發(fā)熱與過熱(共29頁)

1、 PAGE 30發(fā)熱(f r)與過熱第一節(jié) 概述(i sh)發(fā)熱(f r)（fever）：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高過熱（hyperthermia）：由于體溫調(diào)節(jié)中樞損傷、散熱障礙、產(chǎn)熱器官功能異常，體溫調(diào)節(jié)機制不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上病理生理機制-發(fā)熱：機體產(chǎn)熱散熱（外源性致熱原、內(nèi)源性致熱原）外源性致熱原：病原體、抗原-抗體復(fù)合物、尿酸結(jié)晶等，不能透過血腦屏障，通過宿主細胞產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原作用于體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)源性致熱原：IL-1、IL-6、IFN-、TNF等第二節(jié) 臨床表現(xiàn)1、熱度：低熱37.338；中等度熱38.139；高熱39.141；超高熱41

2、以上 2、熱程：急性發(fā)熱：病程在2周以內(nèi)，分為：急性感染性發(fā)熱、急性非感染性發(fā)熱、原因不明的急性發(fā)熱長期發(fā)熱:體溫升高持續(xù)23W以上，分為：病因明確的慢性發(fā)熱、長期不明原因發(fā)熱不明原因發(fā)熱（FUO）：發(fā)熱持續(xù)3周以上，T 38.5，經(jīng)完整的病史詢問、體格檢查以及常規(guī)的實驗室檢查未能明確原因。FUO病因：感染、腫瘤性疾病、結(jié)締組織病、最終診斷不明者3、熱型：稽留熱：體溫3940達數(shù)日或數(shù)周，24h內(nèi)體溫波動l，大葉性肺炎、傷寒、斑疹傷寒弛張熱：體溫在24小時內(nèi)波動達2以上，且均在正常水平以上。膿毒血癥、肝膿腫、嚴重肺結(jié)核、傷寒緩解期、出血熱、風濕熱波狀熱：體溫數(shù)日內(nèi)逐漸上升至高峰，后漸下降至常溫

3、或微熱，不久再發(fā)，波浪式起伏。布魯菌病回歸熱：高熱期與無熱期各持續(xù)數(shù)日，周期性交替?；貧w熱、何杰金病不規(guī)則熱：發(fā)熱持續(xù)時間不定，變動無規(guī)律，視為不規(guī)則熱。結(jié)核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎間歇熱：瘧疾、急性腎盂腎炎馬鞍熱：登革熱發(fā)熱時相：體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期第三節(jié) 診斷與鑒別診斷一、病史：時間快慢、病程、熱型、用藥、伴隨癥、其他（基礎(chǔ)疾病、旅游史）發(fā)熱特點：誘因、發(fā)病時間、起病緩急、病程、 熱度高低、間歇 or 持續(xù)性、畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗、季節(jié)系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、嘔吐、腹瀉；尿頻、尿急、尿痛；皮疹、出血、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)疼痛診治經(jīng)過：藥物、劑量、療效一

4、般情況：精神、食欲、體重改變、睡眠及大小便其他：傳染病接觸史、疫水接觸史、手術(shù)史、流產(chǎn)或分娩史、職業(yè)特點、旅游二、體格檢查體溫脈搏：（1）體溫每升高1，HR增加約15次/分；（2）相對緩脈：傷寒、布氏桿菌或鉤端螺旋體感染、藥物熱；（3）絕對緩脈：病毒性心肌炎、風濕熱、萊姆病呼吸：（1）體溫每升高1，RR增加約2-4次/分（2）明顯增加：肺炎、代酸血壓(xuy)： SBP41、神志改變、驚厥、呼吸窘迫、經(jīng)皮血氧飽和度41：積極降溫（物理降溫、藥物）2、休克：積極補充液體、血管活性藥物、血流動力學監(jiān)測3、呼吸衰竭：吸氧、機械通氣4、頭頸部軟組織感染(gnrn)：必要(byo)時人工氣道5、留取(l

5、i q)標本：血、尿、痰、糞、膽汁、腦脊液6、去除感染源：膽道引流、拔除感染的導(dǎo)管、人工瓣膜、手術(shù)7、抗生素：窄譜抗生素（明確病原體），廣譜抗生素（不明病原體）8、病因診斷重點:主要概念：急性發(fā)熱、長期發(fā)熱、FOU、稽留熱、弛張熱、相對緩脈發(fā)熱的急危重癥有哪些？發(fā)熱的快速評估與經(jīng)驗性治療昏迷的鑒別診斷及早期處理一、概述昏迷(coma)：意識障礙的嚴重階段，表現(xiàn)為意識持續(xù)的中斷或完全喪失，對內(nèi)外環(huán)境不能夠認識，由于腦功能受到高度抑制而產(chǎn)生意識喪失和隨意運動消失，并對刺激反應(yīng)異?；蚍瓷浠顒赢惓５囊环N病理狀態(tài)發(fā)病機制：中毒、腦損傷、感染等腦能量代謝障礙、缺血、缺氧或神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂（中心環(huán)節(jié)）腦干網(wǎng)

6、狀系統(tǒng)功能損害及腦活動功能減退昏迷二、臨床表現(xiàn) 意識障礙分類：嗜睡：持續(xù)的睡眠狀態(tài)，可被喚醒，能正確回答和做出各種反應(yīng)，刺激去除后有很快入睡意識模糊：保持簡單的精神活動，定向力發(fā)生障礙昏睡：熟睡，不易喚醒，強刺激可喚醒，有很快入睡，答話含糊，答非所問昏迷：意識中斷或完全喪失昏迷程度的判斷昏迷程度疼痛刺激反應(yīng)無意識自主運動腱反射對光反射輕度有可有存在存在中度強刺激可有很少減弱或消失遲鈍深度無無消失消失三、昏迷原因的判斷及診斷1、病史；2、體格檢查；3、實驗室檢查；4、特殊檢查原因：顱內(nèi)病變：顱內(nèi)感染、腦血管病、顱內(nèi)占位、腦外傷、顱內(nèi)壓增高全身性疾病：全身性感染疾病、內(nèi)分泌性疾病、內(nèi)科疾病、水電解

7、質(zhì)紊亂、中毒、物理因素及缺血缺氧性損害病史采集：起病的緩急；有無外傷、服用藥物、毒物或接觸煤氣、高溫等；有無引起昏迷的內(nèi)科疾?。欢虝夯杳缘挠袩o癲癇病史；過去曾否發(fā)生昏迷二、體格檢查（一）一般檢查一般檢查 生命體征血壓：1、正常血壓2、血壓升高：高血壓腦病、腦出血、顱內(nèi)壓增高3、血壓降低：各種休克，中毒等脈搏：減慢：顱內(nèi)高壓、心臟?。▊鲗?dǎo)阻滯、病竇等）、藥物中毒 加快：高熱、感染、低血容量、甲亢、貧血、心臟?。A(yù)激綜合征、室上速、室速）、毒物或藥物（可卡因、阿托品）體溫(twn)： 1.發(fā)熱：感染（腦炎、腦膜炎、肺炎(fiyn)、敗血癥）；中樞性高熱蛛網(wǎng)膜下腔出血、下丘腦病變；寒戰(zhàn)(hnzhn)

