病理生理學網(wǎng)絡課件3章水電解質(zhì)代謝紊亂課件-

1、第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂（Water and sodium disorders）第一節(jié) 水、電解質(zhì)正常代謝(Normal Metabolism of Water and Electrolyte)體液的含量體液的分布體液的組成體液的平衡體液的調(diào)節(jié)Content of body fluidDistribution of Body Fluid細胞內(nèi)液 40%(Intracellular Fluid, ICF) 細胞外液 20%(Extracellular Fluid, ECF) 血漿 5%(Plasma) 組織間液 15%(Interstitial Fluid, ISF) 跨細胞液 極少（Tran

2、scellular Fluid） Composition of Body Fluids溶劑（ Solvent ）： 溶質(zhì)（ Solutes ）：電解質(zhì)（ Electrolytes ） 非電解質(zhì)（ Nonelectrolytes ） 毛細血管壁 細胞膜 (capillary wall) (cell membrane) plasma ISF ICF protein protein protein Na+ K+ Ca+ Mg+ K+ Na+ Ca+ Mg+ glucose aminoacid urea creatinine CO2 O2 Cl_ HCO3 _ water water water EC

3、F SolutesElectrolytes and their distribution in body fluid There are obvious differences in the electrolyte composition between ICF and ECF (IVF+ISF). IVF ISF ICF mmol/L mEq/L mmol/L mEq/L mmol/L mEq/Lcation Na+ 142 142 145 145 10 10 K+ 4 4 4 4 160 160 Ca+ 2.5 5 1.5 3 Mg+ 1.5 3 1 2 17.5 35 Total 150

4、 154 151.5 154 187.5 205anion Cl 103 103 115 115 2 2 HCO3 27 27 30 30 8 8 HPO42 1 2 1 2 70 140 SO42 0.5 1 0.5 1 organic acids 5 5 proteins 16 1 55 Total 154 154 205體液的滲透壓（osmolality of body fluid ）滲透壓取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目正常血漿滲透壓 陽離子( 150) 陰離子( 139) 非電解質(zhì)( 10) 300mmol/L(280 310mmol/L)那種離子對ECF滲透壓的影響最大？其濃度的

5、正常值是多少？Balance of Body Fluid水的平衡鈉的平衡鉀的平衡inoutBalance of Water攝入： 飲料 10001500ml/d 食物 700ml/d 氧化作用 300ml/d排出： 尿 10001500ml/d 最低尿量 500ml/d 皮膚 500ml/d 糞便 150ml/d 呼吸 350ml/d Balance of Natrium攝入 5 10g/d排出: 尿 皮膚 糞便Balance of Kalium攝入 0.52.5g/d排出: 尿 皮膚 糞便Regulation of Body Fluid滲透壓（Osmolarity）容量（Volume）Reg

6、ulation of Osmolarity of Body Fluid滲透壓感受器主要分布于下丘腦視前區(qū)。正常的滲透壓感受器閾值為280mmol/L。當ECF滲透壓有12變動時，可影響下丘腦神經(jīng)垂體釋放、下丘腦視上核合成抗利尿激素（Antiduretic Hormone, ADH）增多。ADH抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）分泌的調(diào)節(jié)及其作用下丘腦視上核和神經(jīng)垂體細胞外液滲透壓升高滲透壓-R 容量-R 血容量降低動脈血壓降低頸動脈竇壓力 -R ADH釋放腎小管重吸收水份增加Regulation of Volume of Body Fluid血容量、血壓變化可通過

7、腎素血管緊張素系統(tǒng)影響醛固酮的合成和分泌。醛固酮（aldosterone）分泌的調(diào)節(jié)及其作用腎臟近球細胞循環(huán)血量減少血壓下降腎動脈壓下降致密斑鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮 腎素釋放血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中 K+ 多 Na+少醛固酮腎小管Na+ HO2重吸收循環(huán)血量增加血壓回升血管緊張素原血管緊張素I心房利鈉因子(atrial natriuretic factor, ANF)有效刺激：血容量、血壓增高生理作用：利鈉、利尿、擴血管、降低血壓作用機制抑制腎近曲小管對鈉、水的重吸收，增加腎小球濾過率，改變腎內(nèi)血流分布。抑制醛固酮分泌和腎素活性。 減輕血容量降低后引起的ADH升高的水平。第二節(jié)

