神經(jīng)科講課課件--急性缺血性卒中的診斷與治療

1、急性缺血性卒中的診斷與治療卒中生存鏈（7Ds)Detection(發(fā)現(xiàn)病人)Dispatch(派遣EMS)Delivery(快速轉(zhuǎn)運)Door(到合適的醫(yī)院)Data(臨床資料)Decision(治療決定)Drug(給藥)關鍵救治時間點1.判斷是否卒中2.開放肘正中靜 脈，輸生理鹽水3.抽血化驗（血常規(guī)，血糖,電解質(zhì),凝血功能）4.檢查頭部CT,ECG神經(jīng)系統(tǒng)檢查NIHSS拿到CT結(jié)果拿到所有血液化驗結(jié)果完成CT掃描10分鐘15分鐘25分鐘45分鐘60分鐘用上溶栓藥物或其他藥物急性卒中患者第一步：判定是否卒中？急性卒中患者第一步： 判定是否卒中？誤診疾病癲癇暈厥中毒低血糖腦瘤硬膜下血腫 偏頭痛

2、 癔病 周圍性眩暈第二步： 判定是缺血性卒中？ 還是出血性卒中？ 或是靜脈系統(tǒng)血栓？急性卒中患者急性卒中患者第三步：判定起病時間對考慮要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病時間；如果患者有一個較輕的癥狀隨后逐漸加重，起病時間應從癥狀首發(fā)開始算；如果患者有一次TIA發(fā)作但完全緩解，隨后又有第二次發(fā)作則起病時間應從新癥狀出來時開始算;起病時間應以患者最后一次被發(fā)現(xiàn)沒有癥狀為準，所以對睡眠中起病的患者，起病時間應算作沒有癥狀開始休息時。急性卒中患者第四步：基于不同發(fā)病時間的處理策略發(fā)病4.5h以內(nèi)發(fā)病9h以上發(fā)病4.5h-9h依據(jù)時間分類基于發(fā)病時間患者分類及其處理發(fā)病4.5h以內(nèi)發(fā)病4.5h-9h

3、發(fā)病9h以上判斷有無靜脈溶栓的適應癥和禁忌癥標準靜脈溶栓多模式影像學靜脈或動脈溶栓判斷有無可挽救腦組織系統(tǒng)評價病人病因診斷發(fā)病機制診斷基于病因和發(fā)病機制的治療及二級預防康復發(fā)病9h以上系統(tǒng)評價病人病因診斷發(fā)病9h以上系統(tǒng)評價病人發(fā)病機制診斷病因診斷發(fā)病9h以上系統(tǒng)評價病人基于病因和發(fā)病機制的治療及二級預防發(fā)病機制診斷病因診斷發(fā)病9h以上系統(tǒng)評價病人康復基于病因和發(fā)病機制的治療及二級預防發(fā)病機制診斷病因診斷發(fā)病9h以上系統(tǒng)評價病人基于發(fā)病時間患者分類及其處理9H以上系統(tǒng)評價病人詢問病史臨床神經(jīng)血管檢查腦結(jié)構(gòu)影像學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA、DSA）灌注

4、影像檢查（CT-P、MR-PWI）卒中病因相關檢查危險因素評估缺血性卒中診斷發(fā)病體位由臥位/坐位變?yōu)橹绷⑽谎鲃恿W機制缺血性卒中診斷發(fā)病體位缺血性卒中診斷發(fā)病體位缺血性卒中診斷（詢問病史）發(fā)病體位缺血性卒中診斷（詢問病史）誘發(fā)因素嘔吐/腹瀉后：血流動力學機制情緒激動后：栓塞長距離旅游后：PFO血壓下降：血流動力學心臟導管：血流動力學/栓塞缺血性卒中診斷（詢問病史）時間演變短暫型：穿支動脈疾病或動脈源性栓塞完全型：心源性栓塞或大的動脈栓塞好轉(zhuǎn)型：穿支動脈疾病或動脈源性栓塞進展型：血流動力學或存在其他惡化機制波動型：血流動力學缺血性卒中診斷臨床神經(jīng)血管檢查觸診頸動脈橈動脈搏動強度對稱性異常搏動感

5、血壓測量雙側(cè)血壓腦供血動脈聽診合適的聽診器準確的體表標志雜音的最強部位適當加壓腦供血動脈聽診區(qū)缺血性卒中診斷輔助檢查卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)影像學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）卒中病因相關檢查危險因素評估卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)影像學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查卒中病因相關檢查危險因素評估 血管流域 尋找病因與發(fā)病機制結(jié)構(gòu)影像學基礎雙側(cè)小腦上動脈梗死 橋腦旁正中支梗死 雙側(cè)丘腦穿通動脈梗死大腦前動脈 小腦后下動脈梗死小腦前下動脈梗死

