面粗菠蘿樣門(mén)脈高壓血受阻肝功不全果不良完滿版）病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)歸納重點(diǎn)匯總丿完滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口、丿完滿滿病學(xué)八知少、八、丿一納重八、口