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1、第20 章 呼吸系統(tǒng)疾病長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué) 于蘭英肺的正常解剖學(xué)支氣氣管支氣管葉支氣管(左2右3)段支氣管(左右各10)小支氣管細(xì)支氣管(1mm)終末細(xì)支氣管(0.5mm)呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡氣管和支氣管系統(tǒng):肺肺靜脈呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末細(xì)支氣管肺泡囊小支氣管終末細(xì)支氣管肺動(dòng)脈第 1 節(jié)肺 炎概念:指肺的急性滲出性炎癥。 為呼吸系統(tǒng)的常見病,多發(fā)病。分類:1.按病因分類 (1)感染性 細(xì)菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性肺炎 (2)理化性 放射性、吸入性和類脂性肺炎 概 述 (3)變態(tài)反應(yīng)性 過(guò)敏性和風(fēng)濕性肺炎 2.按病變性質(zhì)分類 漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干

2、酪性、肉芽腫性和機(jī)化性肺炎等 3.按病變范圍分類 大葉性、小葉性、間質(zhì)性、節(jié)段性和肺泡性肺炎等 各型肺炎模式圖1、大葉性肺炎(細(xì)菌性肺炎、纖維素性出血性炎)2/3、小葉性肺炎(細(xì)菌性、化膿性炎)5、間質(zhì)性肺炎(病毒性肺炎)4、支氣管周圍炎一、細(xì)菌性肺炎(一)大葉性肺炎 肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)纖維素性滲出為主的炎癥性疾病。 以寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、肺實(shí)變、咳鐵銹色痰為主要臨床表現(xiàn)。 多見于輕壯年,起病急,預(yù)后一般好1. 病因及發(fā)病機(jī)制 90%由肺炎鏈球菌引起,3型毒力最強(qiáng)。少數(shù)由其他化膿菌引起。 在機(jī)體抵抗力下降時(shí),細(xì)菌乘虛而入。引發(fā)超敏反應(yīng)與微循環(huán)障礙。病變起始于肺泡,迅速波及整個(gè)肺大葉 。

3、2. 病理變化及臨床病理聯(lián)系 以左肺下葉或右肺下葉多見。 典型的發(fā)展過(guò)程可分為四期: 充血水腫期 紅色肝樣變期 灰色肝樣變期 溶解消散期 (1)充血水腫期 肉眼:病變肺葉腫脹,重量增加,呈暗紅色,切面濕潤(rùn)并可擠出多量血性漿液。 鏡下:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。 肺泡腔內(nèi)有較多漿液滲出及少量紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。滲出液中可檢出肺炎球菌。臨床表現(xiàn) 1. 毒血癥表現(xiàn):寒戰(zhàn)、高熱,咳嗽咳痰。2. 聽診: 濕性羅音。3. X線: 肺紋理增多或淡薄而均勻的陰影。4. 實(shí)驗(yàn)室:白細(xì)胞升高 (2)紅色肝樣變期(實(shí)變?cè)缙?肉眼:病變肺葉腫脹,重量增加,色暗紅,質(zhì)地變實(shí)如肝。切面呈粗顆粒狀,相應(yīng)部位之胸膜面

4、也有纖維素性。鏡下:肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞,并有一定數(shù)量的中性白細(xì)胞和少量巨噬細(xì)胞。大量肺炎球菌。臨床表現(xiàn) 1. 毒血癥表現(xiàn): 寒戰(zhàn)、高熱,呼吸困難,咳鐵銹色痰,胸痛。有明顯的缺氧和紫紺癥狀。2. 叩診: 實(shí)音,3. 聽診: 支氣管呼吸音,4. X線: 顯示大片致密的陰影。 (3)灰色肝樣變期(實(shí)變晚期) 肉眼觀察:病變肺葉仍腫脹,但充血消退,病變區(qū)由暗紅轉(zhuǎn)為灰白色,切面干燥,顆粒狀,質(zhì)實(shí)如肝。 鏡下:肺泡壁毛細(xì)血管閉塞。 肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物, 大量中性白細(xì)胞。纖維素通過(guò) 肺泡間孔相連接的現(xiàn)象更為明顯。 胸膜血管擴(kuò)張充血,表面仍有纖維素滲出