8、而不出汗腦干病變；單側(cè)性寒戰(zhàn)而無汗深部腦出血；中暑、甲狀腺危象；藥物中毒：發(fā)熱無汗阿托品中毒2.體溫過低：寒冷；休克；嚴重感染；CO中毒；甲狀腺、垂體功能減退；鎮(zhèn)靜安眠藥物：巴比妥類；下丘腦后部病變不出現(xiàn)寒戰(zhàn)、血管收縮，反而出汗呼吸: 氣味 可能疾患 酒味 酒精中毒 爛蘋果味 糖尿病酮癥 氨味 尿毒癥 腐臭味或肝惡臭 肝性腦病大蒜味 有機磷農(nóng)藥中毒其他一般檢查：皮膚；頭面部傷痕、骨折；心肺聽診；腹部檢查：肝脾腫大 腹水 腹肌緊張；浮腫；眼、耳、鼻、口腔（二）神經(jīng)系統(tǒng)檢查眼部征象： 瞳孔改變 可能疾患 雙側(cè)縮小 腦橋出血、嗎啡類、巴比妥類、膽堿酯酶抑制劑、苯二氮唑類中毒、有機磷 雙側(cè)散大 瀕死狀

9、態(tài)、乙醇、乙醚、氯仿、苯、氰化物、奎寧、CO、CO2、肉毒等中毒、癲癇發(fā)作、尿毒癥等 一側(cè)縮小 腦疝早起、眼交感神經(jīng)麻痹（Horner征） 一側(cè)散大 顳葉溝回疝、動眼神經(jīng)麻痹、強直性瞳孔腦膜刺激征神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征： 偏癱、單癱、截癱、交叉癱； 病理反射三、實驗室檢查腦脊液檢查：對疑為顱內(nèi)病變者，除影像學檢查外，通常行腦脊液常規(guī)和生化檢查，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的診斷尤其重要。血生化檢查：尿素氮、肌酐升高尿毒癥血氨、轉(zhuǎn)氨酶升高肝性腦病血糖升高、血和尿酮體陽性糖尿病酮癥血糖明顯降低低血糖昏迷四、特殊檢查CT、MRI、PET、腦血管造影、放射性核素顯影多發(fā)傷一、多發(fā)傷的概念 指在同一(tngy)外

10、力作用下，機體(jt)有兩處或兩處以上解剖(jipu)部位受到的嚴重創(chuàng)傷，其中之一是致命的。解剖部位：指頭、面、頸、胸、腹、脊椎、上下肢、骨盆、體表9個部位的損傷。各解剖部位的嚴重創(chuàng)傷判定標準：1 顱腦創(chuàng)傷：顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷、顱底骨折者。（易出現(xiàn)顱內(nèi)高壓腦疝腦干功能衰竭呼吸心跳停止。）2 頜面創(chuàng)傷：頜面部開放性骨折并大出血。（易出現(xiàn)失血性休克，氣道堵塞窒息。）3 頸部創(chuàng)傷：頸部創(chuàng)傷并大血管損傷、創(chuàng)傷性血腫、頸椎骨折。（易出現(xiàn)失血性休克，血腫壓迫氣道窒息，損傷頸髓高位截癱。）4 胸部創(chuàng)傷：多發(fā)性肋骨骨折、血氣胸、肺挫傷、縱隔氣腫、心臟大血管傷、氣管損傷、膈肌破裂、連枷胸或心包填塞。（易出現(xiàn)呼吸

11、功能障礙低氧血癥心臟損傷心肌供血供氧受限乏氧代謝心肌收縮力傳導(dǎo)阻滯心律失常心功能心力衰竭心源性休克或心跳停止。）5腹部創(chuàng)傷：腹腔內(nèi)大出血、內(nèi)臟損傷。（易出現(xiàn)肝、膽、腸破裂腹膜炎感染性休克微循環(huán)障礙MODS。肝、脾、腎破裂失血性休克微循環(huán)障礙心搏停止。）6骨盆部創(chuàng)傷：骨盆骨折并腹膜后血腫及失血性休克。7泌尿系創(chuàng)傷：腎臟損傷、膀胱破裂、子宮破裂、尿道斷裂、陰道撕裂傷。（易出現(xiàn)失血性休克，腎功能衰竭，感染。）8脊柱創(chuàng)傷：脊柱骨折并神經(jīng)系統(tǒng)損傷。（易出現(xiàn)截癱。）9肢體創(chuàng)傷 四肢開放性骨折、四肢長骨干骨折、四肢大血管傷。（易出現(xiàn)失血性休克，脂肪栓塞等。）10軟組織創(chuàng)傷 廣泛性軟組織損傷并大出血或擠壓綜合

12、征。（易出現(xiàn)失血性休克，膿毒血癥嚴重感染性休克，腎功能衰竭。）凡在兩處或兩處以上創(chuàng)傷部位中具備上述1條或1條以上者即為多發(fā)傷。兩個概念區(qū)別:復(fù)合傷：兩個或兩個以上致傷因素同時或相繼遭受兩種作用,使機體造成的損傷,解剖部位可以是單一的,也可以是多部位、多臟器的。原子彈爆炸所致的熱壓傷、燒沖傷、放沖傷、爆炸傷也常常造成多部位多臟器損傷是最典型的復(fù)合傷。多處傷：同一解剖部位或臟器有兩處以上的損傷, 單一解剖部位的多處損傷不應(yīng)使用“多發(fā)傷”一詞，必須冠以解剖部位命名，如“腹部多臟器傷”、“多發(fā)骨關(guān)節(jié)損傷”等。二、多發(fā)傷的特點 1、損傷(snshng)機制復(fù)雜：直接的：槍彈、彈片(dnpin)傷，（穿透

13、效應(yīng)：撕裂、離斷、擊穿；震蕩效應(yīng)：比原發(fā)傷傷道大數(shù)倍至數(shù)十倍；爆炸效應(yīng)；）爆震傷，燒傷，切割傷，刺傷，撞擊傷，沖擊傷，射線傷等。間接的：擠壓(j y)傷，墜落傷，砸傷。2、傷情重、變化快：可同時傷及身體一個或多個部位，可同時存在開放傷和閉合的多種類型。致殘率、死亡率高 早期 多因顱腦傷、心臟大血管傷、高位脊髓傷死亡； 數(shù)分鐘至數(shù)小時 多因窒息、呼吸循環(huán)衰竭以及不能制止的大出血； 晚期 常因嚴重感染、MODS等并發(fā)癥致殘或死亡。3、生理紊亂嚴重：休克-約占5080%，疼痛刺激、大出血、心泵衰竭等。低氧-若合并有“三腔臟器”（顱腔、胸腔和腹腔）時，傷情明顯加重，且5090%有低氧血癥。應(yīng)激-神經(jīng)-

14、內(nèi)分泌機能失控，高代謝、高動力循環(huán)、高血糖、負氮平衡狀態(tài)，內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂。感染-全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），機體易感性增強，多個途徑使感染率上升，易產(chǎn)生耐藥菌和真菌感染。MODS-發(fā)生率高，死亡率高。4、診斷困難，易漏診、誤診：傷情錯綜復(fù)雜，涉及多個部位和器官觀察待診時間有限，現(xiàn)場救治條件簡陋傷者多有休克、躁動、淡漠、昏迷、不能準確表達有些深部創(chuàng)傷，早期癥狀可不明顯，以后才逐漸表現(xiàn)出特征性癥狀現(xiàn)場救護人員專業(yè)知識所限，經(jīng)驗不足5、處理順序與原則的矛盾：不同損傷處理原則不同，可能存在相互矛盾，如顱腦外傷合并內(nèi)臟大出血休克治療與脫水，如腹部創(chuàng)傷大出血合并休克輸液與凝血6、并發(fā)癥：器官功能障礙；

