病理學(xué)課件-傳染病 及寄生蟲

1、第十一章 傳染病及寄生蟲病 昆明衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 病理(bngl)與病理(bngl)生理教研室施建飛共八十八頁目 錄第一節(jié) 結(jié)核病1第二節(jié) 細菌性痢疾2第三節(jié) 傷寒(shnghn)3第四節(jié) 流行性腦脊髓膜炎4第五節(jié) 流行性乙型腦炎5共八十八頁目 錄（續(xù)）第六節(jié) 腎綜合征出血熱6第七節(jié) 寄生蟲病7第八節(jié) 性傳播疾病(jbng)8共八十八頁第一節(jié) 結(jié)核病 結(jié)核病曾經(jīng)威脅整個世界(shji)。但近年來統(tǒng)計表明，世界(shji)人口1/3感染結(jié)核菌，每年新發(fā)病900萬人，300萬人死于結(jié)核病，結(jié)核病的發(fā)病率又趨上升。 共八十八頁一、概 述 定義:由結(jié)核桿菌引起的一種慢性感染性肉芽腫性炎。 好發(fā)部

2、位: 全身各器官,以肺結(jié)核最常見病理特征：結(jié)核結(jié)節(jié),伴有不同程度干酪(gnlo)樣壞死。共八十八頁（一）病因(bngyn)及發(fā)病機制病 原 菌：結(jié)核桿菌 主要為人型結(jié)核桿菌，其次為牛型。傳 染 源：結(jié)核病患者。傳播(chunb)途徑：呼吸道傳染為主，也可通過消化道或破損的皮膚傳染。共八十八頁發(fā)病機制(jzh)： 遲發(fā)型超敏反應(yīng)。結(jié)核桿菌(ji h n jn) 致敏TC 多種淋巴子 再遇結(jié)核桿菌 結(jié)核結(jié)節(jié)形成變質(zhì)、滲出炎性病變共八十八頁（二）基本(jbn)病理變化滲出為主的病變：表現(xiàn)為漿液或漿液纖維蛋白性炎增生為主的病變：形成結(jié)核(jih)結(jié)節(jié) 變質(zhì)為主的病變：表現(xiàn)為干酪樣壞死干酪樣壞死朗漢斯巨

3、細胞 類上皮細胞淋巴細胞 共八十八頁由類上皮細胞和幾個(j )朗漢斯巨細胞、淋巴細胞及成纖維細胞組成 一片紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)為干酪(gnlo)樣壞死 結(jié)核結(jié)節(jié)干酪樣壞死共八十八頁Langhans巨細胞：體積(tj)很大，胞漿豐富，核數(shù)多。環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體的一端。 共八十八頁干酪(gnlo)樣壞死肉眼觀：淡黃色，均勻細膩，質(zhì)地較實，狀似奶酪(nilo)，故稱干酪樣壞死。共八十八頁（三）結(jié)核病基本轉(zhuǎn)化(zhunhu)規(guī)律轉(zhuǎn)向(zhunxing)愈合 轉(zhuǎn)向惡化 吸收消散纖維化纖維包裹鈣化病灶擴大溶解播散共八十八頁二、肺結(jié)核病（一）原發(fā)性肺結(jié)核 初染 ,兒童多見。機體(jt)缺乏足夠免疫力

4、，病 變不易局限常經(jīng)淋巴道、血道、支氣管播散病理特點-形成原發(fā)綜合征 肺原發(fā)性病灶(bngzo) 結(jié)核性淋巴管炎 肺門淋巴結(jié)結(jié)核共八十八頁原發(fā)綜合征共八十八頁轉(zhuǎn)歸 98愈合(yh)惡化( hu)支氣管擴散淋巴道播散 血道播散 全身粟粒性結(jié)核病 肺粟粒性結(jié)核病 肺外器官結(jié)核 病變轉(zhuǎn)歸共八十八頁肺粟粒型結(jié)核病全肺布滿粟粒大小(dxio)、灰白色、大小一致的結(jié)核病灶共八十八頁（二）繼發(fā)性肺結(jié)核是指人體再次感染結(jié)核桿菌(ji h n jn)而發(fā)生的肺結(jié)核病。多見于成年人。 感染來源有兩種： 一是內(nèi)源性感染 二是外源性感染共八十八頁 機體對結(jié)核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力，故病變一般易局限在肺內(nèi)；病變多從肺尖