5、。臨床表現(xiàn) 1. 呼吸困難、缺氧和紫紺減輕,咳膿性痰,胸痛。 2. 觸診 語(yǔ)顫增強(qiáng) 3. 叩診 濁音, 4. 聽診 支氣管呼吸音, 5. X線 顯示大片致密的陰影。 (4)溶解消散期 病理變化: 肉眼觀察:病變肺消組織漸帶黃色,質(zhì)地變軟,切面顆粒狀外觀逐漸消失,加壓時(shí)有膿樣混濁液體流出。 鏡下: 肺組織逐漸恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。相應(yīng)的胸膜面上的纖維素也逐漸被溶解吸收。 臨床表現(xiàn) 1. 各種癥狀逐漸消失,患者痰量可增多 2. 聽診 少量濕性羅音, 3. X線 顯示稀薄的散在不規(guī)則片狀陰影。 以上各期之間并無(wú)明顯界限??股貞?yīng)用使臨床癥狀和體征常不典型。病 期 充血水腫期 紅色肝變期灰色肝變期 溶

6、解消散期 時(shí) 間1-2d3-4d5-6d1w 肉眼觀腫大,暗紅色重量增加,切面可見泡沫狀液體流出體積增大、灰紅, 質(zhì)實(shí)如肝 ,切面呈粗顆粒狀體積增大、灰白, 質(zhì)實(shí)如肝 、切面呈粗顆粒狀實(shí)變區(qū)漸軟,最終消失、體積漸復(fù),逐漸變?yōu)榈凵?、切面可見膿性液體流出鏡下: 肺泡腔大量的漿液,球菌 少量細(xì)胞 大量紅細(xì)胞 纖維素 球菌大量白細(xì)胞 大量纖維素 一定量的膿性液體,細(xì)胞變性壞死 纖維素溶解 肺泡壁擴(kuò)張充血擴(kuò)張充血毛細(xì)血管受壓呈貧血狀重新恢復(fù)血流 臨 床高熱,咳嗽,咳泡沫痰,查體:鐵銹色痰+ 查體干咳查體粘液膿痰+臨床癥狀和體征逐漸減輕3. 結(jié)局和并發(fā)癥(1)中毒性休克(2)肺膿腫和膿胸(3)肺肉質(zhì)變

7、(4)胸膜肥厚、粘連(5)敗血癥或膿毒血癥二、小葉性肺炎 概念:以肺小葉為單位的急性滲出性炎癥,絕大多數(shù)為化膿性炎癥。(也稱支氣管肺炎)臨床特點(diǎn):發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難,兩肺有濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者,病情重,預(yù)后差。 1. 病因及發(fā)病機(jī)理 多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起,少數(shù)由其他化膿菌引起,但往往是混合感染。 (1)繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。(2)長(zhǎng)期臥床的墜積性肺炎。(3)全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。2. 病理變化肉眼觀察:多發(fā)性灰黃色實(shí)變病灶,以下葉及背側(cè)為嚴(yán)重,病灶大小不一,多數(shù)直徑約1cm。有時(shí)小病灶可互相融合,波及一個(gè)肺段稱融合

8、性小葉性肺炎。切面灰黃色,質(zhì)較實(shí),邊緣不規(guī)則)鏡下 (1)支氣管的化膿性炎;(2)周圍肺組織的滲出性炎;(3)鄰近肺泡的代償性肺氣腫。小葉性肺炎3. 臨床與病理聯(lián)系(1)咳嗽、咯痰支氣管炎性滲出物刺激所致。 (2)細(xì)濕羅音 肺泡內(nèi)滲出物。(3)呼吸困難、紫紺 支氣管通氣和肺泡換氣障礙。(4)X線 散在不規(guī)則,小片狀或斑點(diǎn)狀陰影。并發(fā)癥1.呼吸功能不全2.心力功能不全3.膿毒血癥、肺膿腫、膿胸4.支氣管擴(kuò)張二、病毒性肺炎 概念 上呼吸道V感染向下蔓延所致。 主要由流感V、呼吸道合胞V、腺V、副流感V、麻疹V、巨細(xì)胞V等。為散發(fā)病例。 多見于小兒,偶見于成人。 病毒性肺炎幼兒病理變化肉眼:輕度腫大

