內(nèi)科學(xué)：心力衰竭課件(93頁P(yáng)PT)

1、 心 力 衰 竭（Heart Failure）第1頁，共93頁。我國(guó)心衰的流行病學(xué)中國(guó)成人患病率0.9%；估計(jì)中國(guó)的 總心衰人口數(shù) 400萬；女性 1.0% 男性 0.7%21世紀(jì)新的心血管流行病；第2頁，共93頁。 引起心衰的原發(fā)病 冠心病 高血壓病 風(fēng)濕性心瓣膜 第3頁，共93頁。 心衰患者的預(yù)后死亡原因心功能惡化心律失常猝死第4頁，共93頁。心力衰竭的定義由于任何原因的初始心肌損傷，引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室射血和（或）充盈功能低下而引起的一組臨床綜合征。表現(xiàn)是呼吸困難、疲乏和液體潴留。第5頁，共93頁。心力衰竭的分類按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分急性心力衰竭慢性心力衰竭按心

2、力衰竭的發(fā)病部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭按心臟收縮與舒張功能的障礙收縮功能不全性心力衰竭舒張功能不全性心力衰竭第6頁，共93頁。心力衰竭的分類按左室射血分?jǐn)?shù)劃分射血分?jǐn)?shù)處于中間范圍的心衰 HFmrEF heart failure with mid-range ejection fraction LVEF 40%-49%射血分?jǐn)?shù)保留的心衰 HFpEF heart failure with preserved ejection fraction LVEF 50%射血分?jǐn)?shù)低下的心衰 HFrEF heart failure with reduced ejection fraction LVEF 40

3、%第7頁，共93頁。慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure）又稱為充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure）第8頁，共93頁。心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮舒張前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害、 心肌炎或心肌病 繼發(fā)心肌損傷：糖尿病性心肌病等心臟舒張受限：冠心病、高血壓、肥厚心肌病高血壓、瓣膜狹窄COPD、PE、PAH心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流 左、右心分流或動(dòng)靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢心力衰竭的基本病因第9頁，共93頁。誘因感染：最常見心律失常：心房纖顫，III度A

4、VB肺栓塞勞累過度妊娠和分娩貧血與出血治療不當(dāng)：輸液過快過多，低鈉低鉀第10頁，共93頁。病理生理一、慢性心衰的細(xì)胞和分子機(jī)制1.心臟收縮障礙心肌收縮蛋白的改變 ：由正常成人型向胚胎型轉(zhuǎn)化心肌調(diào)節(jié)蛋白異常：肌鈣蛋白亞型（T2）表達(dá)增加興奮-收縮耦聯(lián)障礙與鈣運(yùn)轉(zhuǎn)失常2.心肌能量代謝障礙心肌能量產(chǎn)生障礙能量?jī)?chǔ)存和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙能量利用障礙第11頁，共93頁。病理生理二、慢性心衰的病理生理機(jī)制1.Frank-Starling機(jī)制（主要針對(duì)前負(fù)荷增加）2.心室重構(gòu)表現(xiàn)為心室肥厚、心室擴(kuò)大等變化特征：伴有胚胎基因再表達(dá)的病理性心肌細(xì)胞肥大、心肌細(xì)胞死亡、細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加影響因素：心肌機(jī)械張力、交

5、感、RAAS、細(xì)胞因子、內(nèi)皮源性激素、氧化應(yīng)激、基質(zhì)金屬蛋白酶系統(tǒng)第12頁，共93頁。心力衰竭中的心室重構(gòu)第13頁，共93頁。病理生理3、神經(jīng)-體液-細(xì)胞因子的病理生理3.1神經(jīng)介質(zhì)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)副交感神經(jīng)功能障礙3.2體液因子腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）失衡精氨酸加壓素/抗利尿激素（AVP） 升高利鈉肽類：ANP、BNP、CNP內(nèi)皮素（ET）升高第14頁，共93頁。病理生理3、神經(jīng)-體液-細(xì)胞因子的病理生理3.3細(xì)胞因子：促炎細(xì)胞因子 （TNF- 、IL-17）3.4心衰時(shí)神經(jīng)-體液-細(xì)胞因子的相互作用TGF-與Ang II TNF- 與Ang II交感神經(jīng)系統(tǒng)與細(xì)胞因子第1