15、感染；心理障礙三、多發(fā)傷的救治 診療模式：由平時的診斷治療，轉(zhuǎn)變?yōu)閾尵仍\斷治療。早期：搶救生命；復(fù)蘇；損傷控制手術(shù)中期：確定性手術(shù)；防治MODS 和感染晚期：矯正、治療各種后遺癥和畸形；康復(fù)2兩個重點：確保微循環(huán)的改善和休克的糾正；確保組織的氧供。3三個環(huán)節(jié)：1）各臟器功能的監(jiān)測和支持；2） 營養(yǎng)支持；3) 預(yù)防感染急性中毒(zhng d)總論一、概述(i sh)1、基本概念：中毒(zhng d)：有毒化學物質(zhì)進入人體后，達到中毒量而產(chǎn)生的機體損害毒物：引起中毒的物質(zhì)：工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥、有毒動植物急性中毒：短時間內(nèi)機體吸收大量毒物，起病急，癥狀重，病情變化迅速慢性中毒：長時間吸收小量毒物

16、，起病慢、病程長2、病因：生活性中毒：自殺；投毒：毒鼠強；誤食：毒蘑菇；意外接觸；用藥過量職業(yè)性中毒：生產(chǎn)過程中：缺少勞動保護；保管和使用過程中：違反安全防護制度3、毒物的吸收、代謝及排出吸收：消化道：生活性中毒呼吸道、皮膚黏膜：職業(yè)性中毒、CO中毒、毒蛇代謝：肝臟（氧化、還原、水解、結(jié)合）排出：腎臟；呼吸道；消化道：（鉛、汞、錳等重金屬、生物堿）；乳汁3、中毒機制局部腐蝕、刺激作用： 硫酸、百草枯缺氧： CO、硫化氫、氰化物麻醉作用： 酒精 安眠藥抑制酶的活力膽堿酯酶 有機磷殺蟲藥細胞色素氧化酶 氰化物含巰基酶 重金屬干擾細胞的生理功能： 四氯化碳受體競爭： 阿托品二、臨床特點毒物接觸史：可

17、疑生活性中毒：患者的精神狀態(tài)、長期服用的藥物、家中藥品的缺少量可疑一氧化碳中毒：室內(nèi)爐火和通風情況，同室其他人的狀況可疑職業(yè)性中毒：工種、工齡、接觸毒物種類和事件、環(huán)境條件、防護措施及先前是否發(fā)生過類似事故1、臨床表現(xiàn)-皮膚黏膜灼傷：硫酸-黑色 硝酸-黃色發(fā)紺：高鐵血紅蛋白增多：亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯氧合血紅蛋白減少：呼吸抑制劑、刺激性氣體黃疸：毒蕈、魚膽、四氯化碳2、臨床表現(xiàn)-眼球瞳孔擴大：阿托品、莨菪堿瞳孔縮?。河袡C磷類；氨基甲酸酯類；阿片類視神經(jīng)炎：甲醇中毒3、臨床表現(xiàn)-神經(jīng)系統(tǒng)昏迷(hnm)： CO、催眠藥、農(nóng)藥(nngyo)、硫化氫譫妄(zhnwng)： 阿托品、酒精中毒、搖頭丸驚厥

18、： 異煙肼、擬除蟲菊酯、窒息性毒物癱瘓： 可溶性鋇鹽、蛇毒精神失常： 阿托品、戒斷綜合征肌纖維顫動：有機磷、氨基甲酸酯4、臨床表現(xiàn)-呼吸系統(tǒng)呼吸氣味：酒精、蒜味呼吸增快：代酸：甲醇、雙胍、水楊酸肺水腫：刺激性氣體呼吸減慢：阿片類、催眠藥肺水腫：有機磷、百草枯、刺激性氣體5、臨床表現(xiàn)-循環(huán)系統(tǒng)心律失?？剐穆墒СＫ帲?普羅帕酮、洋地黃、鈣離子拮抗劑、受體阻斷劑擬腎上腺素藥： 異丙腎上腺素其它藥物： 氨茶堿、三環(huán)類抗抑郁藥植物： 烏頭堿、毒蕈、夾竹桃休克劇烈吐瀉： 三氧化二砷嚴重灼傷： 強酸、強堿抑制血管舒縮： 降壓藥6、臨床表現(xiàn)-消化系統(tǒng)中毒性胃腸炎：強酸、強堿、砷、鉛中毒性肝損害：對乙酰氨基酚、

19、毒蕈、蛇毒7、臨床表現(xiàn)-泌尿系統(tǒng)腎小管壞死： 魚膽、毒蕈、蛇毒腎缺血： 毒物造成的嚴重休克腎小管堵塞： 砷化氫（溶血）8、臨床表現(xiàn)-血液系統(tǒng)溶血性貧血： 砷化氫、苯胺、硝基苯白細胞減少和再障：苯、放射病、抗腫瘤藥血液凝固障礙： 敵鼠、華法林、蛇毒9、實驗室檢查-尿液肉眼血尿： 敵鼠、華法林醬油色尿： 砷化氫、蛇毒尿色深黃： 肝毒性藥物 10、實驗室檢查-血液外觀褐色： 高鐵血紅蛋白 粉紅色： 溶血生化肝功能異常： 對乙酰氨基酚、毒蕈、四氯化碳腎功能異常(ychng)： 生魚膽低鉀血癥： 可溶性鋇鹽器官(qgun)損害標志物：轉(zhuǎn)氨酶、肌酐、肌酸激酶、肌鈣蛋白、淀粉酶酶： 全血膽堿酯酶凝血功能(g

20、ngnng)異常： 毒蕈、抗凝血類殺鼠藥、蛇毒動脈血氣低氧血癥： 刺激性氣體、窒息性氣體代謝性酸中毒： 甲醇、雙胍類藥物異常血紅蛋白： 碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白11、心電圖快速性心律失常：抗心律失常藥、烏頭堿、氨茶堿緩慢性心律失常：受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑12、X線檢查金屬中毒：砷、鉈、鐵、鉛、汞有毒氣體：氯氣、光氣、汞蒸氣13、毒物檢測留取標本：血、尿、胃液、剩余毒物檢測項目：氨茶堿、地高辛、百草枯、碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白等檢測單位：CDC、公安部門、醫(yī)院三、診斷與鑒別診斷病因診斷：依據(jù)毒物接觸史、臨床表現(xiàn)、毒物鑒定、環(huán)境調(diào)查，排除類似疾病重點詢問：中毒時間、毒物種類、中毒途徑、劑量、

21、臨床表現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮中毒的可能 不明原因昏迷： 中樞神經(jīng)抑制藥物、CO不明原因精神改變： 阿托品、莨菪類不明原因驚厥： 毒鼠強不明原因的心律失常： 烏頭堿不明原因心臟驟停： 洋地黃、窒息性氣體、鋇鹽不明原因無尿、少尿： 魚膽、蛇毒不明原因發(fā)紺： 亞硝酸鹽不明原因多系統(tǒng)損害： 鉛、鉈不明原因代酸、低血糖：甲醇、降糖藥物（雙胍）不明原因的出血、溶血、貧血：砷化氫、蛇毒、華法林、抗凝血殺鼠劑以下情況需政府部門協(xié)助集體中毒（突發(fā)公共衛(wèi)生事件）：衛(wèi)生局、CDC、環(huán)保、公安謀殺嫌疑：公安鑒別診斷有機磷農(nóng)藥中毒：急性胃腸炎、支氣管哮喘急性發(fā)作毒鼠強中毒：癲癇大發(fā)作、乙型腦炎酒精中毒誘發(fā)(yuf)的腦卒中：

