腸道胃腸炎課件

1、腸道病毒 腸道病毒（enterovirus）是一類生物學(xué)性狀相似、形態(tài)最小的+ssRNA病毒。 分類 病毒 血清型 脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus） 1, 2, 3柯薩奇病毒（Coxsackievirus） A組（1-22, 24） B組（1-6）埃可病毒（Echovirus） 1-9, 11-27, 29-33新腸道病毒（new enterovorus） 68, 69, 70, 71（A23與?？刹《?型相同， ECHO10=呼腸孤病毒1型，ECHO28=鼻病毒1型，ECHO34型=柯薩奇病毒A24型)腸道病毒的共同特征：* 病毒體呈球形,直徑24-30nm，核衣殼20面體立體對稱，衣

2、殼有60個殼粒組成,每個殼粒由VP1、VP2、VP3和VP4四種不同的病毒多肽組成。* VP1、VP2和VP3在衣殼表面，帶有中和抗原位點，VP1與吸附有關(guān)。VP4位于衣殼內(nèi)部，維持病毒空間構(gòu)型，介導(dǎo)脫殼。* +ssRNA病毒，具有感染性，直接起mRNA的作用。*多能在易感細胞中增殖，迅速產(chǎn)生CPE（柯薩奇A組某些型別即A1、A19和A22只能在新生乳鼠中生長）。*對理化因素的抵抗力較強，耐脂溶劑，耐酸和去垢劑。在糞便和污水中可存活數(shù)月。 對氯化劑、紫外線、干燥、熱均敏感。*主要經(jīng)糞口途徑傳播。隱性感染多見。*病毒在腸道中增殖，卻引起多種腸道外感染性疾病。不同型腸道病毒可引起相同的臨床癥狀，同

3、一型腸道病毒可導(dǎo)致不同的臨床表現(xiàn)。脊髓灰質(zhì)炎病毒第一節(jié)*脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis）的病原體。侵犯脊髓前角運動神經(jīng)細胞，導(dǎo)致弛緩性肢體麻痹（小兒麻痹癥）。*分三個血清型，型間很少有交叉免疫。致病性傳染源 ：病人或無癥狀帶毒者。傳播方式：糞口途徑。夏秋季為主要流行季節(jié)，兒童易感。受體為免疫球蛋白超家族的細胞粘附分子（ICAM)，僅存在于脊髓前角細胞、背根節(jié)細胞、運動神經(jīng)元、骨骼肌細胞和淋巴細胞等，限制了感染范圍，致麻痹性脊髓灰質(zhì)炎。 脊髓灰質(zhì)炎病毒 咽部、腸道淋巴結(jié)中增殖血（第一次病毒血癥） 全身淋巴組織再次增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角運動神經(jīng)細胞、腦膜等）病變輕微暫時性

4、肢體麻痹病變嚴重遲緩性麻痹極少數(shù)延髓麻痹呼吸、心臟衰竭死亡隱性感染（約90）頓挫感染（約5）非麻痹型脊髓灰質(zhì)炎/無菌性腦膜炎（1%2%）麻痹型0.1%-2%損傷細胞免疫性病后獲得長期而牢固的型特異性免疫，主要以體液中和抗體為主（SIgA、IgG、IgM）。體液免疫為主，SIgA阻止病毒侵入血流，血清中和抗體阻止病毒向CNS擴散。中和抗體體內(nèi)持續(xù)時間長，甚至終生。防治原則*滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗（inactivated polio vaccine, IPV, Salk苗）；*口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗（live oral polio vaccine, OPV, Sabin苗）；*IPV和OPV均為三價

5、混合疫苗；*近年部分國家發(fā)生了疫苗相關(guān)麻痹型 脊髓灰質(zhì)炎（VAPP），應(yīng)引起關(guān)注?？滤_奇病毒、?？刹《?新腸道病毒 第二節(jié)致病特點*主要糞-口途徑傳播，也可呼吸道感染。*病毒在腸道中增殖卻很少引起腸道疾病。*型別多，引起的疾病譜復(fù)雜。不同的腸 道病毒可引起相同的臨床綜合癥，同一 種病毒也可引起幾種不同的臨床疾病。*目前尚無疫苗用于預(yù)防。所致疾病*無菌性腦膜炎（aseptic meningitis） 幾乎所有的腸道病毒都與無菌性腦膜 炎、腦炎和輕癱有關(guān)。*皰疹性咽峽炎（hepanging） 由柯薩奇A組病毒某些血清型引起。*手足口病（hand-foot-mooth disease） 由柯薩奇病毒