9、,無(wú)明顯實(shí)變鏡下:(1)早期或輕型表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎,肺泡間隔明顯增寬(充血、水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn))。(2)重者炎癥累及肺泡,使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。(3)透明膜形成 見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。(4)多核巨細(xì)胞 見于麻疹病毒肺炎(5)病毒包含體: 腺V、單純皰疹V、巨細(xì)胞V 核內(nèi)嗜堿性; 合胞V 漿內(nèi)嗜酸性; 麻疹V 核、漿內(nèi)均可Microscopic characteristic1 肺充血、出血、水腫2 肺泡腔充滿肺泡上皮、單核淋巴漿細(xì)胞3 病毒包涵體 4 肺透明膜形成5 肺泡腔內(nèi)滲出物腎小球樣機(jī)化6 肺小血管壁纖維素樣壞死7 微血栓形成 臨床與病理聯(lián)系1.病毒血癥2. 咳

10、嗽、呼吸困難、紫紺和缺氧3.合并細(xì)菌感染時(shí)病變及癥狀均加重。間質(zhì)性肺炎Hyaline membrane Virus inclusion body三、支原體肺炎 概念: 是肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。 肺炎支原體的生物學(xué)行為介于細(xì)菌和病毒之間,正常存在患者的口鼻分泌物中,通過(guò)飛沫傳播,多發(fā)生于青少年,以冬春季常見。病理變化 整個(gè)呼吸道以及肺組織的非化膿性炎。 肉眼 暗紅,可有紅色泡沫液體溢出,各支氣管管腔內(nèi)有黏液性滲出物。 鏡下 肺泡間隔明顯增寬,(充血水腫大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)),肺泡腔可有少量的炎性滲出物; 氣管、支氣管和周圍的肺組織的間質(zhì)亦可有充血水腫,慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。臨床與病理聯(lián)系1.

11、 低熱、咽痛、乏力、頭痛等。2.劇烈干咳、氣促、胸痛。3.X線 肺紋理增粗、網(wǎng)狀、斑片狀陰影。預(yù)后 良好,死亡病例很少。第 2 節(jié)慢性阻塞性肺疾病和肺源性心臟病一、 慢性阻塞性肺疾病 是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱。(肺實(shí)質(zhì)和小氣道受損,氣道阻塞,呼氣阻力大)主要包括慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張癥、支氣管哮喘和肺氣腫等。(一)慢性支氣管炎 是發(fā)生在支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異炎性疾病。 為常見病、多發(fā)病。 臨床特征為發(fā)復(fù)發(fā)作的 咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。 診斷標(biāo)準(zhǔn): 反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘息,癥狀每年持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)2年以上者。 本病多見于40歲以上男性,晚期多并發(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。

12、病因及發(fā)病機(jī)理病因發(fā)病機(jī)制(1)感染(2)吸煙、空氣污染(3)機(jī)體內(nèi)在因素2. 病理變化1.早期,病變?cè)诖笾行椭夤?,包括?(1)纖毛粘連、倒伏、脫失。粘膜上皮變性、壞死、鱗狀化生。 (2)粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛;漿液腺粘液腺化生。(3)管壁充血、水腫、大量慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn),纖維組織增生。(4)平滑肌束、彈力纖維斷裂,軟骨變性,纖維化、鈣化、和骨化。2.晚期 病變向小支氣管和細(xì)支氣管及管壁周圍組織擴(kuò)展,形成細(xì)支氣管周圍炎; 管壁增厚管腔閉塞小細(xì)支氣管炎 (1)慢性咳嗽、咳痰 (2)可聞及干性啰音。 (3)喘息型患者兩肺布滿哮鳴音,呼吸急促,不能平臥。 (4)呼氣困難為主的呼吸困難,使肺