8、水鈉代謝紊亂 （Disorders of Water and Sodium Metabolism） 分類（Classification） Volume Status 容量減小 容量增大natrium mEq/L145高滲性脫水水中毒水腫高容量性高鈉血癥等滲性脫水低滲性脫水低滲性脫水(hypotonic dehydration)概念原因?qū)C體的影響防治的病理生理基礎(chǔ)Concept失鈉失水血清鈉135mmol/L血漿滲透壓280mmol/LCause經(jīng)腎丟失大量的液體只補充水分。 長期連續(xù)使用高效利尿藥 腎上腺皮質(zhì)功能不全 腎實質(zhì)性疾病 腎外途徑丟失大量的液體只補充水分。 經(jīng)消化道失液 經(jīng)皮膚失液

9、大量體液聚集在體腔，只補充水分。 胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎、肝硬化Effect on body失鈉失水ECF滲透壓水分從細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)ECF容量組織間液容量血漿容量眼窩凹陷囟門凹陷皮膚彈性減退低血容量性休克ADH（早期）醛固酮早期尿量不減少尿鈉含量減少（腎性失鈉除外）無渴感Pathophysiologic basis of treatment 防治原發(fā)病，去除病因。糾正不適當?shù)难a液種類。原則上給予等滲液以恢復細胞外液容量，如出現(xiàn)休克，按休克的處理方式積極搶救。高滲性脫水（hypertonic dehydration）概念原因?qū)C體的影響防治的病理生理基礎(chǔ)Concept失水失鈉血清鈉145mm

10、ol/L血漿滲透壓310mmol/LCause水的攝入減少 水源斷絕，進食或飲水困難，渴感障礙水的丟失過多 經(jīng)呼吸道失水（過度通氣） 經(jīng)皮膚失水 經(jīng)腎失水（尿崩癥） 經(jīng)胃腸道丟失 Effect on body失水失鈉ECF滲透壓水分從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外血容量變化不大 早期不易出現(xiàn)休克ADH尿量減少尿比重增高口渴ICF容量細胞皺縮（腦細胞、血細胞、汗腺、唾液腺）醛固酮Pathophysiologic basis of treatment防治原發(fā)病。先補水，再補鈉。等滲性脫水（isotonic dehydration）概念原因?qū)C體的影響防治的病理生理基礎(chǔ)Concept失水失鈉血清鈉為135145

11、mmol/L血漿滲透壓為280310mmol/LCause任何等滲性液體的丟失的早期，均屬于等滲性脫水。Effect on body細胞外液容量血容量 血壓降低，外周循環(huán)衰竭，尿量減少口渴，體溫升高組織間液醛固酮脫水外貌失水相對較多向高滲性脫水轉(zhuǎn)變?nèi)糁谎a水而不補鈉，可轉(zhuǎn)為低滲性脫水Pathophysiologic basis of treatment防治原發(fā)病。偏低滲的鹽溶液。水中毒（water intoxication）概念原因?qū)C體的影響防治的病理生理學基礎(chǔ)Concept水分在體內(nèi)大量潴留血清Na130mmol/L血漿滲透壓280mmol/LCause水的攝入過多 無鹽水灌腸，精神性飲水，

12、靜脈輸入含鹽少或不含鹽的液體過多過快水的排出減少腎功能衰竭ADH分泌過多ADH分泌異常增多綜合癥（Syndrome of Inappropriate ADH Secretion, SIADH）惡性腫瘤 肺燕麥細胞癌、胰腺癌等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 腦膿腫、腦腫瘤等肺部疾病 肺結(jié)核、肺膿腫等藥物 異丙腎上腺素、嗎啡、丙磺酰胺、長春新堿等應激 手術(shù)、創(chuàng)傷等Effect on bodyECF容量增大而滲透壓降低水份在體內(nèi)大量潴留水份從細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)細胞內(nèi)水腫腦細胞水腫早期細胞外液容量增加不明顯早期不足以形成凹陷性水腫，但晚期和重癥患者可出現(xiàn)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀Pathophysiologic basis

13、 of treatment防治原發(fā)病。輕癥患者，停止或者限制水的攝入。重診患者，除停止進水外，應給予高滲鹽水以糾正腦水腫，并給以利尿劑以促進水分的排出。高容量性高鈉血癥（hypervolemic hypernatremia）概念原因?qū)C體的影響防治的病理生理基礎(chǔ)Concept血容量和血鈉均增高。Cause醫(yī)源性鹽攝入過多 原發(fā)性鈉儲留 原發(fā)性醛固酮增多癥 庫欣綜合癥 EffectECF容量滲透壓水份從細胞內(nèi)到細胞外細胞脫水嚴重時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙Pathophysiologic basis of treatment防治原發(fā)病。腎功能正常者可用強效利尿劑，去除過量的鈉。腎功能低下或?qū)騽?/p>

