顱內(nèi)壓增高和腦疝課件

1、顱內(nèi)壓增高和腦疝懷柔中醫(yī)院內(nèi)2一、基本概念回顧1、顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓（intercranial pressure,ICP）是指顱腔內(nèi)容物對顱腔內(nèi)壁的壓力，以側(cè)臥位腰段蛛網(wǎng)膜下腔穿刺的腦脊液靜水壓力為代表，正常成人80180mmH2O。病理狀態(tài)下，壓力大于200mmH2O，即為顱內(nèi)壓增高。以頭痛、嘔吐、視乳頭水腫為主要表現(xiàn)，是顱腔內(nèi)容物的體積增加并超出顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)代償范圍的結(jié)果。2、Monroe-Kellie原理Monro1783年提出假說，40年后Kellie實驗證實,1901年Cushing經(jīng)過多次修改后引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導(dǎo)原則。顱腔總體積相對固定，顱內(nèi)容物是非壓縮性的，要保持

2、顱內(nèi)壓力的正常，顱內(nèi)容物總體積必須與顱腔的總?cè)莘e相適應(yīng)，其中的一內(nèi)容物增減，其它二者必須有相應(yīng)的改變。 顱內(nèi)有三種內(nèi)容物：腦組織、腦脊液、血液，三者的體積與顱腔容積相適應(yīng)，使顱內(nèi)保持正常的壓力顱腔容積腦組織體積腦血容量腦脊液1400mL 1250mL 75mL 75mL100% 89% 5.5% 5.5%顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)一種內(nèi)容物的增加必然導(dǎo)致其他兩種內(nèi)容物的代償性縮減，以確保顱內(nèi)壓的穩(wěn)定。腦組織只可移位而不可壓縮；血流量變化程度有限；腦脊液從顱腔被排擠到脊腔。代償超過顱腔容積的810%，引起顱內(nèi)壓增高3、壓力-體積關(guān)系曲線Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時1ml同時監(jiān)測顱壓，

3、得出顱壓與容積曲線。代償能力約810%顱內(nèi)容積-壓力曲線臨界點1965年Langfitt用獼猴做實驗導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的病因包括各種可引起顱腔內(nèi)容物體積增加并超出其代償范圍的疾病，機制如下：1、腦組織體積增加（腦水腫）血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫；2、顱內(nèi)占位性病變；3、顱內(nèi)血容量增加；4、腦脊液增加（腦積水）；5、顱腔狹小二、顱內(nèi)壓增高的病生理顱內(nèi)壓升高過程中，機體既要通過顱腔代償緩沖顱內(nèi)壓的增高，又要進行腦及全身血流量的調(diào)節(jié)以確保腦供血，但顱腔代償和血流量調(diào)節(jié)均是有限度的。超過調(diào)節(jié)限度，則可導(dǎo)致不良后果。1、顱腔的容積代償（1）減少顱內(nèi)腦脊液量:將顱內(nèi)腦脊液排擠到椎管中以置換出顱內(nèi)空間脈絡(luò)叢

4、血管收縮，減少分泌加強脊蛛網(wǎng)膜下腔血管間隙對CSF的吸收（2）減少顱內(nèi)血容量ICP腦血管收縮，血管阻力減少血液進入顱內(nèi)2、腦血流量的調(diào)節(jié)腦血流量的關(guān)系式：腦血流量（CBF）平均動脈壓（MAP）-顱內(nèi)壓（ICP）腦血管阻力（CVR）腦灌注壓（CPP）腦血管阻力（CVR）正常腦灌注壓(CPP)為9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP5.3kPa（40mHg）時腦血管自動調(diào)節(jié)失效，使腦血流量減少，出現(xiàn)全身血管加壓反應(yīng)。ICP CPP CBF腦缺氧（1）、腦血管的自動調(diào)節(jié)ICP4045mmHg時根據(jù)血液內(nèi)化學(xué)因素進行調(diào)節(jié)而產(chǎn)生收縮或舒張，通過腦血管口徑的變化，改變其阻力，使腦血流

5、量保持相對穩(wěn)態(tài)（2）、全身血管加壓反應(yīng)ICP35mmHg,CPP50mmHg腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失機體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用Cushing三聯(lián)征（全身周圍血管收縮、升高動脈壓，減慢心率、增加心搏出量和減慢加深呼吸）維持腦血流量3、顱內(nèi)高壓的不良后果去皮質(zhì)狀態(tài)和腦死亡腦移位和腦疝腦水腫肺水腫消化道出血顱內(nèi)壓增高的病理生理三、診斷診斷包括三項內(nèi)容，即顱內(nèi)壓增高的存在、程度和引起的原因。1、確定顱內(nèi)壓增高的存在頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。但在顱內(nèi)壓增高的病例中這三主征出現(xiàn)的時間并不一致，有時只有其中1-2項，不一定三者都出現(xiàn)。 另外，顱內(nèi)壓增高還