22、酒精中毒昏睡期四、治療(zhlio)原則1、停止(tngzh)毒物接觸吸入性中毒：離開中毒環(huán)境清除皮膚毒物：脫衣、清洗、酸堿中和清除眼內(nèi)毒物：2%碳酸氫鈉、3%硼酸2、病情評估評估生命體征：神志、氧飽和度、血壓、心率和心律、體溫患者的基礎(chǔ)狀態(tài)：催眠藥遲發(fā)的危重癥：百草枯、有毒氣體、心血管病藥物（緩釋、控釋）緊急復(fù)蘇呼吸支持清除口腔內(nèi)嘔吐物和氣道分泌物氧療氣管插管和機械通氣(昏迷）藥物：納洛酮、阿托品、氟馬西尼循環(huán)支持：補液、升壓藥、抗心律失常、電復(fù)律、臨時起搏、胸外按壓昏迷：高糖、納洛酮、氟馬西尼驚厥：地西泮、苯妥英鈉、苯巴比妥、硫妥3、清除尚未吸收的毒物-催吐適應(yīng)癥：清醒合作者禁忌癥：口服強

23、酸、強堿者已昏迷、驚厥者患有嚴重心臟病、食管靜脈和潰瘍者方法：咽部刺激、藥物催吐吐根糖漿： 1530ml加水200ml，20min后無嘔吐時，重復(fù)上述劑量阿撲嗎啡：5mg皮下注射 洗胃：適應(yīng)癥：口服致命毒物1h內(nèi)吸收緩慢的毒物、胃蠕動功能減弱或消失時，服毒46h后仍可洗胃攝入無解毒藥的毒物時攝入毒物不被活性炭吸附者禁忌癥： 昏迷未氣管插管者 攝入腐蝕性較強的毒物 嚴重食管靜脈曲張 有消化道出血或穿孔危險者 休克者洗胃方法灌注洗胃電動吸引器法電動洗胃法切開洗胃間斷反復(fù)洗胃洗胃(x wi)并發(fā)癥：吸入性肺炎(fiyn)、食管(shgun)或胃穿孔、低氧血癥、食管痙攣、水、電解質(zhì)紊亂、心律失?；钚蕴?/p>

24、吸附：適應(yīng)癥：胃腸道不易吸收或已吸收需經(jīng)膽腸循環(huán)排出的毒物中毒不能吸附：酒精、甲醇、硼酸、氰化物、鋰、鐵、鉛、馬拉硫磷、烴類和腐蝕性物質(zhì)方法：洗胃后，活性炭混懸液50-100g，嚴重中毒者在4-8h內(nèi)經(jīng)胃管分次注入150-200g腸透析：20-30g/次，每3-4h，能促進已吸收的某些毒物排出（茶堿、苯妥英鈉、卡馬西平、水楊酸類、苯巴比妥）不良反應(yīng)：嘔吐、誤吸、便秘或小腸梗阻。導(dǎo)瀉：作用：減少腸道毒物停留和吸收，能消除活性炭便秘導(dǎo)瀉藥：甘露醇、硫酸鈉、硫酸鎂，10%硫酸鎂150-250ml昏迷或腎衰者不要用含鎂化合物4、促進已吸收毒物的排出強化利尿及改變尿液酸堿度：用于以原形從腎臟排出的毒物中

25、毒強化利尿：補液 利尿 百草枯堿化尿液：碳酸氫鈉 水楊酸酸化尿液：大劑量VitC或氯化銨 苯丙胺 高壓氧：CO中毒血液凈化：血液灌流分子量500-4萬D水溶性或脂溶性毒物(百草枯、有機磷殺蟲藥、毒鼠強、解熱鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、洋地黃)將中毒者的血液經(jīng)肝素化抗凝后，用血泵引入含有吸附劑的罐器中，灌流 1-3h，與具有豐富表面積和多孔結(jié)構(gòu)的吸附材料（樹脂或活性碳）結(jié)合，清除毒物主要副作用：血小板和白細胞減少，平均計數(shù)約減少30%，一般在 1-2天后可自行恢復(fù)血液透析分子量500D，水溶性強、蛋白結(jié)合率低的毒物（醇類、茶堿、二甲雙胍）建立緊急的動-靜脈血液通路、全身肝素化血漿置換清除蛋白結(jié)合率高，分

26、布容積小的大分子毒物（蛇毒、毒蕈、砷化氫）將患者體內(nèi)含有毒物的血漿分離出來并棄去，然后補充正常的新鮮血漿，一般在4h內(nèi)置換3000ml至4000ml全血置換用于高鐵血紅蛋白血癥或嚴重溶血者選擇雙側(cè)對稱(duchn)靜脈，一側(cè)輸血、一側(cè)放血，兩側(cè)速度相等，在30分鐘內(nèi)換血 500ml左右（欲置換全身95%的中毒血液，一般需要3倍于血液總量）5、特殊(tsh)解毒劑的應(yīng)用有機磷殺蟲劑：氯磷定、阿托品、長托寧苯二氮卓類藥物：氟馬西尼靜注0.3mg，60s內(nèi)未清醒，可重復(fù)注射，直至患者(hunzh)清醒或總量已達2mg，如又出現(xiàn)倦睡，0.1-0.4mg/h高鐵血紅蛋白血癥：亞甲藍1-2mg/kg稀釋后

27、靜脈注射，2-4h后可重復(fù)注射，直至發(fā)紺消失，24h總量不超過600mg阿片生物堿類：納洛酮0.4-0.8mg靜脈注射，可重復(fù)金屬中毒氨羧螯合劑： 依地酸鈣鈉1g/d3,4d后再用（鉛）巰基螯合劑： 二巰丙醇、二巰丙磺鈉（砷、汞）抗凝血殺鼠劑： 維生素K1對乙酰氨基酚： 乙酰半胱氨酸毒蛇： 蛇毒血清受體阻斷藥： 胰高血糖素異煙肼中毒： 維生素B6地高辛中毒： 地高辛抗體氰化物中毒： 亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法6、支持治療和預(yù)防并發(fā)癥呼吸支持： 暢通氣道、供氧、機械通氣循環(huán)支持： 升壓、控制心律失常腎臟支持: 透析、CRRT神經(jīng)系統(tǒng)： 控制驚厥、降顱內(nèi)壓預(yù)防和控制感染對癥處理重點內(nèi)容概念：中毒、生

28、活性中毒、職業(yè)性中毒急性中毒的治療措施急性有機磷殺蟲藥中毒一、有機磷殺蟲藥分類劇毒類：甲拌磷（3911）、對硫磷（1605）高毒類：敵敵畏、甲胺磷、氧樂果中度毒類：樂果、敵百蟲、低毒類：馬拉硫磷（4049）、二、中毒類型職業(yè)性中毒使用性中毒生產(chǎn)性中毒生活性中毒 自殺 濫用：驅(qū)蟲或治療皮膚病誤服 水/食品(shpn)污染三、毒物的吸收、代謝(dixi)及排出：吸收(xshu)吸收途徑：胃腸道、呼吸道、皮膚黏膜分 布：肝、腎、肺、脾等全身，肌肉和腦最少代謝部位：肝，多種形式生物轉(zhuǎn)化（氧化、水解）對硫磷（1605） 氧化 對氧磷 300內(nèi)吸磷（1059） 氧化 亞砜 5敵百蟲 側(cè)鏈脫氧化氫 敵敵畏排

