動物生理學--泌尿--章節(jié)知識點

1、第七章泌尿附皮膚生理【目的要求】復習腎臟組織結構掌握尿的生成過程及影響因素了解排泄對維持機體穩(wěn)態(tài)的意義自學皮膚的基本生理機能【講授重點】尿的生成過程及影響因素尿生成的調節(jié)方式【學習難點】尿濃縮和稀釋的機制【課時】4學時【教學內容】第一節(jié)腎臟的結構特點和腎臟血液循環(huán)的特征一、腎臟的解剖特點腎臟的結構與功能的基本單位稱為腎單位(nephron)o腎單位與集合管(collection duct)共 同完成泌尿功能。集合管不包括在腎單位內，但在功能上與腎單位密切相關。腎單位腎單位的組成腎小體腎小體包括腎小球和腎球囊。腎小球是一團毛細血管網，其其端分別和入球小動脈和出 球小動脈相連。腎球囊為腎小球的包囊

2、。由兩層上皮細胞組成，兩層上皮之間形成腎囊腔。腎小管腎小管起于腎球囊腔，止于集合管，分為近曲小管、髓祥降支粗段、髓祥降支細段、髓 祥升支細段、髓祥升支粗段、遠曲小管。腎單位的分類皮質腎單位主要位于皮質淺表部位，它的腎小球較小，髓祥短，一般只伸入髓質外帶，甚至達不到 髓質。髓旁腎單位集中分布于皮質較深處靠近髓質部位，它的腎小球較大，髓祥較長，可深入到髓質內帶。腎小球旁器(juxtaglomerular apparatus)(腎小球旁復合體)球旁細胞(juxtaglomerular cells)位于近球小動脈中膜內的肌上皮樣細胞，內含有腎素的分泌顆粒。當血流量減少時，可 分泌腎素。球外系膜細胞(e

3、xtraglomerular mesangial cells)致密斑(macula densa)位于遠曲小管的起始部，可感受小管液中Na+的含量，并與間質細胞共同參與調節(jié)近球 細胞對腎素的釋放。二、腎臟血液循環(huán)的特征腎臟的血液供應特點直接來自腹主動脈，血壓高、流量大，分布不均勻。兩套毛細血管網，壓力高，有利于腎小球的濾過，管周圍毛細血管網血壓較低，膠體 滲透壓高，有利于重吸收作用。直小血管U型，細長，保持髓質的滲透壓梯度，對尿的濃 縮有重要意義。腎血流量的調節(jié)自身調節(jié)(autoregulation)全身血壓(0.724.0KPa),不依賴腎外神經支配使腎血流量在一定血壓變化范圍內能 保持不變,

4、自身調節(jié)泌尿功能.自身調節(jié)的機制：肌源學說入球小動脈舒縮與跨壁壓變化直接相關管-球反饋(tubulogomerular feedback)神經和體液調節(jié)交感神經興奮時，腎血管收縮，腎血流量減少;腎交感神經活動減弱時，腎血管舒張，腎血流 量增加。腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素口、血管升壓素也能引起血管收縮，前列腺 素、乙酰膽堿、心房利尿鈉肽則可舒張腎血管。一般情況下，腎主要依靠自身調節(jié)來維持血流量相對穩(wěn)定，以保證泌尿功能的正常進行， 在異常情況下，如大失血、中毒性休克、缺02等機體處于應急狀態(tài)時，通過交感神經和一 些體液因素的調節(jié)使腎血流量減少，這對維持腦、心等重要器官的血液供應有重要意義。

5、第二節(jié)尿的生成一、尿的生成過程尿生成的過程是在腎單位和集合管中進行，包括三個環(huán)節(jié)，腎小球的濾過作用(filtation)、 腎小管集合管的重吸收及其分泌。腎小球的濾過作用濾過膜(filtration menbrance)濾過膜是指腎小球毛細血管內的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜。由三層結構組成： 腎小球毛細血管內皮細胞、基膜、腎小囊的臟層上皮細胞。三層組織構成了濾過的機械屏障。 各層組織表面均有唾液蛋白(即酸性糖蛋白帶負電)分布，所以同樣大小的分子，帶正電荷 者易過，中性者次之，而帶負電荷難于通過，而血漿蛋白質在體液環(huán)境下常帶負電，所以難 于被濾過，此稱為電學屏障。以上兩個屏障作用一般以機械屏