14、反應差者，或血清鈉200mmol/L的患者，采用腹膜透析。水腫（edema）概念分類原因和發(fā)病機制水腫的臨床特點水腫對機體的影響概念過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。體腔內(nèi)液體過多又稱為積水（hydrops）。水腫與稀血癥（hemodilution syndrome）、細胞水腫(celluar edema)的區(qū)別和聯(lián)系。分類按水腫液分布的范圍分為 全身性水腫和局部性水腫。按發(fā)病原因分為 心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。按發(fā)生部位分為 皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。原因和機制血管內(nèi)外液體交換失平衡體內(nèi)外液體交換失平衡ISF為什么會增多？血管內(nèi)外液體交換失

15、平衡毛細血管平均血壓2.33kPa血漿膠體滲透壓 3.72kPa組織間液膠體滲透壓0.67kPa組織間液流體靜壓0.87kPa有效流體靜壓3.20kPa有效膠體滲透壓3.05kPa0.15kPa毛細血管流體靜壓增高靜脈壓升高 充血性心力衰竭，腫瘤壓迫靜脈，靜脈血栓等。動脈擴張 急性炎癥，過敏性反應血漿膠體滲透壓降低蛋白質(zhì)合成障礙 肝硬變，嚴重的營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)丟失過多 腎病綜合癥蛋白質(zhì)分解代謝增強 慢性感染，惡性腫瘤微血管通透性增加各種炎癥 感染、燒傷、凍傷、化學傷、昆蟲咬傷淋巴回流受阻絲蟲病惡性腫瘤侵入淋巴管腫瘤根治術(shù)摘除淋巴節(jié)體內(nèi)外液體交換失平衡腎小球濾過率（glomerular filtr

16、ation rate, GFR）下降腎小管重吸收鈉水增多 近曲小管重吸收鈉水增多 遠曲小管重吸收鈉水增多腎小球濾過率下降腎內(nèi)因素 廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎。 腎外因素 各種原因引起的有效循環(huán)血量（effective circulating blood volume,ECBV）減少，均可導致GFR。所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛血管中的血量。近曲小管重吸收鈉水增多心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide ，ANP）分泌減少。腎小球濾過分數(shù)（filtration f

17、raction,FF）增加。心房利鈉多肽分泌減少動物實驗和臨床觀察證明，高血壓、心力衰竭伴水腫及肝硬化腹水的患者和動物，其血漿的ANP水平低于正常，甚至測不出。因此，ANP分泌減少，應該參與某些水腫的發(fā)生。 ANP是心房肌細胞產(chǎn)生的多肽，具有較強而迅速的利鈉利尿、擴張血管、降低血壓的作用，并具有一些內(nèi)分泌效應。ANP利尿的機制可能是：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，抑制醛固酮分泌；擴張血管增加腎血流量，GFR增多。促進ANP釋放的因素有高鹽飲食、血漿容量增加及心房壓增高等。FF = GFR(125)腎血漿流量(600)20%腎小球濾過分數(shù)增加=交感神經(jīng)興奮FF

18、= GFR(100)腎血漿流量ECBV(300)入球小動脈粗而短，收縮+出球小動脈細而長，收縮+33%？=遠曲小管重吸收鈉水增多醛固酮增多抗利尿激素增多醛固酮增多原發(fā)性醛固酮分泌增多 常見于腎上腺皮質(zhì)腫瘤、增生，但患者往往不發(fā)生鈉水潴留，這種現(xiàn)象稱為醛固酮逃逸（aldosterone escape）繼發(fā)性醛固酮分泌增多 生成增多 見于ECBV減少 滅活減少 見于肝臟病變抗利尿激素增加生成增多 見于血漿滲透壓升高、ECBV減少、血壓下降等情況。滅活減少 見于肝臟疾病。水腫的臨床特點水腫液的性狀水腫的皮膚特點全身性水腫水腫液的性狀 漏出液 滲出液相對密度 1.015 1.018蛋白含量 2.5g%

19、 3g%5g%細胞數(shù) 少 多機制 毛細血管流體靜壓升高 微血管通透性增加 血漿膠體滲透壓下降 淋巴回流受阻水腫的皮膚特點顯性水腫（frank edema） 凹陷性水腫（pitting edema）隱性水腫（recessive edema） 隱性水腫，水腫液增加可達體重的10。全身性水腫心性水腫（cardiac edema）腎性水腫（renal edema）肝性水腫（hepatic edema）心性水腫概念發(fā)生機制臨床特點防治的病理生理學基礎(chǔ)概念由心功能障礙引起的水腫有兩種：一種是左心衰竭引起的肺水腫，一種是右心衰竭引起的全身性水腫。通常所說的心性水腫，主要指后者。發(fā)生機制右心衰竭心輸出量有效循