6、A16、新腸道病毒71型 引起。* 流行性胸痛（pleurodynia） 常由柯薩奇B組病毒引起。*心肌炎(myocarditis)和心包炎(peri-carditis） 主要由柯薩奇B組病毒引起，新生兒病毒性心肌炎死亡率高。 *急性結(jié)膜炎（acute conjunctivitis）和急性出血性結(jié)膜炎（acute hemorrhage conjunctivitis） 分別由柯薩奇A24型和新腸道病毒70型引起。微生物學(xué)檢驗（一）標本采集與處理據(jù)臨床癥狀和發(fā)病部位采集標本PCR檢測時，注意保護病毒衣殼完整性血清學(xué)診斷采集雙份血懷疑脊髓灰質(zhì)炎，1周內(nèi)采集咽拭和咽漱液，1周 后取分便。盡快送檢。（二

7、）病毒分離和鑒定 敏感細胞多種，常用人胚腎、猴腎細胞和Hela等 動物接種用乳鼠，是診斷A組柯薩奇病毒最敏感方法。 A組：骨胳肌廣泛性肌炎，弛緩性麻痹 B組：灶性肌炎，侵犯CNS和內(nèi)臟器官，伴痙攣性麻痹 病毒在細胞內(nèi)增殖迅速，于2448h可出現(xiàn)典型CPE，細胞圓縮堆積、壞死脫落 用標準抗血清和分型血清鑒定： 中和試驗 免疫熒光技術(shù)：快速（三）血清學(xué)診斷 診斷價值有限，用雙份血清進行中和試驗或ELISA法檢測病人血清抗體效價，若有4倍增長則有診斷意義。（四）快速診斷 抗原檢測 核酸雜交 通用引物檢測多個甚至所有血清型 PCR 組特異性引物 型特異引物手足口病 手足口病(Hand-foot-mou

8、th disease, HFMD)是由多種腸道病毒引起的常見傳染病，以嬰幼兒發(fā)病為主。 大多數(shù)患者癥狀輕微，以發(fā)熱和手、足、口腔等部位的皮疹或皰疹為主要特征。少數(shù)患者可并發(fā)無菌性腦膜炎、腦炎、急性弛緩性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，個別重癥患兒病情進展快，易發(fā)生死亡。 病原學(xué) 柯薩奇病毒(Coxasckie virus) A組16、4、5、7、9、10 型， B組2、5、13 型；?？刹《?ECHO viruses)和腸道病毒71型(EV71)。其中以EV71及Cox Al6型最為常見 流行病學(xué)手足口病是全球性傳染病，世界大部分地區(qū)均有此病流行的報道 。1957年新西蘭首次報道該病。1958年分

9、離出柯薩奇病毒，1959年提出手足口病命名。 EV71感染與Cox A16感染交替出現(xiàn)，成為手足口病的主要病原體。英國1963年以來的流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，手足口病流行的間隔期為2-3年。 手足口病流行無明顯的地區(qū)性。一年四季均可發(fā)病，以夏秋季多見。 傳染源和傳播途徑人是腸道病毒唯一宿主，患者和隱性感染者均為本病的傳染源 。腸道病毒主要經(jīng)糞-口和/或呼吸道飛沫傳播，亦可經(jīng)接觸病人皮膚、粘膜皰疹液而感染。以發(fā)病后一周內(nèi)傳染性最強。病人糞便、皰疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、內(nèi)衣以及醫(yī)療器具等均可造成本病傳播。 臨床表現(xiàn) 急性起病，發(fā)熱，手掌或腳掌部出現(xiàn)斑

10、丘疹和皰疹，臀部或膝蓋也可出現(xiàn)皮疹。皮疹周圍有炎性紅暈，皰內(nèi)液體較少；口腔粘膜出現(xiàn)散在的皰疹，疼痛明顯。部分患兒可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、惡心、嘔吐和頭疼等癥狀。 重癥病例：1.有手足口病的臨床表現(xiàn)的患者，同時伴有肌陣攣，或腦炎、急性遲緩性麻痹、心肺衰竭、肺水腫等。2. 手足口病流行地區(qū)的嬰幼兒雖無手足口病典型表現(xiàn)，但有發(fā)熱伴肌陣攣，或腦炎、急性遲緩性麻痹、心肺衰竭、肺水腫等。病原學(xué)診斷標本：糞便或肛拭子、咽拭子、皰疹液、腦脊液、血清標本等病毒分離培養(yǎng)和鑒定：兩種或兩種以上細胞提高分離率（橫紋肌瘤細胞RD、人喉癌上皮細胞HEp-2等），中和試驗鑒定型別、RT-PCR檢測核酸鑒定血清學(xué)診斷：查