6、障為主。總之，對于血漿中除蛋白質大分子外，該濾過膜厚度不足1m，又有孔隙，其通透性 很大。 濾過動力腎小球有效濾過壓(e ffective filtration pressure)有效濾過壓=腎小球毛細血壓一(血漿膠滲+腎囊腔內壓)濾過率(glomerular filtration rate, GFR)與濾過分數(filtration fraction, FF)事實上，通常流經兩側腎小球的血漿量(在人為650ml)，只有約1/5 (人125ml/分鐘) 濾過到腎囊成為原尿。但這個數字積累起來也甚為可觀，一晝夜原尿生成量，人約180L， 牛1400L，狗約50L，綿羊140L。單位時間內原尿生成

7、量稱為濾過率，而原尿量與同一時間流經兩側腎小球的血漿量之比 稱為濾過分數?？煞磻汉湍I臟機能狀況。腎小管、集合管的重吸收與分泌排泄作用通過腎小球濾過生成的原尿進入腎小管后稱小管液。重吸收的方式(與小腸的吸收相似)主動重吸收：葡萄糖、Aa、Vit、Na+、Ca2+、K+、P043+、尿酸根離子等被動重吸收：水、某些溶質吞飲作用：極微量的蛋白質在近曲小管腎臟不同部位的重吸收(reabsorption)近球小管是大部分物質的主要重吸收部位，濾過液中的約67%Na+、Cl-、K+和水在這里被重吸 收，還有85%的HC03-以及全部的葡萄糖、氨基酸都在此被重吸收。Na+和Cl-原尿中的Na+和Cl-在

8、流經腎小管、集合管時被重吸收99%以上。其中近球小管約重吸 收 65-70%，常以泵漏模式(pump-leak model)。在近球小管Cl-的重吸收伴隨Na+的主動重吸收而被動重吸收。水67%左右的水的重吸收是在滲透壓差作用下而被動吸收。屬于等滲重吸收(isosmotic reabsorption)與體水是否缺乏無關。HCO3-HCO3-是以CO2形式重吸收，要有H+分泌(腎小管各段均可分泌H+，Na+-H+交換)。K+絕大部分的K+在近球小管被重吸收。近球小管K+的重吸收是逆濃度差和電位差而進行 的主動重吸收，具體機制不清。葡萄糖葡萄糖重吸收的部位僅限于近球小管。葡萄糖的重吸收是借助于Na

9、+的主動重吸收而被 繼發(fā)性主動轉運(secondary active transport)的。腎小管對葡萄糖的重吸收有一定限度，腎糖閾(renal glucose threshold)是不出現糖尿的 最高血糖濃度值，正常成年人為160-180mg%。腎糖閾可以反映吸收能力低的那部分腎小管 對葡萄糖的最大吸收能力。此外，在近球小管，氨基酸、SO42-、HPO32-也是與Na+相伴經載體同回轉運吸收。正常 時濾過的少量小分子蛋白通過小管上皮細胞的吞飲作用而重吸收。髓祥Na+和Cl-髓祥升支粗段對NaCl的重吸收是以1Na+:2Cl-:1K+同向轉運模式模式進行的。只有當Na+、Cl-、K+同時存在

10、，NaCl才能被重吸收。鈉泵是NaCl重吸收的重要因素。通過 鈉泵活動，繼發(fā)性主動重吸收2Cl-，同時伴隨2Na+重吸收，其中1Na+主動、1Na+經細胞旁 路被動重吸收，為Na+重吸收節(jié)約50%能量。水10%的水在此被重吸收。遠曲小管和集合管Na+、Cl-仍然是繼發(fā)性主動轉運。(此時無回漏，電化學梯度更大)遠曲小管前段:Na+是與Cl-同向轉運進入細胞，然后由鈉泵泵出細胞而主動重吸收回血。遠曲小管后段與集合管：Na+不與其它物質耦聯，通過管腔膜上的Na+通道進入細胞， 然后再由Na+泵泵至組織間液被重吸收。水受抗利尿激素的調控，依賴于ADH的存在。與機體是否缺水有關。3.腎小管和集合管的分泌