6、可出現(xiàn)許多其它的癥狀，如雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹，復(fù)視，陣發(fā)性黑朦，頭暈，猝倒，意識障礙，血壓升高，脈搏徐緩，頭皮靜脈怒張等癥狀。小兒可出現(xiàn)前囟隆起，頭顱增大、顱縫分離等。（1）頭痛 這是顱內(nèi)壓增高的最常見、最早出現(xiàn)的癥狀，程度因人而異，一般均以早晨及夜間較明顯，部位在前額及雙顳部。頭痛程度隨顱內(nèi)壓的增高呈進行性加重，用力咳嗽、低頭彎腰、排便等動作常可加劇頭痛發(fā)生。一般以全頭痛居多。顱內(nèi)占位時頭痛部位常提示病變的位置或側(cè)別。對頭痛伴有嘔吐，特別是頭痛對解熱鎮(zhèn)痛藥無效而對脫水降顱壓效果明顯者，則高度提示顱內(nèi)壓增高的存在（2）嘔吐 常出現(xiàn)于頭痛劇烈時，可伴有惡心，嘔吐呈噴射性，多數(shù)情況下與進食無關(guān)，但嘔吐

7、多發(fā)生于進食后，故常因病人懼怕嘔吐而拒食。 為迷走神經(jīng)根或其核團受顱內(nèi)壓刺激所致，故顱后窩病變更常見。（3）視乳頭水腫 是顱內(nèi)壓增高最客觀的重要體征。主要表現(xiàn)為視乳頭充血水腫，邊界模糊，中央凹變淺或消失，靜脈怒張、迂曲，搏動消失，嚴重時眼底可出現(xiàn)大片狀或火焰狀出血。因眼靜脈回流受阻所致。急性顱內(nèi)壓增高不一定出現(xiàn)視乳頭水腫。早期不影響視力，僅有生理盲點擴大，持續(xù)存在可導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮，視力減退，失明。 對疑似病例應(yīng)積極追蹤觀察眼底動態(tài)變化。正常視神經(jīng)乳頭水腫視神經(jīng)乳頭關(guān)于輔助檢查腰椎穿刺對于臨床上已明確或高度疑似顱高壓的患者，應(yīng)慎重，避免誘發(fā)腦疝的形成。應(yīng)用脫水藥物；選用較細的腰穿針，半留置針芯使

8、腦脊液緩慢流出，留取檢查最低量即可；術(shù)后取頭低位或俯臥位；嚴密觀察病情48小時X線檢查和顱腦CT、MRI檢查診斷的注意點：對于兒童特別是嬰幼兒，如果出現(xiàn)反復(fù)嘔吐，應(yīng)高度警惕是否有顱內(nèi)壓增高；成年人的劇烈頭痛、癲癇發(fā)作、進行性肢體癱瘓、視力減退等癥狀的出現(xiàn)，都應(yīng)考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能。2、了解顱內(nèi)壓增高的程度這里并非僅指顱內(nèi)壓力的具體數(shù)值，更為重要的是根據(jù)有無腦干受累（意識、呼吸、瞳孔等生命體征變化）的表現(xiàn)來推斷顱內(nèi)壓增高的程度及其嚴重性3、確定引起顱內(nèi)壓增高的病因急性型：顱腦外傷、急性腦血管病、急性顱內(nèi)炎癥、中毒性腦病和各種原因的腦缺血、缺氧亞急性型：顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤、顱內(nèi)感染、腦膿腫、外傷性

