門脈系統(tǒng)解剖及門脈高壓病理生理(實用課件)

1、感謝您的閱覽2020年門脈系統(tǒng)解剖及門脈高壓病理生理一、解 剖 概 要、肝動脈、肝靜脈1500ml/min75%肝動脈25%供氧肝動脈、50%22020-11-26門靜脈系統(tǒng)解剖概要腸系膜下V腸系膜上V脾V門V門靜脈屬支32020-11-26肝門靜脈及其屬支42020-11-26門靜脈的解剖特點門靜脈無瓣膜，其壓力通過流入的血量和流出的阻力形成并維持；血流阻力增加常是PHT的始動因素門靜脈系位于兩個毛細血管網(wǎng)之間，即一端是胃、腸、脾、胰的毛細血管網(wǎng)，另一端是肝小葉內的肝竇(毛細血管網(wǎng))；門靜脈系與腔靜脈系之間存在有四個交通支，即胃底、食管下段交通支，直腸下端、肛管交通支，前腹壁交通支及腹膜后交

2、通支。 52020-11-26肝門靜脈系與上下腔靜脈系間的交通食管下段胃底交通支直腸下端、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支側支循環(huán)62020-11-26門靜脈與肝動脈交通支匯合于肝小葉內的肝竇 一般僅在肝血流量增加時開放 肝動脈壓力為門靜脈的10倍中央靜脈72020-11-26門脈高壓癥( Portal Hypertension )定義正常門脈壓 1.272.35 kPa (1324cmH2O)平均 1.76 kPa (18cmH2O) 各種原因引起門靜脈血流受阻、血液瘀滯，門靜脈系統(tǒng)壓力增高，從而出現(xiàn)脾腫大、脾亢，食管胃底靜脈曲張及嘔血和黑便、腹水等一系列癥狀和體征的疾病，稱為門靜脈高壓癥

3、門靜脈高壓癥門脈壓：2.944.9kPa(3050cmH2O)82020-11-2692020-11-26肝內型門靜脈高壓癥（1）竇前型：血吸蟲病性肝硬化 （2）竇型、竇后型：肝炎后肝硬化 （中國最多見）酒精性肝硬化（西方多見）非肝硬化性肝病 （肝纖維化，脂肪肝、急慢性肝病、重癥肝炎等各種肝?。?02020-11-26三、病 理 生 理112020-11-26（一）門靜脈高壓癥肝內的病理改變 1、肝炎后肝硬化（1）肝小葉內纖維組織增生和肝細胞再生（結節(jié)） 肝竇變窄和阻塞門靜脈 中央靜脈血流淤滯 門靜脈壓力（2）竇后阻塞 部分壓力高的肝A血直接反注入壓力低的門V小支 門V壓力更高122020-1

4、1-26門靜脈高壓癥肝內的病理改變 2、血吸蟲病性肝硬化 血吸蟲在門V系統(tǒng)內發(fā)育產(chǎn)卵蟲卵栓子隨門V血流抵達匯管區(qū)的門V小分支 小分支的血栓性內膜炎和其周圍的纖維化 門V的血流受阻、壓力升高132020-11-26肝小葉切面示意圖142020-11-26肝癌合并肝硬化肝硬化152020-11-26162020-11-261、脾腫大、脾功能亢進 充血性脾腫大：最早的病理改變 原因： 脾竇擴張充血引起纖維組織增生和脾髓細胞增生（單核-吞噬細胞增生、吞噬紅細胞現(xiàn)象） 結果： 脾腫大 脾功能亢進（紅細胞、白細胞、血小板降低）172020-11-262、靜脈交通支開放交通支開放、擴張，形成靜脈曲張（四支）

5、胃底、食管下段靜脈交通支壓力差最大，受 影響最早、最易發(fā)生曲張、破裂和出血 誘因：胃酸反流引起反流性食管炎、食物的機械性損傷或咳嗽等腹內壓突然升高 直腸上、下靜脈叢繼發(fā)性痔 臍旁V、腹上下深V交通支擴張前腹壁V曲張182020-11-263、腹水低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓降低門靜脈壓升高，濾過壓增高，淋巴液漏出增加醛固酮、抗利尿激素增加和腎小管濾過率下降等，致使水鈉潴留 192020-11-264 . 門靜脈高壓性胃炎（portal hypertensive gastropathy) 大約20%PHT并發(fā)PHG 占PHT上消化道出血的5%20% 原因： 胃壁淤血水腫，胃粘膜下層A-V交通支廣泛開放，胃粘膜微循環(huán)障礙，導致胃粘膜防御屏障破壞而引起PHG202020-11-265. 肝性腦病（hepatic encephalopathy) 也稱門體性腦病 發(fā)生率10% 誘因： 出血、感染、過量攝入蛋白質、鎮(zhèn)靜劑、利尿劑 原因： 自身門體血流短路或手術分流，門靜脈血繞過肝細胞或因肝細胞功能嚴重受損，致使氨、硫醇等有毒物質未被解毒而進入體循