11、排泄作用(secretion)H+腎小管全程，近球小管Na+-H+交換，消耗Na+梯度，屬繼發(fā)主動轉運。排H+，保堿儲， 酸堿平衡；在遠球小管同時還有Na+-K+交換，因此，泌K+與泌H+存在競爭關系。NH3一般發(fā)生在遠曲小管、集合管。上皮細胞代謝產生的NH360%由谷氨酰胺脫氨而來。NH3的分泌不僅促進H+的分泌而排酸，也能增加NaHCO3的重吸收。正常情況下nh3的分泌主要在遠曲小管和集合管,但在酸中毒時nh3的分泌增加，近球小管也 可分泌nh3。K+終尿中的K+主要由遠曲小管和集合管主細胞分泌,K+的分泌與Na+的主動重吸收密切相 關。K+-Na+交換(K+-Na+ interchang

12、e)與H+-Na+ 交換(H+-Na+ interchange)具有相互競爭現 象其他物質代謝產物如肌酐、對氨基馬尿酸，能濾過，又能由腎小管排泄。進入體內物質如青霉素、 酚紅等由近球小管主動排泄。腎小球濾過生成的原尿，通過腎小管和集合管的重吸收和分泌處理后，就成為終尿并排 出體外。影響尿生成的因素影響濾過的因素（1）濾過膜面積：人正常時有效濾過面積約1.5m2 （雙側腎）急性腎小球腎炎、腫脹，少量至無尿.通透性：缺氧、中毒，蛋白分解，通透性增大。電化學屏障的受損導致蛋白尿，機械 屏障受損導致血尿。（2）有效濾過壓有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）腎小球毛細血管壓動脈血壓

13、在80-180mmHg范圍內波動時，可以自身調節(jié)；當動脈血壓低于80mmHg時， 交感神經參與調節(jié)；當動脈血壓低于40-50mmHg，出現無尿（休克）。腎小囊內壓在正常情況下，腎小囊內壓變化較小。尿路梗阻，腎小囊內液體流出不暢，囊內壓增高， 有效濾過壓下降，腎小球濾過減少。有些藥物如果濃度太高，可在腎小管的酸性環(huán)境中析出結晶，如磺胺類藥物，導致囊內 壓增高。（大量喝水、口服小蘇打）血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白濃度，當血漿蛋白濃度降低，有效濾過壓增加，腎小球濾過增多。（3）血流量血流量減少，血漿膠滲上升快，腎小球毛細血管中有濾過作用的甲一乙段較短，濾過率 較少。當腎小球血漿流量比正常大三倍，

14、血漿膠慘上升速度更慢，全長濾過，濾過率最高。影響重吸收的因素（影響腎小管和集合管泌尿功能的因素）（1）小管液溶質濃度（2 ）腎小管上皮的機能狀態(tài)（3）腎小球濾過率近球小管重吸收率（reabsorption rate）二、尿的濃縮與稀釋（Concentration and Dilution of urine）（逆流倍增假說（counter-currentmultiplication）（一）概況在物理學中兩個并列的管道其中液體的溶質濃度或熱量不同，而液體流動方向相反，如 果管壁具有通透性或導熱性，則液體在流動過程中，其溶質或熱量可以在兩管之間進行交換， 此過程稱為逆流交換。逆流交換的作用是使管中的

15、溶質或熱量不易隨之大量流失。鳥類、哺乳、人類的腎臟， 有真正的髓祥結構，才真正可濃縮。而且髓祥相對地愈長，濃縮尿的能力也愈大。在生理學中，尿液的濃縮與稀釋是根據尿的滲透濃度（o smolality）與血漿滲透壓相比 較而確定的。尿液的滲透壓與血漿滲透壓相等或相近，稱為等滲尿（isotonic urine）。如果 無論機體缺水或水過剩，長時間排出等滲尿，表明腎臟的濃縮和稀釋功能嚴重減退。（二）尿濃縮和稀釋的機制滲透梯度的形成與維持20世紀五十年代，冰點降低法測定大鼠腎臟組織切片的滲透濃度，觀察到髓質部組織 液與血漿的滲透濃度之比，從外髓部向乳頭部依次遞增，分別為2.0、3.0、4.0。具有明顯的