5、開始，肺門淋巴結(jié)一般無明顯病變；很少發(fā)生血道或淋巴道播散，以支氣管播散為主；病變有時以增生為主，有時以滲出、壞死為主；病程長、病情(bngqng)時好時壞，出現(xiàn)新舊交替。繼發(fā)性肺結(jié)核有以下(yxi)特點：共八十八頁1.局灶型肺結(jié)核 2.浸潤型肺結(jié)核 3.慢性(mn xng)纖維空洞型肺結(jié)核 4.結(jié)核球 5.干酪性肺炎 6.結(jié)核性胸膜炎常見(chn jin)類型共八十八頁1.局灶型肺結(jié)核： 早期(zoq)病變，多位于右肺尖部。共八十八頁2.浸潤型肺結(jié)核： 屬活動型肺結(jié)核，可形成急性空洞(kngdng)、干酪性肺炎、自發(fā)氣胸或膿氣胸。浸潤(jnrn)型肺結(jié)核共八十八頁3.慢性纖維(xinwi)空洞

6、型肺結(jié)核：稱開放性肺結(jié)核。肺內(nèi)有1個或多個厚壁空洞。共八十八頁4.結(jié)核球：為一個直徑25cm的球型干酪樣壞死病灶(bngzo)，外有纖維組織包裹共八十八頁空洞壁分三層：內(nèi)壁為干酪樣壞死，中層(zhngcng)為結(jié)核性肉芽組織，外層為纖維組織12 3共八十八頁5.干酪性肺炎：有小葉性和大葉性之分，患肺切面呈黃色干酪樣，可見多個邊界不清的急性(jxng)空洞。共八十八頁6.結(jié)核性胸膜炎： 滲出性結(jié)核性胸膜炎 漿液滲出多 胸腔積液； 纖維素滲出多 胸膜增厚、粘連；增生(zngshng)性結(jié)核性胸膜炎：局部胸膜增厚， 可發(fā)生粘連。 共八十八頁 表10-1 原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的比較(bjio) 原發(fā)

7、性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染好發(fā)年齡特異性免疫病理特征起紿病灶播散方式病 程 第一次感染兒童缺乏，病程中產(chǎn)生肺原發(fā)綜合征右肺上葉下部，下葉上部，近胸膜處。淋巴道，血道為主，支氣管播散少見。較短（大多數(shù)可自愈） 再次感染成人有病變復(fù)雜，新舊交替趨向于增生。肺尖部長，呈波動性。以支氣管播散到肺內(nèi)為主，其次(qc)為淋巴道，血道播散；共八十八頁三、肺外器官(qgun)結(jié)核病 (一) 腸結(jié)核病（二）結(jié)核性腹膜炎 （三）結(jié)核性腦膜炎 （四）腎結(jié)核 （五）生殖系統(tǒng)(shn zh x tn)結(jié)核病 （六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核 （七）淋巴結(jié)結(jié)核 共八十八頁腸結(jié)核（大體(dt)）腸結(jié)核（鏡下）腸壁內(nèi)有結(jié)核(ji

8、h)結(jié)節(jié)共八十八頁結(jié)核性腦膜炎共八十八頁腎結(jié)核并空洞(kngdng)形成共八十八頁第二節(jié) 細菌性痢疾是由痢疾桿菌所致的一種(y zhn)常見的腸道傳染病。一、病因及發(fā)病機制 傳 染 源：菌痢患者及帶菌者病 原 菌：痢疾桿菌傳染途徑：經(jīng)口共八十八頁發(fā)病機制：致病力細菌對粘膜的侵襲(qnx)力痢疾桿菌 逃脫胃酸、SIgA抑制 粘附于腸粘膜皮 繁殖 內(nèi)、外毒素 腸粘膜漿液纖維素性炎及潰瘍中毒性菌痢：細菌毒素 機體強烈過敏反應(yīng) 休克、DIC共八十八頁二、病理變化及病理臨床(ln chun)聯(lián)系結(jié)腸粘膜的纖維蛋白性炎癥主要發(fā)生于大腸(dchng)，以乙狀結(jié)腸和直腸為重。 1急性細菌性痢疾 急性細菌性痢疾