9、顱內(nèi)血腫慢性型：顱內(nèi)占位性病變慢性型急性加重：顱內(nèi)占位性病變后期，顱內(nèi)腫瘤壞死、出血急性與慢性顱內(nèi)壓增高的特點類型急性顱內(nèi)壓增高慢性顱內(nèi)壓增高發(fā)病發(fā)病急，1-3天內(nèi)發(fā)病緩慢病因多見腦外傷、腦出血腦瘤、腦膿腫、腦積水癥狀和體征出現(xiàn)早相對穩(wěn)定生命體征改變明顯不明顯視乳頭水腫無明顯四、治療1、一般處理（1）觀察生命體征，掌握病情發(fā)展動態(tài)；（2）飲食：頻繁嘔吐者暫禁食；（3）補液：注意出入液量平衡，注意電解質(zhì)及酸堿平衡；液體入量，傳統(tǒng)認為應(yīng)嚴格限制入量。近期研究認為應(yīng)以保證腦灌注為原則,維持出入量平衡，但勿過多過快。（4）咳嗽、躁動、疼痛、發(fā)熱都會增加顱內(nèi)壓，所以鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)靜、止痛、降溫對于顱內(nèi)壓增高的

10、病人都是必要的。（5）體位，傳統(tǒng)認為，抬高頭位，可增高顱內(nèi)靜脈回流。從而降低顱內(nèi)壓。不同意見認為，頭位抬高，減少回心血量，心搏出量下降，減少腦灌注壓。因此，需因人而定。2、病因治療病因治療是處理顱內(nèi)壓增高最理想的方法。如及時切除顱內(nèi)腫瘤，清除顱內(nèi)血腫，摘除腦膿腫等；對于梗阻性或交通性腦積水可采用CSF分流手術(shù)解除顱內(nèi)高壓。 病變切除； 減壓術(shù)； 腦脊液分流術(shù)。3、降低顱內(nèi)壓（1）脫水降顱壓A、高滲性脫水劑：甘露醇和10%甘油果糖B、速尿利尿性脫水劑：速尿甘露醇作用機制：在血液與腦組織之間產(chǎn)生的滲透壓梯度，使腦組織內(nèi)的水份引向血液。從而使ICP下降，提高腦的順應(yīng)性。副作用：顱內(nèi)壓反跳，長期應(yīng)用突

11、然停用可誘發(fā)。 腎臟損傷，血滲透壓超過320mosm/L可造成腎損傷。血滲透壓超過320mosml以上，甘露醇作用明顯減弱。劑量：1-2g/kg, 每4-8小時一次，1015分鐘起效，23小時達高峰，持續(xù)46小時甘油果糖機制：作用溫和，可供能，可改善微循環(huán)，不引起腎臟損害。適用于不能進食和慢性顱內(nèi)壓增高者，危重者可與甘露醇同用。用法：250ml，每日12次，緩慢滴入，一般250ml需2小時。可能出現(xiàn)血紅蛋白尿，常與滴注過快有關(guān)。速尿多與高滲性脫水劑交替使用用法：2040mg，每日24次。25分鐘起效，0.51小時達高峰，持續(xù)46小時。（2）激素治療：改善毛細血管通透性和提高機體的耐受能力，減輕

12、腦水腫。起效緩慢，常與高滲性脫水藥合用，預(yù)防優(yōu)于治療，應(yīng)盡早應(yīng)用，短期應(yīng)用更適合于不宜用脫水劑或臨床上有嚴重脫水、低血壓或休克致腦血流灌注不足者地塞米松，510mg靜脈或肌肉注射，每日23次潑尼松，510mg，口服，每日13次（3）冬眠低溫療法或亞低溫療法：降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。 （4）手術(shù)減壓腦室穿刺外引流，顳肌下減壓術(shù)，內(nèi)減壓術(shù)等適用于在短期內(nèi)不能確診或病因處理，為爭取時間，采用上述方法，暫時緩解病情。五、腦疝解剖學(xué)基礎(chǔ)顱腔被小腦幕分成幕下腔（容納小腦、腦橋及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大腦鐮分隔為左右兩部分（容納左右大腦半球）。通過小腦幕裂孔有中腦和動眼神經(jīng)，鄰近有

13、顳葉的鉤回和海馬回。顱腔與脊髓腔相連處稱枕骨大孔，延髓與脊髓在此孔處相連，小腦扁桃體位于延髓下端背側(cè)。枕骨大孔大腦鐮小腦幕裂孔小腦幕裂孔解剖圖示枕骨大孔解剖圖示概念在顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)各分腔間存在壓力梯度，腦組織從壓力高的分腔向壓力低的分腔移位，造成對鄰近其它結(jié)構(gòu)的壓迫，如腦干、顱神經(jīng)、腦動脈而產(chǎn)生的一組臨床綜合征。類型1. 小腦幕裂孔疝（顳葉溝回疝）2. 枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）3. 大腦鐮下疝（扣帶回疝）4. 小腦幕裂孔上疝（小腦蚓部疝）5. 蝶骨嵴疝臨床最常見的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。 幕上的腦組織（顳葉的海馬回、鉤回）通過小腦幕切跡被擠向幕下，稱為小腦幕切跡疝或顳葉鉤回疝。 幕下的