16、 滲透濃度梯度。內髓部滲透壓梯度的形成較復雜，有以下幾個方面的作用：（1）在遠曲小管、集合管，NaCl主動吸收后使外髓高滲吸水，不透過尿素，小管液中 尿素濃度漸高。（2）內髓部、外髓部集合管透過尿素，尿素擴散到組織，組織液高滲。（3）髓祥降支透水不透氯化鈉、尿素，水重吸收，管中滲透梯度漸高至轉折處達最高（4）髓祥升支處，NaCL透出多于進入的尿素量，也多于髓祥降升支逆流系統(tǒng)。（5）尿素再循環(huán)直小血管降升支間透出與進入h2o、氯化鈉、尿素的交換，有利于腎髓質高滲梯度的維 持。血液離開髓質時，僅帶有少量的NaCL。溶質保存在骨髓間質液中。影響尿濃縮和稀釋的因素腎臟能否最大限度地排出濃縮尿或稀釋尿，

17、主要有賴于髓祥、集合管和直小血管等結構 與功能的正常。髓祥的結構與機能髓祥結構與機能的完整性是保持腎對尿液濃縮功能的重要條件。尿素(urea)濃度尿素為蛋白質代謝的產物，是形成內髓部高滲的重要因素。直小血管的血流髓質血流的低容量和低速度在有效的逆流擴散交換過程中是重要的因素。集合管對水的通透性取決于血漿ADH。三、排尿及其調節(jié)排尿腎臟內尿的生成是連續(xù)不斷的，輸尿管蠕動排入膀胱貯存。隨著膀胱內尿的積聚，內壓 升至20-30mmHg，刺激了膀胱壁牽張感受器，沿盆神經傳入脊髓，逐級上傳到皮層，皮層 根據各個方面的條件綜合決定(環(huán)境、充盈程度等)。排尿指令一一排尿受大腦皮層的調控，容易形成條件反射，調

18、教動物，定點排尿，改善 環(huán)境衛(wèi)生等。尿生成的調節(jié)如前所述，腎臟的泌尿功能，不僅對于代謝產物的排出，而且對于血漿乃至全身電解質 平衡、水鹽平衡及酸堿平衡都具有重要意義。機體通過腎臟的自身調節(jié)(如腎血流量的恒定， 球管平衡等)和神經體液調節(jié)來實現的。(與全身情況配合)交感神經系統(tǒng)腎交感神經興奮較弱時，入球小動脈與出球小動脈等比例收縮，GRF不顯著；較強時，入球小 動脈收縮大于出球小動脈，血漿流量下降，血壓下降，有效濾過壓降低，GRF降低。刺激近球小體中的顆粒細胞釋放腎素，導致循環(huán)中的血管緊張素II和醛固酮含量 增多，增加腎小管對NaCl和水的重吸收。低頻率低強度電刺激腎交感神經，在不改變腎小球濾過

19、率的情況下，可增加近球 小管和髓祥對Na+、CL-和水的重吸收?？估蚣に?antidiuretic hormone, ADH)ADH又稱血管升壓素(arginine vasopressin,AVP)，下丘腦視上核和室旁核神經元分泌 的9肽激素經下丘腦-垂體束被運到神經垂體釋放。作用于血管平滑肌V1受體導致血管收縮。增加集合管對水的通透性使水重吸收量增加，尿量減少。促進內髓部集合管對尿素的通透；促進髓祥升支粗段對NaCl主動重吸收。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)腎素分泌的調節(jié)血管緊張素II (angiotensin II)刺激醛固酮合成、分泌，間接起到保鈉、保水、排鉀 的作用。刺激近

20、球小管對NaCl重吸收。促進ADH釋放心房利尿鈉鈦(atrial natriuretic peptide, ANP)抑制集合管對NaCL的重吸引。輸入、輸出血流量增加，GFR增加。抑制腎素分泌。抑制醛固酮分泌。抑制ADH分泌。第三節(jié)腎臟在維持穩(wěn)態(tài)方面的作用一、機體水鹽平衡調節(jié)(一)哺乳動物腎通過泌尿活動排出代謝終產物，：如尿素、尿酸、肌酐、氨等含氮物質，硫酸鹽和其 他含硫物質，以及無機磷酸鹽等，使這些物質不致在體內大量潴留。腎還通過泌尿活動排出 水和多種無機離子，如鈉、鉀、鈣、氯和氫離子等，并能依據機體的情況調節(jié)這些物質的排 出量，使細胞外液的水分、滲透壓、酸堿度和各種離子濃度保持相對恒定。（