9、早期呈急性漿液或粘液性卡他性炎 假膜性腸炎 化膿、表淺潰瘍 共八十八頁急性(jxng)細菌性痢疾（假膜性炎） 共八十八頁2慢性細菌性痢疾 新舊病變反復(fù)進行，過度(gud)增生，形成息肉。3中毒型細菌性痢疾 全身中毒癥狀重，腸道病變和癥狀輕。病變(bngbin)處瘢痕組織形成，使腸壁不規(guī)則增厚、變硬。 共八十八頁第三節(jié) 傷 寒傷寒：傷寒桿菌引起的急性傳染病。臨床：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、 WBC減少。 一、病因及發(fā)病機制(jzh) 病 原 菌：傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性傳 染 源：患者或帶菌者為本病的傳染源傳染途徑：細菌隨糞、尿排出體外，污染食物和水源， 經(jīng)口感染 共八十八

10、頁傷寒桿菌 小腸粘膜上皮 局部淋巴結(jié) 胸導(dǎo)管入血 一過性菌血癥 進入單核巨噬細胞系統(tǒng)繁殖 細菌(xjn)和毒素入血 敗血癥（全身中毒癥狀 ）各器官 病變膽囊內(nèi)細菌繁殖小腸腸壁強烈的過敏反應(yīng)腸壁壞死及潰瘍。致敏T細胞細胞因子巨噬細胞吞噬殺滅細菌痊愈 共八十八頁 二、病理變化及病理臨床(ln chun)聯(lián)系 特點 ：全身單核巨噬細胞增生，形成(xngchng)傷寒肉芽腫。 腸壁淋巴組織內(nèi)傷寒細胞增生，形成傷寒肉芽腫 共八十八頁腸道病變 以回腸(huchng)下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯（1）髓樣腫脹期(第一周) ：圓形或橢圓形，腦回樣隆起，凸出于粘膜表面，灰紅色，質(zhì)軟。共八十八頁（2）壞死

11、(hui s)期(第二周)： 隆起中心部壞死(hui s)共八十八頁（3）潰瘍期（第三周）壞死組織逐漸脫落 潰瘍，邊緣隆起、底不平，橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深 穿孔(chunkng)、出血。共八十八頁傷寒潰瘍(kuyng) 結(jié)核潰瘍(kuyng)共八十八頁（4）愈合期（第四周(szhu)）：肉芽組織、上皮增生修復(fù)。 共八十八頁 腸系膜淋巴結(jié)病變 脾臟(pzng) 肝臟 骨髓 均可見(kjin)傷寒小結(jié)及灶性壞死 共八十八頁(二)其它(qt)臟器病變膽囊:多無癥狀，但可成為傳染源2.心臟:中毒性心肌炎，相對緩脈3.中樞神經(jīng)系統(tǒng):可出現(xiàn)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、譫妄甚至昏迷。4.皮膚：皮膚玫瑰(

12、mi gui)疹（713天）5.腎臟：免疫復(fù)合物型腎炎，蛋白尿、尿菌培養(yǎng)（+）6.肌肉：凝固性壞死（蠟樣變性） 肌痛，皮膚知覺過敏 (膈肌、腹直肌、股內(nèi)收肌)共八十八頁1腸出血(ch xi)與2. 腸穿孔3支氣管肺炎三、結(jié)局(jij)和并發(fā)癥共八十八頁第四節(jié) 流行性腦脊髓膜炎是指由腦膜炎雙球菌所致的急性傳染病。一、病因及發(fā)病機制病原菌：腦膜炎雙球菌腦膜炎雙球菌為主。傳染源：病人及帶菌者。傳染途徑(tjng)：經(jīng)飛沫傳染。共八十八頁患者及帶菌者（腦膜炎雙球菌）呼吸道飛沫傳播局部炎癥（帶菌者）入血、繁殖 腦膜炎（菌血癥、敗血癥） 小血管、毛細血管出血壞死 皮膚(p f)粘膜瘀斑 發(fā)病(f bng)

13、機制共八十八頁 二、病理變化腦脊髓膜的化膿性炎癥，蛛網(wǎng)膜下腔形成(xngchng)膿液。肉眼觀：腦脊髓膜血管高度擴張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，使腦溝和腦回結(jié)構(gòu)模糊。 共八十八頁三、臨床病理聯(lián)系 敗血癥 患者表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)及皮膚(p f)淤點等 中毒癥狀。 2顱內(nèi)壓升高 患者出現(xiàn)頭痛、噴射性嘔吐、小 兒前囟飽滿等癥狀。 腦膜刺激征 頸部肌肉發(fā)生保護性痙攣而呈僵 硬緊張狀態(tài)。在嬰幼兒可呈“角 弓反張”體征。 腦脊液的變化 早期腦脊液澄清，隨后則因蛛 網(wǎng)膜下腔有大量膿性滲出物， 而呈混濁或膿樣，含糖量減少， 涂片或細菌培養(yǎng)可查見病原菌。共八十八頁 四、結(jié)局與并發(fā)癥 大多數(shù)患者可痊愈。 如治

