Ezrin、CD44在胃癌組織中的表達及其相關性

1、Ezrin、CD44在胃癌構造中的表達及其相干性【摘要】目的探究ezrin、d44在胃癌構造中的表達環(huán)境及其與臨床病理參數(shù)之間的干系。要領接納免疫組化法檢測50例胃癌構造、25例胃粘膜不典范增生和25例正常胃粘膜中ezrin、d44的表達并加以闡發(fā)。效果ezrin在正常胃粘膜、不典范增生和胃癌中的陽性表達率別離為28.0%、36.0%和86.0%。d44在正常胃粘膜、不典范增生和胃癌中的陽性表達率別離為0、16.0%和60.0%。ezrin、d44在正常胃粘膜、不典范增生和胃癌中的表達率漸漸上升，差異有統(tǒng)計學意義(p0.01)。ezrin、d44的表達水均勻與胃癌的臨床分期、淋逢迎轉移有關(p

2、0.05)，與胃癌的分化程度無關(p0.05)。ezrin和d44的表達之間呈正相干(p0.01)。結論ezrin、d44在胃癌中的高表達與胃癌的臨床分期和淋逢迎轉移有關，二者的團結檢測大概成為猜測胃癌轉移及預后的緊張指標。【關鍵詞】胃癌ezrind44免疫組化腫瘤轉移是胃癌患者殞命的重要緣故原由，因此，人們不停致力于探求對胃癌的侵襲和轉移有代價的猜測指標。比年來的研究創(chuàng)造，ezrin埃茲卵白在腫瘤細胞中的非常表達，在惡性腫瘤的浸潤和轉移機制中發(fā)揮緊張作用，并且，ezrin發(fā)揮作用必要與腫瘤轉移有關的分子彼此作用，到場多個環(huán)節(jié)。d44是一個跨膜糖卵白，到場了細胞的粘贊同遷徙，在許多有轉移和侵襲

3、的腫瘤中它的表達增長。因此，我們探究了胃癌構造中ezrin和d44的表達環(huán)境及二者的相干性，以期為胃癌的預后斷定和臨床治療提供新根據(jù)。1資料與要領1.1標原泉源本研究病例資料取自哈爾濱醫(yī)科大學第二臨床醫(yī)學院2022年1月2022年12月期間手術的胃癌患者。此中男性38例，女性12例，年事3176歲，均勻年事52.441.40歲。50例病例均為腺癌，按構造學范例和分化程度分為兩組：乳頭狀腺癌和高中分化管狀腺癌為分化較好組，21例；低分化腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌和未分化癌為分化較差組，29例。按tn分期：i期4例；期11例；期23例；期12例。有淋逢迎轉移者n130例，無淋逢迎轉移者n020例。

4、另取胃鏡檢出的正常胃粘膜構造25例及胃粘膜不典范增生25例。1.2試劑與要領濃縮型鼠抗人ezrin單克隆抗體購自nearkers公司。即用型d44單克隆抗體購自福州邁新試劑公司。接納免疫組化sp法。實行步調按說明書舉行。用的陽性片作陽性比較；用pbs液取代一抗作陰性比較。1.3效果斷定ezrin在胞質內表達，呈棕黃色顆粒。按染色強度和陽性細胞表達數(shù)，參考athe等1分級尺度分為：，無表達；，50細胞陽性表達；，50陽性表達。d44以細胞質出現(xiàn)棕色顆粒為陽性細胞，盤算每例切片5個高倍視野中陽性反響細胞的百分率，10為，10為2。1.4統(tǒng)計學要領2效果2.1ezrin、d44的表達ezrin在胞質

5、呈棕色顆粒漫衍，腫瘤構造表達從局部或灶性至布滿性均有，以布滿性為主，正常胃粘膜及不典范增生構造陽性表達以布滿性為主，ezrin在25例正常胃粘膜、25例不典范增生和50例胃癌構造的表達陽性率別離為28.0%(7/25),36.0%(11/25)和86.0%(43/50)，見表1。d44在胞質呈棕色顆粒漫衍，d44在25例正常胃粘膜、25例不典范增生和50例胃癌構造的表達陽性率別離為0(0/25),16.0%(4/25)和60.0%(30/50)，見表1。ezrin、d44的表達在正常胃粘膜和胃癌以及不典范增生和胃癌之間差異有統(tǒng)計學意義p0.05，正常胃粘膜和不典范增生構造之間差異無統(tǒng)計學意義(

6、p0.05)。ezrin、d44在胃癌中的表達與臨床病理因素的干系，見表2。ezrin、d44的表達水均勻與胃癌的臨床分期、淋逢迎轉移有關(p0.01)，與胃癌的分化程度無關(p0.05)。ezrin、d44在胃癌中表達的相干性闡發(fā)，見表3。spearan品級相干闡發(fā)表現(xiàn)ezrin、d44在胃癌中的表達呈明顯正相干(p0.01)。3討論d44是漫衍極為普及的細胞外貌跨膜糖卵白，按分子量巨細可分為8090kd、110kd160kd和180215kd三類7。它是一個多成效的細胞外貌黏附分子,到場腫瘤細胞的增生、遷徙、侵襲,是跨細胞信號轉導的緊張環(huán)節(jié)。d44與腫瘤轉移的相干性,在1991年由德國研究

7、職員獲得了打破性希望8。近些年的研究表白,ezrin與這些膜受體卵白分子均具有龐大的彼此作用9。ezrin的過表達不但影響腫瘤轉移的某個環(huán)節(jié),并且大概到場到腫瘤轉移的多個環(huán)節(jié),如:從原發(fā)灶脫落、侵入周邊構造、侵入脈管體系、穿過基底膜、選擇性地在靶器官增殖形成轉移灶等。這說明ezrin有大概作為腫瘤轉移各環(huán)節(jié)、各通路的中央調控因素發(fā)揮作用。有研究創(chuàng)造，肝細胞生長因子刺激后d44過表達,導致ezrin會合10,ezrin改變d44的胞質尾區(qū)(ytplasitail)并團結后與細胞骨架卵白作用,是腫瘤轉移的條件條件11。我們的研究創(chuàng)造，d44在胃癌中的陽性表達率明顯高于正常胃粘膜和不典范增生構造，且其陽