20、環(huán)血量GFR 腎小管重吸收鈉水潴留血容量靜脈壓 淋巴回流受阻組織液水腫靜脈回流受阻臨床特點心性水腫，水腫首先出現(xiàn)于下垂的部位。 立、坐位，以足部、內(nèi)踝和脛前區(qū)較為明顯。 仰臥位，以背部、臀部較為明顯。 側(cè)臥位，以臥側(cè)較為明顯。 嚴重時波及全身，并可出現(xiàn)胸水、心包積水和腹水。防治的病理生理學基礎(chǔ)改善心功能，提高心輸出量。利尿，清除過多積聚的鈉水，減輕心臟負擔。適當限制鈉水攝入，減少鈉水潴留。腎性水腫概念發(fā)生機制臨床特點防治的病理生理學基礎(chǔ)概念由腎臟原發(fā)性疾病引起的全身性水腫稱腎性水腫。按病因和發(fā)病機制，腎性水腫可分為兩類：腎炎性水腫和腎病性水腫。發(fā)生機制腎病綜合癥腎小球基底膜通透性血漿白蛋白血漿

21、膠體滲透壓組織液生成增加有效循環(huán)血量鈉水潴留急性腎小球腎炎腎小球腫脹GFR慢性腎小球腎炎腎小球纖維化腎小球濾過面積水腫臨床特點體靜脈壓以及外周毛細血管血壓無明顯增高，因此液體首先積于皮下組織疏松的部位。首先出現(xiàn)在眼瞼或面部，然后才擴展到全身，嚴重時也可產(chǎn)生胸水、腹水。防治的病理生理學基礎(chǔ)病因治療限制鈉鹽攝入利尿控制蛋白尿補充血漿蛋白肝性水腫概念發(fā)生機制臨床特點防治的病理生理學基礎(chǔ)概念原發(fā)于肝臟疾病的體液異常積聚，稱為肝性水腫。發(fā)生機制肝硬化肝內(nèi)結(jié)構(gòu)改變、假小葉形成肝內(nèi)血管被扭曲、擠壓甚至閉塞肝靜脈回流受阻門靜脈高壓肝組織液生成腸系膜組織液生成腹水 醛固酮ADH有效循環(huán)血量鈉水潴留臨床特點以腹水

22、為主要表現(xiàn)，下肢及皮下水腫不明顯。防治的病理生理學基礎(chǔ)病因病因治療，改善肝功能。限制鈉鹽和水的攝入利尿腹腔穿刺門腔靜脈吻合分流術(shù)水腫對機體的影響有利的一面：循環(huán)系統(tǒng)的“安全閥”。炎性水腫能稀釋毒素、為炎癥灶帶來抗體和藥物。 不利的一面（影響大小取決于水腫的部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時間）：細胞營養(yǎng)障礙；重要部位或臟器水腫可引起致命性后果; 主要臟器水腫或受壓可引起功能障礙。 第三節(jié) 鉀代謝紊亂Disorders of potassium metabolism正常鉀代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀 160mmol/LK+90%骨鉀7.6%腎消化道鉀的體內(nèi)分布鉀平衡的調(diào)節(jié)鉀的跨

23、細胞轉(zhuǎn)移腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的基本機制是泵漏機制（pump-leak mechanism）。泵是指鈉鉀泵。漏是指各種鉀離子通道。影響鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的主要因素胰島素 激活“泵”兒茶酚胺 作用于受體 激活“漏” 作用于受體 激活“泵”細胞外液鉀離子濃度 激活“泵”酸堿平衡狀態(tài) 改變“漏”腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎排鉀的過程可大致分為三個階段：腎小球的濾過，近曲小管和髓袢對鉀的重吸收，遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)遠曲小管和集合小管對鉀的分泌集合小管對鉀的重吸收血液ATPK+Na+K+Na+小管液主細胞K+Na+影響主細胞鉀分泌的因素作用于三個環(huán)節(jié)：（