14、療不當(dāng)，可發(fā)生如下合并癥： 腦積水 顱神經(jīng)麻痹(mb) 腦缺血和腦梗死 局限性粘連性蛛網(wǎng)膜炎共八十八頁第五節(jié) 流行性乙型腦膜炎是由乙型腦炎(no yn)病毒所致的急性傳染病。一、病因及發(fā)病機制 病原體：乙型腦炎病毒（嗜神經(jīng)性RNA病毒）傳播媒介：蚊（三帶喙庫蚊），長期貯存宿主傳染源：帶病毒動物（牛、馬、豬等） 病毒入人體 局部血管內(nèi)皮細胞及單核巨噬細胞繁殖 入血 短暫性毒血癥 共八十八頁 以腦的神經(jīng)細胞變性(binxng)壞死為特點的變質(zhì)性炎癥。鏡下見：1神經(jīng)細胞變性、壞死：可見 “神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象”、“嗜神經(jīng)細胞現(xiàn)象”2軟化灶形成：篩網(wǎng)狀病灶二、病理變化共八十八頁3淋巴細胞套袖狀浸潤4膠質(zhì)細

15、胞增生(zngshng)：膠質(zhì)小結(jié)形成共八十八頁三、臨床病理(bngl)聯(lián)系1中樞神經(jīng)受損癥狀 患者常出現(xiàn)嗜睡、昏迷(hnm)以及顱神經(jīng)核受損引起的顱神經(jīng)麻痹癥狀。2顱內(nèi)壓增高癥狀 腦內(nèi)血管擴張充血，引起腦水腫、顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)頭痛、嘔吐癥狀。3腦脊液變化 腦脊液呈無色透明，壓力輕度升高，白細胞計數(shù)增高，早期以中性粒細胞為主，后期則以單核細胞為主。共八十八頁第八節(jié) 腎病(shn bn)綜合征 流行性出血熱（腎綜合征出血熱）是一種由漢坦病毒引起的自然疫源性急性傳染病，病變(bngbin)以廣泛性小血管損害引起的出血性炎為特征。 共八十八頁一、病因(bngyn)及發(fā)病機制 病原漢坦病毒 漢坦病毒機

16、體(jt)病毒血癥全身小血管損害共八十八頁 1 廣泛(gungfn)的小血管受損 2各器官變化 （1）腎臟病變： （2）心臟病變 （3）垂體和腎上腺病變 二、 病理變化共八十八頁 1發(fā)熱 2出血 3休克(xik) 4急性腎功能衰竭 三、臨床病理(bngl)聯(lián)系共八十八頁 四、結(jié)局(jij) 隨著診斷(zhndun)和救治水平的提高，目前在我國流行性出血熱的病死率已大為降低，據(jù)統(tǒng)計在35左右。常見的死亡原因有大出血、休克、急性腎衰竭、心力衰竭、肺水腫以及繼發(fā)感染等。流行性出血熱治愈后可獲得穩(wěn)固而持久的免疫力，一般不會二次感染發(fā)病。共八十八頁第八節(jié) 寄生蟲病一 、 阿米巴病由溶組織阿米巴引起多臟器

17、(zn q)的全身性疾病結(jié)腸多見（肝、肺、腦等）臨床表現(xiàn)類痢疾，“阿米巴痢疾”組織液化壞死全球性分布共八十八頁阿米巴病四核包囊經(jīng)口到達(dod)小腸下段包囊(bo nn)堿性脫囊，4個小滋養(yǎng)體小滋養(yǎng)體下行到結(jié)腸，進入腸壁粘膜吞噬紅細胞和組織細胞，轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體共八十八頁病理變化部位：主要為盲腸、升結(jié)腸 其次為乙狀結(jié)腸、直腸病變(bngbin)：組織溶解 變質(zhì)性炎 形成口小底大的燒瓶狀潰瘍 隧道樣溝通巨大潰瘍共八十八頁急性期病變(bngbin)燒瓶(shopng)狀潰瘍 腸粘膜液化壞死潰瘍邊緣的阿米巴共八十八頁急性期病變(bngbin)早期粘膜(zhn m)表面針頭大小的點狀壞死或淺潰瘍滋養(yǎng)體進