11、抗體，雙份血清，回顧性診斷核酸檢測：實時熒光定量PCR 疫情報告自2008年5月2日起，我國手足口病納入丙類傳染病管理。各級各類醫(yī)療機構(gòu)要按照中華人民共和國法定傳染病防治法和傳染病信息報告管理規(guī)范的有關(guān)規(guī)定，對符合上述病例定義的手足口病病例進行報告。急性胃腸炎病毒嬰幼兒腹瀉星狀病毒星狀病毒科（+ssRNA 線形）腹瀉諾如病毒沙波病毒杯狀病毒科（+ssRNA 線形）嬰幼兒腹瀉腸道腺病毒40、41、42型腺病毒科(dsDNA 線形)嬰幼兒重癥腹瀉、成人腹瀉輪狀病毒 呼腸病毒科（dsRNA,分節(jié)段）引起的人類疾病主要病毒種類病毒科急性胃腸炎病毒輪狀病毒第一節(jié) 輪狀病毒的生物學(xué)特征 病毒體呈球形，直徑

12、6080 nm，二十面體立體對稱，雙層衣殼，無包膜。 電鏡下觀察，病毒外形呈車輪狀。 輪狀病毒11個基因片段特征性的電泳圖譜病毒基因組為雙鏈RNA, 由11個基因片段組成。分別編碼6個結(jié)構(gòu)蛋白（VP1-VP4、VP6、VP7）和6個非結(jié)構(gòu)蛋白（NSP1-NSP6）。*VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素） 位于外衣殼，是中和抗原，與病毒吸附有關(guān)。*VP6位于內(nèi)衣殼，有組和亞組特異性抗原；*VP1-VP3 位于核心，分別為病毒RNA多聚酶，轉(zhuǎn)錄酶 和與帽形成有關(guān)的蛋白。*非結(jié)構(gòu)蛋白（NSP1-NSP5） 為病毒酶或調(diào)節(jié)蛋白，在病毒復(fù)制和毒力產(chǎn)生 中起重要作用。如NSP4有腸毒素樣的作用，與致病

13、有關(guān)。 分型 *根據(jù)內(nèi)衣殼抗原VP6抗原性，分為A-G7個組。 AC組引起人類和動物腹瀉 DG組只引起動物腹瀉 *A組根據(jù)VP6又分為4個亞組。*A組根據(jù)VP7和VP4又分血清型。 抵抗力 *對理化因素有較強的抵抗力，耐酸、耐堿；耐乙醚、氯仿和反復(fù)凍融*55 30 min可被滅活；*但在室溫下相對穩(wěn)定，在糞便中可存活數(shù) 天到數(shù)周。經(jīng)胰酶作用后，感染性增強。 致病性與免疫性*傳染源：病人和無癥狀帶毒者*傳播途徑：主要通過糞-口途徑傳播，也可通過呼吸道傳播。*多發(fā)于深秋初冬季節(jié)，在我國常稱為秋季腹瀉。感染最為常見；引起6個月2歲嬰幼兒嚴重胃腸炎，常稱為秋季腹瀉。 臨床表現(xiàn)： *突然發(fā)病 *發(fā)熱、水樣腹瀉、伴嘔吐 *一般為自限性 *重者脫水和酸中毒，導(dǎo)致嬰兒死亡 A組輪狀病毒 發(fā)病機理 病毒感染造成小腸黏膜細胞微絨毛破壞和細胞溶解死亡，使腸道吸收功能受損； 病毒NSP4有腸毒素樣的作用，使腸液過度分泌；出現(xiàn)嚴重腹瀉。B組輪狀病毒引起成人腹瀉，可產(chǎn)生爆發(fā)流行，至今僅在我國有過報道C組對人的致病性類似A組，但發(fā)病率很低。 免疫性：型特異性抗體（IgM、IgG 、SIgA），腸道SIgA最為重要 微生物學(xué)檢查法1.發(fā)病早期采集腹瀉糞便，加9倍量PBS制成10懸液，3000rmin離心10min，取上清凍存。2.標