29、出： 腎、肺 48h后完全排盡發(fā)病機制：有機磷殺蟲劑 + AChE = 磷?；憠A酯酶ACh蓄積膽堿能神經(jīng)興奮出現(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀四、臨床特點臨床表現(xiàn)-急性中毒毒蕈堿（M）樣癥狀腺體分泌亢進：多汗、流淚、流涎、氣道分泌物增加（肺水腫）平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、二便失禁、支氣管痙攣其它：瞳孔縮小、心率減慢煙堿（N）樣癥狀：ACh在神經(jīng)肌肉接頭和交感神經(jīng)處過度蓄積，持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體肌纖維顫動、強直性痙攣、肌力減退、癱瘓、呼吸肌麻痹刺激交感神經(jīng)節(jié)：血壓增高、心率增快中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷臨床表現(xiàn)-反跳定義：

30、急性中毒患者，特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒者，經(jīng)積極搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn)，達穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象，甚至發(fā)生昏迷、肺水腫或突然死亡可能原因：皮膚、毛發(fā)和胃腸道內(nèi)殘留的有機磷殺蟲藥被重新吸收解毒藥減量過快或停用過早臨床表現(xiàn)-遲發(fā)性神經(jīng)病少數(shù)患者在急性重度中毒癥狀消失后2-3周發(fā)生感覺型和運動型多發(fā)性神經(jīng)病變主要表現(xiàn)感覺型：肢體末端燒灼感、疼痛、麻木運動型：下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮原因：神經(jīng)靶酯酶受抑制并老化臨床表現(xiàn)-中間型綜合征定義：指AOPP所引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。發(fā)生時間介于膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間，故被稱為中間型綜合征。常發(fā)生于急性中毒后

31、1-4d，個別可在第7d發(fā)病主要(zhyo)表現(xiàn)：屈頸肌、四肢近端肌肉以及(yj)第3-7對和第9-12對顱神經(jīng)所支配的部分肌肉肌力減退，可致呼吸肌麻痹可能(knng)原因：OPI排出延遲、體內(nèi)再分布、解毒藥用量不足，使AChE長時間受到抑制，突觸間隙內(nèi)高濃度ACh持續(xù)刺激突觸后膜上N受體并使之失敏，導(dǎo)致沖動在神經(jīng)肌肉接頭處傳遞受阻臨床表現(xiàn)-局部損害過敏性皮炎剝脫性皮炎五、實驗室檢查膽堿酯酶真性AChE：灰質(zhì)（中樞神經(jīng)）、紅細胞、交感神經(jīng)節(jié)和運動終板，水解乙酰膽堿。神經(jīng)末梢AchE恢復(fù)較快，RBC中AChE，需待紅細胞再生假性AChE：白質(zhì)（中樞神經(jīng)）、血清、肝、腸黏膜下層，水解丁酰膽堿，對乙

32、酰膽堿幾無作用血氣分析六、診斷與鑒別診斷：診斷依據(jù)：OPI接觸史臨床表現(xiàn)：蒜味、針尖樣瞳孔、大汗、腺體分泌增加、肌纖維顫動、意識障礙全血膽堿酯酶活力降低中毒程度分級：輕度中毒：以M樣癥狀為主，AChE活力50%-70%中度中毒： M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，AChE活力30%-50%重度中毒：除M、 N樣癥狀外，還合并肺水腫、呼吸衰竭、腦水腫、抽搐、昏迷，AChE活力5000mg/L，伴酸中毒或同時服用(f yn)甲醇或其它毒物需關(guān)注的問題：窒息低血糖和代謝性酸中毒外傷，尤其是腦外傷腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血食管破裂和食管賁門粘膜撕裂綜合征急性胰腺炎、AMI睡眠呼吸暫停綜合征二、苯二氮唑類藥物中毒

33、作用機制：機制：在神經(jīng)元突觸后膜上存在由苯二氮卓受體、GABA受體和氯離子通道組成的大分子復(fù)合物。苯二氮卓與其受體結(jié)合后，可增強GABA 與其受體的親和力，使GABA偶聯(lián)的氯離子通道開放，從而放大GABA的突觸后抑制效應(yīng)常見藥物：地西泮、舒樂安定、唑吡坦、佐匹克隆臨床表現(xiàn)：嗜睡、頭暈、言語不清、意識模糊、共濟失調(diào)，很少出現(xiàn)長時間深度昏迷、休克及呼吸抑制老年人易出現(xiàn)顯著的意識障礙，易繼發(fā)肺炎和呼吸衰竭診斷：毒物接觸史臨床癥狀氟馬西尼試驗治療：洗胃、導(dǎo)瀉、全腸道灌洗氟馬西尼：靜注0.3mg，60s內(nèi)未清醒，可重復(fù)注射，直至患者清醒或總量已達2mg，如又出現(xiàn)倦睡，0.1-0.4mg/h三、一氧化碳中

34、毒中毒原因：日常生活：煤爐、燃氣熱水器、火災(zāi)現(xiàn)場等，通風不良是必備條件工業(yè)生產(chǎn): 煉鋼、燒窯、瓦斯爆炸、化工含碳化合物不完全燃燒，才產(chǎn)生一氧化碳發(fā)病機制：組織缺氧CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大250倍，COHb不能攜帶O2COHb不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600COHb使O2Hb解離曲線左移CO與還原型細胞色素氧化酶結(jié)合，影響(yngxing)細胞呼吸中毒(zhng d)程度分級輕度(qn d)中毒：血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、四肢無力中度中毒：血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。皮膚黏膜呈“櫻桃紅色”興奮、判斷力減退；運動失調(diào)、幻覺、視力減

35、退、意識模糊、或淺昏迷重度中毒： 血液碳氧血紅蛋白濃度30%-50%。抽搐、深昏迷、低血壓、心律失常、呼吸衰竭，部分患者吸入性肺炎、受壓部位易出現(xiàn)水泡、橫紋肌溶解、急性腎衰遲發(fā)性腦病 急性中毒患者在意識障礙恢復(fù)2個月內(nèi)出現(xiàn)下列表現(xiàn)之一精神異常或意識障礙：癡呆、木僵、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙：震顫麻痹綜合征錐體系統(tǒng)損害：偏癱 、失語、大小便失禁或病理征陽性大腦皮層局造性功能障礙：失語、失明、不能站立或繼發(fā)性癲癇顱神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變診斷：一氧化碳的接觸史急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征血碳氧血紅蛋白濃度中毒現(xiàn)場空氣中一氧化碳濃度測定排除其他類似疾

36、病鑒別診斷：輕度中毒：感冒、高血壓、食物中毒、梅尼埃病中度及重度中毒：糖尿病并發(fā)癥、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒遲發(fā)性腦?。浩渌癫?、帕金森病、腦血管病治療現(xiàn)場急救：將移離中毒現(xiàn)場，保持呼吸道通暢糾正缺氧：吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h，吸入純氧可縮短至30-40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min輕度中毒：氧氣吸入及對癥中度及重度中毒：面罩吸氧，有條件時給予高壓氧，呼吸停止時應(yīng)及時進行人工呼吸和機械通氣防治腦水腫：20%甘露醇、呋塞米控制抽搐：地西泮10-20mg，抽搐停止后人工冬眠促進腦細胞代謝：能量合劑、維生素C、胞磷膽堿遲發(fā)性腦?。焊邏貉?、糖皮質(zhì)激素、血管擴