6、雙側(cè)小腦后下動脈梗死脈絡膜前動脈梗死 大腦后動脈梗死 腦梗死的CT影像表現(xiàn)急性期腦梗死栓塞性病灶主動脈弓斑塊破裂引起的栓塞沒有孤立存在的皮層梗死80% 的皮層梗死有微栓子信號皮層微小梗死灶是：動脈-動脈栓塞的標志大腦中動脈狹窄病人，皮層微小梗死灶的特點及其代表的意義大腦中動脈狹窄，急性多發(fā)梗死的特點和意義急性多發(fā)梗死灶是：動脈-動脈栓塞的標志 中年男性，右手活動不靈半個月，進行性加重，伴頭疼，言語不能2天，有高血壓病史和吸煙史，查體發(fā)現(xiàn)：BP 150/80mmhg，神志清，運動性失語，右側(cè)中樞性面舌癱，右上肢遠端肌力三級，近端四級，右下肢肌力五級減，雙側(cè)chaddocks sing(+)，顱腦

7、CT及MRI均顯示大腦前、中動脈交界區(qū)和中、后動脈交界區(qū)梗塞灶，且DWI上為高信號。分水嶺梗死（皮質(zhì)型）BI與MES的關系：交界區(qū)梗塞患者中50有MES，說明有動脈-動脈栓塞參與BI與狹窄嚴重性的關系：BI 在重度狹窄中占85.7%，BI在 中度狹窄中占28.6%，即狹窄越嚴重，交界區(qū)梗塞發(fā)生幾率越高，說明低灌注是交界區(qū)梗塞的另一個原因結(jié)論交界區(qū)梗塞可能的病理生理機制：栓子和低灌注的共同作用導致交界區(qū)梗塞，即交界區(qū)部位的低灌注使栓子清除能力下降，造成栓子在該部位堆積，導致腦梗塞分水嶺梗死（混合型） 程序 卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA

8、、DSA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查卒中病因相關檢查危險因素評估血管有無狹窄以及狹窄程度斑塊的易損性局部血流動力學腦儲備能力及血管反應性1. IMT增厚2. 斑塊形成3. 血管重構(gòu)4. 血管狹窄5. 血管閉塞腦動脈粥樣硬化的臨床分期經(jīng)典易損斑塊的特點1. 薄纖維帽2. 大量巨噬細胞浸潤3. 平滑肌細胞變少4. 大脂質(zhì)核5. 無明顯狹窄易損斑塊的類型A.薄纖維帽B.大脂質(zhì)核心正常薄纖維帽大脂核破裂/血栓形成有糜爛傾向易損斑塊糜爛潰瘍易損斑塊有內(nèi)出血的易損斑塊有鈣化的易損斑塊嚴重狹窄的易損斑塊Circulation. 2003;108:1664-1672頸動脈超聲快速、無

9、創(chuàng)、可床邊操作、便于動態(tài)隨訪急性期可用于MRA和CTA不配合的患者準確判斷頸部血管狹窄或閉塞很大程度依賴操作者的技術(shù)Stroke, 1996. 27(4): 695-9Ann Neurol, 2005. 58(4): 506-15 頸動脈狹窄識別易損斑塊（纖維帽完整性、潰瘍、回聲等）頸動脈超聲斑塊回聲：低回聲是血栓、出血或膽固醇 中等回聲是纖維組織 高回聲則代表鈣化TCD無創(chuàng)、快速、可床旁操作、便于動態(tài)隨訪可檢測顱底Willis環(huán)的大部分血管對操作者依賴性強主要瓶頸：顳窗狹小或缺失后循環(huán)評價的敏感性較低Stroke.1999;30(8):1604-1609 Stroke.2000;31(1):

10、140-146 J Neuroimaging 2002;12:213-218 TCDMESMES雙深度探頭在兩個不同深度均檢測到MESMESCTACTA頸動脈潰瘍斑塊與病理比較敏感性93%特異性98%103例，CTA和CEA病理比較Saba, L., et al. AJNR Am J Neuroradiol, 2007. 28(6): p. 1061-6.MRADSA診斷顱內(nèi)外動脈狹窄的金標準有創(chuàng)對有癥狀頸動脈狹窄患者：1-3%風險通常不作為一線檢查方法Radiology 2003; 227: 522528 潰瘍易損斑塊?無潰瘍狹窄J.K. Lovett, et Circulation. 20

11、04;110:2190-2197.有潰瘍狹窄有潰瘍狹窄Courtesy of Dr. Chun Yuan, University of WashingtonMRI from Human Carotid PlaqueFLAIRT2增強前T1增強后T1易損斑塊Swartz RH. Neurology. 2009 Feb 17;72(7):627-34. 高分辨磁共振（HRMRI）HRMRI增強后T1增強后T1易損斑塊卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查卒中病因相關檢查危險因素評估腦血流量與腦

12、血流閾電衰竭閾值膜衰竭閾值腦梗死腦缺血腦缺血CBFMismatch Model for Ischemic Penumbra Perfusion-diffusion (PWI-DWI) mismatch mismatch=PWIvol-DWIvol/DWIvol10020% 卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）卒中病因相關檢查危險因素評估卵圓孔未閉PFO and StrokeTheorized causal relationshipSVCIVCRVLVLARALPVRPVPAAoSVCIVCRVLVLA