13、過(guò)度充氣。 (5)嚴(yán)重者,呼吸功能不全。3. 臨床病理聯(lián)系4. 結(jié)局及并發(fā)癥(1)治愈 患者如能積極做好病因?qū)W預(yù)防,如戒煙或不接觸有害氣體、粉塵等, 并適當(dāng)進(jìn)行體育鍛煉,可逐漸痊愈。 (2)并發(fā)癥 常可引起肺氣腫、肺心病和支氣管擴(kuò)張癥等。(l)慢性阻塞性肺氣腫 (2)肺源性心臟病 (3)支氣管擴(kuò)張癥 (二) 肺氣腫 概念: 指末梢肺組織(肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性細(xì)支氣管)含氣量過(guò)多伴肺泡間隔破壞,肺組織彈性下降而膨脹、功能降低的一種病理狀態(tài)。1. 病因及發(fā)病機(jī)制 最常見的病因是慢性支氣管炎,其他如支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、塵肺等。 (1)細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙: 管腔狹窄、黏液栓。 (2)呼

14、吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低: 末梢肺彈力纖維破壞。 (3)a1-抗胰蛋白酶水平降低: 肺組織的彈性蛋白、膠原及蛋白多糖降解 ,肺組織破壞。 2. 類型和病理變化: 全小葉型 彌漫性肺泡性肺氣腫 肺泡性肺氣腫 小葉中央型 局限性肺泡性肺氣腫肺氣腫 間質(zhì)性肺氣腫 :!類型(1)肺泡性肺氣腫 腺泡中央型:呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張,肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯。腺泡周圍型:與中央型相反全腺泡型:末梢肺組織全擴(kuò)張。中央型和全腺泡型Panacinar Emphysema. 1- antitrypsin deficiency. The lower lobe(2)間質(zhì)性肺氣腫 肺內(nèi)壓急劇升高,肺泡壁、支氣管壁破裂

15、,空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成串珠狀。(3)其他肺氣腫:不規(guī)則型肺氣腫 也稱瘢痕旁肺氣腫;肺大泡型肺氣腫,形成直徑超過(guò)2厘米的大囊泡,常單個(gè)位于胸膜下; 代償性肺氣腫;老年性肺氣腫病理變化肉眼觀察: 雙肺顯著膨脹,邊緣鈍圓,表面常有肋骨壓痕。由于相對(duì)缺血,色澤蒼白,質(zhì)軟,彈性降低,指壓后壓痕不易消退。切面可見擴(kuò)大的肺泡囊腔。periacinar emphysema(Bullous emphysema)鏡 下: 肺泡擴(kuò)張,間隔變窄或斷裂,相鄰肺泡融合成大囊腔。 肺泡壁毛細(xì)血管床較少,小動(dòng)脈內(nèi)膜增生、肥厚。小、細(xì)支氣管可見慢性炎癥。3. 臨床病理聯(lián)系1.呼氣性呼吸困難 氣促、胸悶、發(fā)紺等癥狀。2.體檢 望診桶狀胸;聽診呼吸音減弱;觸診語(yǔ)顫減弱;扣診過(guò)清音。3.X-線 肺野擴(kuò)大、橫膈下降4.肺功能檢查 殘氣量超過(guò)肺總量的35%,最大通氣量低于預(yù)計(jì)值80%。 肺氣腫病人桶狀胸二、 慢性肺源性心臟病 (一)概念: 是指因慢性肺臟疾病或肺血管及胸廓病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大甚或發(fā)生右心衰竭的心臟病。(二) 病因與發(fā)生機(jī)理(1)肺疾?。篊OPD 80%90%,支哮、支擴(kuò)、硅肺

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