37、張劑或抗帕金森病藥物四、百草枯中毒吸收和分布：吸收部位：主要在小腸，載體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運（刷狀緣）吸收率：口服吸收率為17.6%，6h內(nèi)吸收1-5%（人），食物減少吸收分布：幾乎(jh)不與血漿蛋白結(jié)合，Vd1.21.6L/kg，肺、腎、肝、肌肉(jru)（儲存庫）等2-4h達峰濃度，達峰15h后血漿濃度快速(kui s)下降，分布半衰期5-7h，消除半衰期84h。代謝和清除吸收入體內(nèi)的PQ不代謝原型從腎臟排出(腎小球濾過和腎小管主動分泌），腎功能顯著影響PQ的排泄（PQ可致腎小管壞死）腸道內(nèi)微生物分解部分PQ肝膽管上皮細胞分泌，存在肝腸循環(huán)發(fā)病機制百草枯為一種電子受體，作用于細胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng)，

38、在細胞內(nèi)活化為自由基，可引起肺、肝、腎等臟器細胞膜脂質(zhì)過氧化，從而造成組織細胞損害PQ通過多胺攝取系統(tǒng)進入I 型、II型肺泡上皮細胞和Clara細胞（主動攝取），PQ濃度呈時間依賴性增高，5-7h達峰濃度，肺內(nèi)濃度是血漿濃度的6-10倍發(fā)病機制-肺Destructive Phase：大量自由基使肺泡上皮、肺毛細血管上皮細胞腫脹、變性、壞死，炎癥細胞浸潤，導(dǎo)致肺泡炎和肺水腫，肺臟充血、出血、水腫、重量增加，胸膜面、隔面有暗紅色淤斑Proliferative Phase：成纖維細胞分泌大量膠原，破壞肺泡的正常結(jié)構(gòu)，喪失氣體交換能力。中毒6天后，肺泡腔內(nèi)滲出液開始機化，成纖維細胞肥大，分泌膠原纖維臨

39、床表現(xiàn)：輕度中毒：攝入量40mg/kg，1-4d內(nèi)死于MOF。嚴重的胃腸道癥狀、口咽部潰瘍、肝腎功能衰竭、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐治療：阻止吸收、排毒、防止肺纖維化重點：百草枯中毒嚴重程度分級急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)急性胸痛（chest pain）一、概 述概述(i sh)：流行病學：約占急診總數(shù)的5%，常見(chn jin)主訴致命(zhmng)、醫(yī)療糾紛 性質(zhì)：范圍廣、性質(zhì)不確切（燒灼感、針刺樣、刀割樣或壓榨性）傳入神經(jīng) 胸背神經(jīng)節(jié)病因：胸壁疾?。簬畎捳?、肋間神經(jīng)炎、肋骨骨折、急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、非化膿性肋軟骨炎、急性皮炎、蜂窩織炎、流行性胸痛、肌炎胸、肺疾?。悍窝住?/p>

40、胸、肺栓塞、胸膜炎、肺癌心血管疾?。篈MI、主動脈夾層、心包壓塞、急性心包炎、肥厚性心肌病食管疾?。菏彻芩毫选⑹车懒芽尊?、食管癌縱膈疾?。嚎v膈腫瘤、縱膈炎臨床表現(xiàn)：發(fā)病年齡：青年（氣胸、胸膜炎），40以上（ACS、肺癌）胸痛部位：ACS：多位于心前區(qū)與胸骨后或劍突下，疼痛常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)，達無名指和小指、也可放射至左頸與面頰部主動脈夾層：疼痛位于胸背部，向下放散至小腹、腰部與兩側(cè)腹股溝和下肢帶狀皰疹：胸壁皮膚紅腫熱、皰疹、局部壓痛肋骨骨折：局部劇烈壓痛、呼吸受限氣胸、胸膜炎和肺梗塞：多位于腋前線與腋中線附近，如累及肺底和膈胸膜，則疼痛可放散于同側(cè)肩部食管及縱膈病變：胸痛多位于胸骨后，進食

41、或吞咽時加重肋骨軟骨炎：多侵犯第1、2肋軟骨，對稱或非對稱性，呈單個或多個腫脹隆起，局部皮色正常，壓痛，咳嗽、深吸氣或上肢大幅度活動時疼痛加重胸痛性質(zhì)ACS：絞窄性重壓窒息感、瀕死感主動脈夾層：突發(fā)胸背部撕裂樣劇痛肺梗塞：突發(fā)劇痛或絞痛，常伴有呼吸困難與發(fā)紺帶狀皰疹：刀割樣或灼痛，劇烈難忍食管炎：燒灼痛干性胸膜炎：呈尖銳刺痛或撕裂痛、肺癌：胸部悶痛、Pancoast癌（燒灼樣、夜間重）持續(xù)時間炎癥/腫瘤/栓塞/梗塞：持續(xù)胸痛，心絞痛：發(fā)作性，每次不超過30min影響因素ACS：勞累、體力活動、精神緊張可誘發(fā)心絞痛，休息、含服硝酸甘油可緩解，MI 無效胸膜炎和心包炎：深吸氣與咳嗽時加劇反流性食管

42、炎：胸骨后灼痛，飽餐后出現(xiàn)、仰臥或俯臥位加重，服用抗酸藥和嗎丁啉可減輕或消失伴隨(bn su)癥狀A(yù)MI、主動脈夾層、 大塊肺栓塞：蒼白、大汗、血壓下降(xijing)（升高）大葉性肺炎、氣胸(q xin)、胸腔積液、肺栓塞：呼吸困難食管疾?。和萄世щy或疼痛 問診要點發(fā)病年齡疼痛特點：起病緩急、胸痛部位、范圍大小及放射部位，胸痛性質(zhì)、輕重及持續(xù)時間，發(fā)生疼痛的誘因、加重與緩解方式伴隨癥狀：咳嗽、咳痰、呼吸困難、吞咽困難、咽下痛危重癥診斷：急性冠脈綜合征、主動脈夾層、心臟壓塞、COPD并發(fā)氣胸、肺栓塞、張力性氣胸、食道撕裂、多根多處肋骨骨折快速評估及急診處理：不明原因胸痛，應(yīng)盡快送至醫(yī)院病史采集

43、和體格檢查監(jiān)測：呼吸、血壓、氧飽和度監(jiān)測，心電圖（1-2h后復(fù)查）胸部X線或CT（平掃或增強 CTPA、CTAA）血常規(guī)、TNI(T)/CK-MB/DD二聚體ACS:MONA 再灌注（溶栓、PCI和CABG)主動脈夾層：止痛、降壓、手術(shù)、介入食管破裂：手術(shù)肺栓塞：溶栓、抗凝胸腔穿刺排氣或胸腔閉式引流二、急性冠脈綜合征（ACS）1、機制：冠狀動脈粥樣斑塊表面纖維帽出現(xiàn)糜爛或破裂后，血小板粘附和聚集在破潰斑表面，與纖維蛋白原相互結(jié)合產(chǎn)生纖維蛋白，進而激活了凝血系統(tǒng)分類: ST段抬高心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)、不穩(wěn)定性心絞痛 (UA）2、臨床特點：臨床表現(xiàn)：胸痛、胸