18、入粘膜下層組織液化壞死口小底寬的燒瓶狀潰瘍潰瘍邊緣不規(guī)則周圍粘膜腫脹共八十八頁慢性(mn xng)阿米巴病新舊病變交替粘膜增生(zngshng)息肉腸壁纖維增生腸狹窄肉芽組織增生阿米巴腫腸梗阻并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔、腸梗阻共八十八頁臨床(ln chun)病理聯(lián)系大腸液化出血腹痛、果醬樣黏液(niny)便 糞檢有滋養(yǎng)體病變以回盲部為主回盲部有壓痛 里急后重不明顯共八十八頁阿米巴肝膿腫(nngzhng)繼發(fā)于腸阿米巴后數(shù)月至數(shù)年經(jīng)門脈/經(jīng)腸壁肝膿腫如兒頭大，占據(jù)肝右葉棕褐色果醬樣物質(zhì)(wzh)流失破棉絮狀外觀共八十八頁二、血吸蟲病(xu x chn bn)日本血吸蟲：我國及亞洲曼氏血吸蟲：拉丁美洲

19、，非洲中部(zhn b)埃及血吸蟲：非洲北部共八十八頁流行(lixng)狀況75個國家流行：2+億人感染(gnrn)，5 6億人受威脅我國：長江中下游12個省市流行共八十八頁生活史血吸蟲卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴(wiyu)童蟲 成蟲 蟲卵 腸腔 糞便排出 肝臟 腸壁 蟲卵結(jié)節(jié)入水釘螺(dnglu)中間宿主 入水（疫水）鉆入宿主皮膚粘膜腸系膜V （患病人畜糞便）經(jīng)粘膜潰瘍（16%）（大腸50%，小腸10%） 順血流（23%） 逆血流共八十八頁發(fā)病(f bng)機制機械性損傷免疫性損傷（為主）蟲體抗原分泌(fnm)毒素壞死崩解產(chǎn)物循環(huán)免疫引起的免疫損害共八十八頁尾蚴(wiyu)性皮炎感染后68h起病(

20、q bn)，13d消退皮膚紅色丘疹臨床表現(xiàn)：輕共八十八頁童蟲所致(su zh)的損害肺部：血管炎，血管周圍炎， 輕度咳嗽(k su)、痰中帶血全身：發(fā)熱、蕁麻疹、嗜酸粒細胞等共八十八頁蟲卵所致(su zh)的損害部位：乙狀結(jié)腸，直腸及肝蟲卵肉芽腫成熟(chngsh)蟲卵SEA激發(fā)免疫反應(yīng)急性蟲卵肉芽腫慢性蟲卵肉芽腫纖維化共八十八頁急性(jxng)蟲卵肉芽腫肉眼觀：灰黃色，粟粒至黃豆(hungdu)大小結(jié)節(jié)鏡下：橢圓形蟲卵Hoeppli現(xiàn)象嗜酸性膿腫Charcot-Leyden結(jié)晶肉芽組織形成類上皮細胞嗜酸粒減少晚期急性蟲卵結(jié)節(jié)共八十八頁急性(jxng)蟲卵肉芽腫橢圓形成熟(chngsh)蟲卵殼薄，折光性強卵內(nèi)毛蚴呈梨形卵殼周圍放射狀紅染物質(zhì)蟲卵周圍大量變性壞死嗜酸性粒細胞浸潤共八十八頁成蟲所致(su zh)的損害局部：靜脈內(nèi)膜炎，靜脈周圍炎全身：輕度(qn d)貧血（吞食、骨髓造血） 嗜酸粒細胞增生 肝脾單核巨噬細胞系統(tǒng)增生共八十八頁慢性(mn xng)蟲卵肉芽腫假結(jié)核(jih)結(jié)節(jié)瘢痕期肉芽腫肉芽腫纖維化鈣化的蟲卵類上皮細胞多核巨細胞淋巴細胞纖維包裹多核巨細胞共八十八頁臟器(zn q)病變肝臟急性：肝腫大慢性：地圖狀分葉肝/