14、小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔被擠向椎管內(nèi)，稱為枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝。 一側(cè)大腦半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對側(cè)大腦半球，稱為大腦鐮下疝或扣帶回疝。不同腦疝示意圖(a)大腦鐮下疝 （扣帶回疝）(b)小腦幕裂孔疝 （顳葉溝回疝）(c)枕骨大孔疝 （小腦扁桃體疝）腦疝示意圖小腦幕切跡疝枕骨大孔疝小腦幕裂孔疝（Transtentorial herniation）最常見的一種腦疝。顳葉的鉤回、海馬回和臨近的舌回受顳葉或大腦半球占位的壓迫，向內(nèi)下移位疝入小腦幕裂孔，壓迫中腦、動眼神經(jīng)和后交通動脈等。中心疝小腦幕裂孔疝（Transtentorial herniation）小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹病

15、理性瞳孔散大，光反射消失， 眼球外展，眼瞼下垂。中腦受壓意識障礙，對側(cè)肢體癱瘓，自主運動少， 肌張力增高，肌力減退 腱反射亢進，錐體束征陽性。進一步加重，昏迷加深，動眼神經(jīng)核進一步受到損害，出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，雙側(cè)肢體癱瘓，去大腦強直。枕大孔疝，（Foramen megnum herniation）多由于后顱窩占位病變，使小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔，疝入頸椎椎管內(nèi)，壓迫延髓呼吸心跳中樞。由于顱后窩容積小，對顱內(nèi)高壓的代償能力較差，病情進展快，病人常表現(xiàn)劇烈頭痛，反復(fù)嘔吐，頸項強直，強迫頭位，瞳孔早期無改變，意識障礙出現(xiàn)較晚，個別病人甚至到臨終前仍呼之能應(yīng)。枕大孔疝，（Foramen megnum he

16、rniation）臨床表現(xiàn)1. 頸神經(jīng)根牽張 頸后部疼痛，頸項強直，強迫頭位2. 四腦室激惹反復(fù)吐3. 后顱神經(jīng)核功能紊亂，吞咽困難 ,呼吸、脈搏減慢，血壓升高, 強迫頭位。4. 進一步加重，腦脊液循環(huán)障礙。扁桃體充血、水腫、壞死以及咳嗽等用力動作，可使腦疝突然加重，昏迷，呼吸停止。關(guān)于呼吸-循環(huán)解離枕骨大孔疝的尸解圖片枕骨大孔疝附：中心疝多見于中線或大腦深部占位性病變，也見于彌漫性顱內(nèi)壓增高，使小腦幕上內(nèi)容物雙側(cè)性受到擠壓、向下移位，并壓迫丘腦下部和中腦上部，通過小腦幕裂孔使腦干逐層受累。臨床表現(xiàn)：“自上而下，嘴尾惡化”1、早期（間腦受損）:嗜睡、昏迷或淺昏迷呼吸正?；虺笔胶粑p側(cè)瞳孔等大，

17、但多較小，光反應(yīng)存在病灶對側(cè)可有偏癱，但可見雙側(cè)病理征壓眶可見上肢防御動作或去皮質(zhì)強直2、中期（上位腦干受損）：昏迷中樞神經(jīng)源性過度換氣瞳孔等大，光反應(yīng)遲鈍或消失壓眶呈去腦強直狀態(tài)3、晚期（下位腦干受損）：深昏迷呼吸淺快或不規(guī)則雙側(cè)瞳孔散大、光反應(yīng)消失四肢弛緩性癱注意：1、診斷需依據(jù)對患者意識障礙的程度、呼吸障礙的類型、腦干反射和肢體運動功能的狀況等進行綜合分析2、強調(diào)對早期（間腦受損）認識的重要性，此時腦干功能尚存，是救治的關(guān)鍵時期3、提示我們對顱內(nèi)壓增高的小腦幕上病變的患者，不僅要重視瞳孔不等大的鉤回疝，也要警惕瞳孔等大的患者存在中心疝的可能兩種腦疝的鑒別診斷小腦幕裂孔疝枕骨大孔疝病 因幕上病變幕上或幕下病變病 程較長，進展較慢較短，進程較快意識障礙有急性發(fā)作有，慢性發(fā)作無瞳 孔先病側(cè)散大，后雙側(cè)散大光反射