44、部不適體征：神志變化、周圍灌注狀況、出汗情況、肺部啰音、頸靜脈怒張、心音改變輔助檢查：心電圖（ECG）；心肌標志物；超聲心動圖3、心電圖的特征性改變：面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)：病理性Q波；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置，往往寬而深，兩肢對稱背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)：R波增高，ST段壓低，T波直立并增高心電圖的動態(tài)改變:超急期：異常高大、兩肢不對稱的T波急性期：數(shù)小時后，ST段迅速抬高，弓背向上，與直立的T波連接數(shù)小時到2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波降低，70-80%病理性Q波永久存在亞急性期：不進行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至2周左右，逐漸回到基線水平，T波則變得平坦或倒置慢性期：數(shù)周至數(shù)月以后，

45、T波呈V形倒置，兩肢對稱(duchn)，波谷尖銳，T波倒置可永久存在，也可逐漸恢復(fù)心電圖提供的其他(qt)信息: 心電圖定位(dngwi)診斷持續(xù)數(shù)周或數(shù)月仍ST段抬高：室壁瘤STEMI急性期再度出現(xiàn)ST段抬高：梗死擴展V1-V4 T波深倒置：前降支高度狹窄4、心肌標志物變化的特點：心肌標志物開始升高時間達峰值時間持續(xù)時間CK-MB4h1624h7296h肌鈣蛋白T/I24h1024h714d肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的標志物CK-MB峰值前移(14 h以內(nèi))，說明溶栓治療后梗死相關(guān)動脈開通CK-MB適于診斷再發(fā)心肌梗死心肌標志物是診斷NSTEMI的重要指標5、超聲心動圖：缺血區(qū)域：心

46、肌收縮運動減退、喪失、室壁運動異常收縮功能：射血分數(shù)下降舒張功能：E/A比值診斷及危險分層：STEMI：胸痛持續(xù)20分鐘，不緩解； ECG特征性演變；心肌標志物升高NSTEMI：ST特征變化不顯著，心肌標志物檢測意義更大UA：心肌標記物不升高或輕微升高。表現(xiàn)為靜息心絞痛，初發(fā)心絞痛，惡化心絞痛7、急診處理：急診室的處理：病史和查體：胸痛開始的時間、意識、膚色、出汗、紫紺、頸靜脈、兩肺濕性羅音檢查：心電圖、心肌標志物監(jiān)測：心電、血壓、SPO2、疼痛的程度藥物：MONA + 氯吡格雷 溶栓惡性心律失常的防治：充分止痛和鎮(zhèn)靜、受體阻斷劑、胺碘酮、電復(fù)律、心肺復(fù)蘇器官功能支持：氧療、機械通氣、IABP

47、溝通與會診：病情、治療方案、心臟科、ICU、胸外科溶栓適應(yīng)癥發(fā)病12 h以內(nèi)到不具備急診PCI治療條件的醫(yī)院就診、不能迅速轉(zhuǎn)運、無溶栓禁忌證的STEMI患者均應(yīng)進行溶栓就診早(發(fā)病3 h)而不能及時進行介入治療者，或雖具備急診PCI治療條件，但就診至球囊擴張時間與就診至溶栓開始時間相差60 min，且就診至球囊擴張時間90 min者應(yīng)優(yōu)先考慮溶栓對再梗死(n s)患者，如果不能立即(癥狀發(fā)作后60 min內(nèi))進行冠狀動脈造影和PCI，可給予溶栓對發(fā)病12-24 h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 mV的患者，若無急診PCI條件(tiojin)，在經(jīng)過選擇的患者也可

48、溶栓溶栓禁忌癥：明確3個月內(nèi)顱內(nèi)出血(ch xi)史；嚴重頭面創(chuàng)傷；未控制高血壓或腦卒中；活動性出血或有出血因素三、主動脈夾層主動脈夾層：指主動脈腔內(nèi)的血液通過 HYPERLINK /view/434587.htm t _parent 內(nèi)膜的破口進入主動脈壁的中層而形成夾層血腫，隨 HYPERLINK /view/3609495.htm t _parent 血流壓力的驅(qū)動，逐漸在主動脈中層內(nèi)擴展未經(jīng)治療的AD，發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%，半數(shù)以上一周內(nèi)死亡，約70%二周內(nèi)死亡，約90%一年內(nèi)死亡年齡高峰為5070歲 病因：高血壓動脈粥樣硬化（80%患者有高血壓）、特發(fā)性主動脈中層退性

49、變、創(chuàng)傷、遺傳性疾?。R方綜合征）、先天性主動脈畸形、主動脈壁炎癥反應(yīng)臨床特點及診斷：臨床表現(xiàn)：多見于中老年患者，突發(fā)撕裂樣胸、背部劇烈疼痛，80%有高血壓病史體征：20%的患者可有周圍動脈搏動消失，根據(jù)夾層位置及變化會出現(xiàn)不同體征多見于中老年患者，突發(fā)撕裂樣胸、背部劇烈疼痛，80%有高血壓史分支動脈閉塞：冠狀動脈（心絞痛或AMI）頸總動脈、肋間動脈、椎動脈（腦或脊髓缺血）腹主動脈（劇烈腹痛）腸系膜上動脈（腹痛、便血）腎動脈（腰痛、血尿、ARF）累及主動脈瓣：急性主動脈瓣關(guān)閉不全破入體腔：心包、胸腔、食管、腹腔壓迫癥狀頭臂干、左鎖骨下動脈：雙上肢血壓明顯差異左側(cè)喉返神經(jīng)：聲帶麻痹上腔靜脈：上腔

50、靜脈綜合征頸胸交感神經(jīng)節(jié)：Horner綜合征急診處理：呼吸支持：氣管插管 機械通氣心包壓塞 止痛：嗎啡 止痛是降壓的基礎(chǔ)控制血壓：硝普鈉、烏拉地爾 、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑人工血管置換術(shù)支架植入四、自發(fā)性食管破裂破裂(spontaneous rupture of esophagus)病因：顱腦病變、食管病變、食管腔內(nèi)壓力驟增70%-80%的病例發(fā)生在惡心及劇烈嘔吐之后，暴食、飲酒后發(fā)生者多見用力排便、分娩(fnmin)、劇烈咳嗽、癲癇發(fā)作及舉重食管病變，特別是引起食管遠端梗阻性病變，腫瘤、食管賁門(bnmn)失弛緩癥臨床(ln chun)特點及診斷：臨床特點：癥狀：劇烈嘔吐后突然出現(xiàn)胸背部、

51、腹部撕裂樣疼痛，吞咽或呼吸時加重，可伴嘔血、呼吸急促、皮下氣腫、血壓下降X線或CT：液氣胸（胸腔積液）+ 縱膈氣腫，口服水溶性造影劑逸入胸膜腔胸腔穿刺：胸液常呈酸性，淀粉酶升高、食物殘渣、藍色胸液（口服亞甲藍后）主要原因：食管腔內(nèi)壓力的驟然增加后果：高壓使空氣、消化液、食物殘渣通過食管破口進入縱隔，穿破縱隔胸膜進入胸腔，引起縱隔氣腫、縱隔感染、液氣胸、膿胸、MODS病死率高達3140發(fā)病機制：內(nèi)外兩層肌肉之間缺少筋膜層無漿肌層保護，直接被縱隔胸膜覆蓋食管下段的平滑肌排列不規(guī)則毗鄰器官較少，且位于負壓狀態(tài)的胸腔內(nèi)內(nèi)壓突然增強時薄弱的下段容易破裂食管下段偏左，食管破裂多發(fā)生在左胸急診處理：一旦確診