13、RALPVRPVPAAoPFO and StrokeTheorized causal relationshipCTA識別主動脈弓斑塊卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學檢查（CT、MRI）腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI）其他腦影像檢查卒中病因相關檢查危險因素評估危險因素評估危險因素（1）：不可改變的年齡種族性別家族史危險因素(2):可以改變的高血壓吸煙糖尿病無癥狀頸動脈狹窄鐮狀細胞病血脂異常心房纖顫危險因素（3）：可能危險因素肥胖體力活動少過度飲酒高同型半胱氨酸血癥高凝狀態(tài)激素替代治療口服替代治療基于發(fā)病時間患者分類及其處理9H以上病因診斷CISS 中

14、國缺血性卒中亞型 病因分型動脈粥樣硬化血栓形成（AT） 顱內(nèi)外大動脈AT首先符合兩項基本條件與梗死病灶相對應的顱內(nèi)或顱外動脈閉塞性病變(有易損斑塊證據(jù)或狹窄50%)（簡稱為顱內(nèi)外大動脈AT病變）有至少1個以上的系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)包括：與本次責任病灶不相關的其他顱內(nèi)或顱外動脈AT病變；動脈造影（CTA或DSA）證實的冠狀動脈閉塞性病變；動脈造影或血管超聲證實的外周AT疾病。 動脈-動脈栓塞皮層多發(fā)梗死主動脈弓AT肯定：雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的急性多發(fā)梗死灶無多發(fā)的能解釋梗死病灶的大動脈AT證據(jù)ECG、Holter、TTE和TEE排除了CE不存在能引起急

15、性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有主動脈弓AT證據(jù)病因分型心源性栓塞（CE） 心源性栓塞肯定：雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的急性多發(fā)梗死灶；有CE證據(jù)；不存在主動脈弓AT病變；累及一側(cè)前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型）；有CE證據(jù)；不存在與急性梗死灶相對應或能解釋病灶分布的主動脈弓和大動脈AT病變；累及一側(cè)前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型）；存在同期全身栓塞證據(jù)；有CE證據(jù)；不管是否存在AT病變。上述所有診斷都必須排除了能引起急性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等

16、。 附件：心源性栓塞危險因素的定義 左心房/左心耳附壁血栓二尖瓣環(huán)鈣化持久性心房顫動房間隔動脈瘤陳發(fā)性房顫卵圓孔未閉病態(tài)竇房結(jié)綜合征卵圓孔未閉合并房間隔動脈瘤房撲左室非血栓性動脈瘤近期心肌梗死（一個月內(nèi)）無二尖瓣狹窄或房顫的孤立性左房湍流風濕性二尖瓣或主動脈瓣病變心臟機械瓣和生物瓣膜置換射血分數(shù)28%的慢性心肌梗塞射血分數(shù)200-400um）穿支終末段（直徑75%狹窄 左側(cè)大腦中動脈分布區(qū)急性多發(fā)梗死灶，并有穿支梗死右側(cè)偏癱，失語，12小時，MRA顯示LMCA閉塞，DWI在穿支動脈區(qū)和皮層有梗死灶。這樣的梗死，在發(fā)病機制上可以歸納到：穿支動脈粥樣斑塊血栓性閉塞+動脈到動脈栓塞動脈到動脈栓塞載體

17、動脈堵塞穿支機制大動脈粥樣硬化缺血性卒中低灌注/栓子清除下降混合機制穿支動脈孤立梗死載體動脈狹窄多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死MES（+）交界區(qū)梗死基于發(fā)病時間患者分類及其處理9H以上基于病因與發(fā)病機制的分層干預抗血小板藥物的分層選擇其它缺血性卒中或TIA只有危險因素的高危人群（一級預防）缺血性卒中或TIA，伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、 冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙）腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件臨床描述阿司匹林氯吡格雷治療方案危險分層極高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林他汀類藥物的分層選擇其它缺血性卒中或TIA（除外心源性）缺血性卒中或TIA

18、，伴以下任一危險因素：顱內(nèi)外動脈粥樣硬化糖尿病冠心病代謝綜合征持續(xù)吸煙缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動脈-動脈栓塞證據(jù)有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)臨床描述強化降脂2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強化降脂立即啟動標準降脂2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標值他汀治療方案啟動他汀的LDL-C危險分層極高危(I)極高危(II)高危2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%40%他汀類藥物防治缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作專家共識組.中華內(nèi)科雜志;2008;47:873-875改善血流動力學治療降壓藥物的分層選擇缺血性卒中伴高血壓發(fā)病一周內(nèi)發(fā)病一周以上明確動脈粥樣硬化證據(jù)其他嚴重腦供血動脈狹窄輕中度腦供血動脈狹窄低灌注事件非低灌注事件不用降壓藥試驗性降壓CCBACEI/ARBCCBACEI/ARBACEI/ARBCCB基于病因與發(fā)病機制的干預病因與發(fā)病機制抗栓治療他汀 降壓其它大動脈粥樣硬化性載血動脈斑塊堵塞穿支氯吡格雷/