21、二）鳥類（選講）具有一種叫鼻腺的組織，多數位于頭頂或眼眶上方，只是其分泌液是從鼻腔流出而已。 鼻腺能分泌大量的氯化鈉，可以補充腎臟的排鹽功能，對維持體內水鹽和滲透壓平衡起重要 作用。（三）魚類（選講）魚類的鰓是交換氣體的器官，同時也是離子轉運、排泄含氮廢物、維持酸堿平衡的器官。在淡水中，由于滲透壓梯度的的作用，水由鰓被動擴散進入魚的體內，而腎則排出大 量的滲透壓低于血漿的尿以維持體內水分的穩(wěn)定。從尿中流失的鈉離子和氯離子則經由鰓從 淡水中主動吸入的這兩種離子所補充。在海水中滲透壓梯度與在淡水中的相反，水分從鰓的表面擴散出去，趨向于使海水魚 脫水。進入海水魚體內的一些單價離子（鈉離子、氯離子、鉀

22、離子）通過鰓的上皮組織主動 轉運到體外，而二價離子（如鎂離子、鈣離子）則由腎排出體外。腎排出的尿量較少，而且 是與血漿等滲的，這樣也可減少水分的損失。二、機體內酸堿平衡調節(jié)（一）血液血液中含有多種緩沖物質，它們是成對存在的，主要有： NaHCO3/H2CO3;NaHPO/NaH2PO.和蛋白質-鈉/蛋白質等，其中以NaHCO3/H2CO3最為重要； 紅細胞內含物也含有KHb/HHb和KHb-O2/HHb-O2緩沖對。紅細胞內的還原血紅蛋白和氧合血紅蛋白的等電點分別為6.80和6.70，而血液的pH約 為7.4，因此HHb和Hb-O2均為弱酸性物質，它們組成了兩個緩沖對，即KHb/HHb和 KH

23、b-O2/HHb-O 2，共同參與血液酸堿平衡的調節(jié)作用。（二）呼吸CO2在血液中以氨基甲酸血紅蛋白和碳酸氫鹽的形式運輸。大部分進入紅細胞的CO2， 解離生成碳酸氫根和氫，生成的HCO3-量超過血漿中的HCO3-含量時，可擴散入血漿。所生 成的HCO3-，在紅細胞內與K+結合，在血漿內則與Na+結合，所生成的H+大部分與Hb結 合成為HHb。而血漿中的NaHCO3/H2CO3是重要的緩沖對。呼吸作用排出CO2，血漿中溶 解的CO2擴散入沛泡，CO2則由紅細胞透出，補充血漿中溶解的CO2,由此可以調節(jié)血漿中 h2co3濃度。因此，Hb和HCO3-在運輸CO2過程中，對機體的酸堿平衡起重要的緩沖作

24、用。（三）腎臟途徑腎臟在尿的生成過程中，既可排泄酸性物質，又可回收NaHCO3，有利于保持兩者的正 常比值，以此調節(jié)機體的酸堿平衡。第四節(jié)皮膚及其附屬結構（被毛）（自學）皮膚覆蓋于全身體表，由表皮和真皮組成，借皮下組織與深部組織相連，皮膚內有毛發(fā)、 皮脂腺和汗腺等附屬器。一表皮表皮位于皮膚的淺層，厚度不一，眼瞼最薄，約0.04mm，手掌最厚，可達1.6mm，表 皮為角化的復層扁平上皮，其細胞分為兩類：（一）角蛋白形成細胞，占表皮細胞的絕大多數，分層排列，在增殖分化中合成大量角蛋 白，使細胞角化并脫落基底層一層矮柱狀或立方形細胞，胞核卵圓形，胞質較少，嗜堿性，附于基膜上。棘層410層多邊形細胞，胞核較大，圓形，胞質嗜堿性，細胞表面有細小突起，相鄰細胞 間形成細胞間橋。顆粒層35層較扁的梭形細胞細胞核固縮并開始解體，胞質內充滿嗜堿性顆粒。透明層幾層扁平細胞，胞核與細胞器已退化。角質層多層扁平的角化細胞，胞核與細胞器已消失，胞質內充滿均質狀嗜酸性的角蛋白。（二）非角蛋白形成細胞非角蛋白形成細胞包括黑素細胞、郎格漢斯細胞與梅克爾細胞，均為多突起細胞。黑素細胞散在基底細胞之間，有多個較長并分支的突起。郎格漢斯細胞散在棘細胞之間，具有樹枝狀突起。梅克爾細胞存在于毛囊附近的表皮基底細胞之間，具有短枝狀突起。二真皮真皮位于表皮與皮下組織之間，身體