24、1）影響主細胞基底膜面的Na+/K+泵活性。（2）影響管腔面胞膜對K+的通透性。（3）改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。遠曲小管和集合小管對鉀的分泌閏細胞影響遠曲小管、集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素醛固酮 （1）（2）細胞外液的鉀濃度 （1）（2）（3）遠曲小管的原尿流速 （3）酸堿平衡狀態(tài) （1）血液小管液主細胞閏細胞ATPK+K+HH主細胞集合小管對鉀的重吸收只有在鉀的攝入量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管才顯示出對鉀的凈吸收。鉀的生理功能維持細胞的新陳代謝維持細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的興奮性維持心臟的正常功能K+EmEt在靜息狀態(tài)下，細胞膜主要對鉀有通透性。細胞膜靜息電位（Em）

25、約等于鉀的平衡電位（Ek），即EmEk59.5lgK+e /K+i+30 0-30-60 -90K+01234心肌組織有4種生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自律性 鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥低鉀血癥（hypokalemia）概念原因和機制對機體的影響防治的病理生理基礎(chǔ)概念血清鉀濃度低于3.5mmol/L。低鉀血癥時，體內(nèi)總鉀量一定減少？原因和機制鉀的跨細胞分布異常鉀的攝入不足鉀的丟失過多鉀的跨細胞分布異常堿中毒某些藥物，如受體激動劑（腎上腺素、舒喘嚀等）某些毒物，如鋇中毒、粗制棉籽油中毒低鉀性周期性麻痹鉀的攝入不足見于長期不能進食的患者，如消化道梗阻、昏迷等。鉀丟失過多經(jīng)消化道丟失鉀過多經(jīng)腎

26、丟失鉀過多經(jīng)消化道丟失鉀過多消化液大量丟失時低鉀血癥最常見的原因。 可見于頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、腸瘺等患者。經(jīng)腎失鉀過多利尿劑 除安體舒通、氨苯蝶啶外，臨床使用的利尿劑多為排鉀利尿劑，機制為遠端流速增加。腎小管性酸中毒 遠曲小管性酸中毒 質(zhì)子泵功能障礙 近曲小管性酸中毒 近曲小管重吸收HCO3- 和K+ 功能障礙。鹽皮質(zhì)激素過多 原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥。對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響對心臟的影響對酸堿平衡的影響對細胞代謝的影響K+EtEm神經(jīng)肌肉興奮性骨骼?。喝碥浫鯚o力、軟癱，重者可導致呼吸肌麻痹甚至 呼吸驟停。胃腸道平滑?。何改c道運動功能減弱，甚至可以出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。對神經(jīng)肌肉的影響+3

27、0 0-30-60 -90K+01234對心臟的影響興奮性傳導性收縮性自律性+30 0-30-60 -9001234PQRSTQRS波 增寬 幅小ST段 壓低 縮短T波 增寬 低平U波 明顯增高心電圖的改變及機制對酸堿平衡的影響缺鉀時閏細胞肥大，腔面胞膜增生，對K+的重吸收能力增強，排H+增多。代謝性堿中毒反常性酸性尿 對細胞代謝的影響骨骼肌損害 血清鉀低于3mmol/L時，血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌細胞損傷。 血清鉀低于2mmol/L時，肌細胞壞死。腎損害 慢性低鉀血癥，腎臟對尿的濃縮功能降低，出現(xiàn)多尿和低滲尿。可能與缺鉀時ADH介導的cAMP生成障礙有關(guān)。防治的病理生理學基礎(chǔ)防治原發(fā)

28、疾病。最好口服補鉀，只有當尿量超過500ml以上時，方可靜脈補鉀，且濃度要低，速度要慢。嚴重缺鉀時補鉀需持續(xù)一段時間，因缺鉀后細胞內(nèi)外液的鉀完全恢復平衡較慢，操之過急又易造成高鉀血癥。高鉀血癥概念原因和機制對機體的影響防治的病理生理學基礎(chǔ)概念血清鉀濃度大于5.5mmol/L。高鉀血癥時，體內(nèi)總鉀量一定增多？原因和機制鉀的跨細胞分布異常鉀的攝入過多腎臟排鉀障礙鉀的跨細胞分布異常酸中毒胰島素不足 見于糖尿病某些藥物 受體阻滯劑、洋地黃類藥物大面積燒傷、肌肉組織大量損傷、擠壓綜合癥、血型不合的輸血、嚴重缺氧鉀的攝入過多治療低鉀血癥時，靜脈補鉀 濃度過高、速度過快。靜脈輸入大量青霉素鉀鹽。大量輸入庫存血。腎臟排鉀障礙腎小球濾過率顯著下降，主要見于急性腎功能衰竭的少尿期。遠