52、，立即手術(shù)注意事項：充分沖洗胸腔破口；禁食、持續(xù)胃腸減壓；空腸造瘺（腸內(nèi)營養(yǎng)）；術(shù)后持續(xù)胸腔閉式引流；抗生素；防治MODS重點內(nèi)容胸痛的快速評估及急診處理掌握急性心肌梗死、主動脈夾層和自發(fā)性食管破裂臨床特點腹 痛一、腹痛的產(chǎn)生機制：致病刺激痛覺感受器傳入神經(jīng)纖維痛覺中樞傳出神經(jīng)纖維1.內(nèi)臟痛C神經(jīng)纖維傳導(dǎo); 始于胃、肝、膽的神經(jīng)沖動T 6-9 始于小腸的神經(jīng)沖動T 9-10 始于右半結(jié)腸神經(jīng)沖動T 11-12 始于左半結(jié)腸L 1, S 1-3 始于腎、輸尿管T 11-L2 可伴植物神經(jīng)癥狀 疼痛原因系炎癥、平滑肌擴張引起 疼痛不局限 多系內(nèi)科疾病無需手術(shù)治療2.體性痛分布腹膜壁層、腸系膜根部、

53、皮膚、骨骼肌 痛感(tnggn)清晰 A、B神經(jīng)纖維(shn jn xin wi)傳導(dǎo) 定位(dngwi)清楚 體征明確 多為急腹癥，需手術(shù)治療3.牽涉痛（1）.來自C纖維的內(nèi)臟痛，與A纖維短路，誘發(fā)相應(yīng)皮膚疼痛 放射痛（2）.各臟器的C纖維經(jīng)一個共同的脊髓丘腦束進入中樞，形成內(nèi)臟-內(nèi)臟反射，如闌尾炎的胃痛轉(zhuǎn)移痛腹痛分類及特點傳導(dǎo)神經(jīng)纖維神經(jīng)末梢分布傳導(dǎo)速度對刺激反應(yīng)疼痛性質(zhì)定位性識別能力體性痛軀體感覺神經(jīng)纖維致密快敏感劇痛準確內(nèi)臟痛內(nèi)臟神經(jīng)纖維稀疏零散慢不敏感鈍痛定位模糊，范圍較彌散牽涉痛與病變器官為同一脊髓節(jié)段的神經(jīng)纖維過敏性疼痛固定在特定區(qū)域腹部因受雙重神經(jīng)支配，故腹痛包括腹腔內(nèi)臟痛和腹

54、壁痛兩部位。實際上腹痛是內(nèi)臟痛和腹壁痛兩者綜合的結(jié)果。二、腹痛的診斷：腹痛的鑒別 1.腹痛問診要點：1）腹痛部位 ；2）腹痛的性質(zhì) ；3）牽涉痛或放射痛；4）發(fā)作時間 ；5）誘發(fā)因素 ；6）緩解方式；7）伴隨癥狀 全腹或不定部位腹痛全腹疼痛多見于播散性炎癥/腫瘤、空腔性臟器破裂不定部位腹痛多見于全身性疾病，如：重金屬中毒、酸中毒、尿毒癥、過敏性紫癜、結(jié)締組織病、腹型癲癇、流行性出血熱、缺血性腸病等2）腹痛的性質(zhì)要點：腹痛發(fā)作的急或慢、輕或重、發(fā)作節(jié)律部分疾病本身疼痛的特點常見典型的腹痛：劇烈的刀割樣痛、燒灼樣痛 胃腸道穿孔陣發(fā)性絞痛： 腸梗阻、膽石癥,輸尿管結(jié)石嚴重、持續(xù)性上腹劇痛 急性胰腺炎

55、陣發(fā)性、鉆頂樣疼痛 膽道蛔蟲癥撕裂樣疼痛 主動脈夾層動脈瘤破裂持續(xù)、劇烈腹痛伴腹肌板樣強直 急性腹膜炎判斷腹痛程度應(yīng)注意：1.有時腹痛強度與病情輕重并不完全一致：結(jié)石，胃穿孔、結(jié)腸穿孔2.腹痛的程度與年齡有關(guān)，3.嬰幼兒不能自訴，需結(jié)合其他癥狀和體征3）牽涉痛：牽涉痛與病變的內(nèi)臟有一定解剖相關(guān)性，故對病變部位的判斷有一定幫助常見(chn jin)：膽囊疾病牽涉至右肩背部；心絞痛牽涉至左上肢內(nèi)側(cè)；闌尾炎早期疼痛在臍周或胃部，疼痛可轉(zhuǎn)移至右下腹麥氏點；急性胰腺炎放射至左腰背部或束帶狀放射痛4）發(fā)作(fzu)時間突發(fā)性疼痛：消化道、膽囊穿孔(chunkng)；腹主動脈夾層漸進性疼痛：消化道、消化實質(zhì)

56、臟器炎癥饑餓痛：十二指腸潰瘍餐后痛：胃潰瘍、膽囊炎、缺血性腸病與月經(jīng)有關(guān)：子宮內(nèi)膜異位、黃體破裂 5）加重（誘發(fā)）因素進食油膩食物后發(fā)生：膽囊炎、膽石癥暴飲暴食、酗酒有關(guān)：急性胰腺炎腹部暴力擊打：肝、脾破裂6）緩解因素胃粘膜脫垂：左側(cè)臥位緩解十二指腸壅滯癥：胸膝位或側(cè)臥位緩解胰腺癌：前傾位或俯臥位減輕十二指腸潰瘍：進食后緩解返流性食管炎：直立位減輕7）腹痛的伴隨癥狀發(fā)熱：腹腔感染或全身性疾病黃疸：肝膽胰疾病腹瀉：腸道炎癥、腫瘤休克：腹腔臟器破裂、重癥胰腺炎惡心、嘔吐：腹痛后出現(xiàn)-腸梗阻、伴全身不適-感染、中毒排便：無排便、排氣-腸梗阻；多日無排便-便秘；里急后重 、膿血便-結(jié)腸炎癥； 血便-腫

57、瘤、缺血性腸??；頻繁便意- 盆腔刺激尿頻、尿急：泌尿系感染咳嗽、胸痛：肺或胸膜病變心律不齊：心肌供血不足血尿：泌尿系統(tǒng)疾病伴陰道出血、分泌物增多：流產(chǎn)、異位妊娠、婦科腫瘤等貧血：腹腔、消化道、陰道等活動性出血貧血性疾病2.腹痛患者體格檢查順序 先全身檢查，后腹部檢查 先非腹痛部位，后腹痛部位 先輕腹痛部位，后腹痛明顯處 全身情況：體溫、呼吸、脈搏、血壓；神智、病容、表情、體位；皮膚溫度、濕度、顏色、有無青紫及花斑；貧血、黃疸注意病人的體位臍周絞痛的病人常呈輾轉(zhuǎn)不寧和頻頻變換不同位置以求緩解腹痛。 腹膜炎病人則靜臥不動，不敢移位翻身，甚至深呼吸都會加重腹痛。面色蒼白，心率快、呼吸急、體溫低、出汗、提示急性內(nèi)臟出血。呼吸淺表的病人常提示病灶位于靠近(kojn)膈肌的肺部或腹內(nèi)。腹部(f b)體征： 異常隆起，蠕動(rdng)波，皮膚情況等 肌緊張（高齡、肥胖、孕婦，用鎮(zhèn)痛劑后），壓 痛、反跳痛，包塊，肝、脾、腎, 移動性濁音，肝濁音界，叩擊痛, 腸鳴音，血管雜音。直腸指診：腫塊、出血、盆腔情況其它臟器：心、肺，腎區(qū)，腰背叩痛3.腹痛