6、5頁，共93頁。病理生理三、舒張性心力衰竭1.心肌舒張的分子基礎(chǔ)心肌肌漿Ca2+ 濃度下降A(chǔ)TP供應(yīng)障礙2.心肌舒張異常的機(jī)制肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的攝取發(fā)生障礙心室舒張順應(yīng)性降低和充盈障礙3.心肌肥厚第16頁，共93頁。機(jī)制：主動(dòng)松弛能力受損 心肌僵硬度增加（心肌細(xì)胞肥大伴間質(zhì)纖維化） 左心室舒張期充盈受損而使左室舒張末期壓增高多見于老年女性、有高血壓、糖尿病、左室肥厚，并常有冠狀動(dòng)脈疾病或房顫。舒張性心力衰竭可與收縮功能障礙同時(shí)出現(xiàn)，可單獨(dú)存在舒張性心力衰竭第17頁，共93頁。心力衰竭神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫 肺瘀血血流動(dòng)力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量

7、增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)第18頁，共93頁。 心力衰竭事件鏈19Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.危險(xiǎn)因素高血壓糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化左室肥厚心肌梗死左室重構(gòu)心室擴(kuò)張終末期心臟病死亡充血性心力衰竭 心臟疾病是一系列疾病沿時(shí)間發(fā)展而成的統(tǒng)一體。它以危險(xiǎn)因素為開端，中間經(jīng)過諸如心室肥厚、心肌梗死、心室重構(gòu)等獨(dú)立的危險(xiǎn)事件，

8、這些事件或者引發(fā)猝死或者促進(jìn)心力衰竭SCDSurvivorsVT , VF心源性休克機(jī)械并發(fā)癥第19頁，共93頁。NYHA 心功能分級(jí)ACC/AHA 心衰分期A期有心衰危險(xiǎn)但無結(jié)構(gòu)性心臟疾病和心衰癥狀I(lǐng) 級(jí)有心臟病，無明顯活動(dòng)受限B期有結(jié)構(gòu)性心臟疾病但無心衰癥狀I(lǐng)I 級(jí)一般體力活動(dòng)出現(xiàn)心衰癥狀C期有結(jié)構(gòu)性心臟疾病并既往或當(dāng)前有心衰癥狀I(lǐng)II級(jí)輕微活動(dòng)即出現(xiàn)心衰癥狀I(lǐng)V級(jí)靜息時(shí)仍有心衰癥狀D期頑固性心衰需特殊治療20ACC/AHA心衰診治指南心衰分期與NYHA心功能分級(jí)的對(duì)應(yīng)關(guān)系第20頁，共93頁。心衰的主要臨床表現(xiàn)左心衰：最常見，肺淤血、心排血量降低右心衰：體靜脈淤血全心衰第21頁，共93頁。

9、左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低的綜合征。1. 肺循環(huán)淤血為主的癥狀(1) 呼吸困難（Respiratory Distress, Breathlessness） 勞力性；夜間陣發(fā)性；端坐呼吸；急性肺水腫(2) 咳嗽(Cough)、咳痰(Sputum)和咯血(Hemoptysis)2.心排血量降低為主的癥狀主要為疲乏無力(Fatigue and weakness)、發(fā)紺(Cyanosis)等。3. 體征：(1) 心臟增大（Cardiomegaly）(2) 奔馬律（Gallop sounds） (3) 肺羅音（Pulmonary Rales）包括濕羅音（bubbling rales）、哮

10、鳴音（wheezes）和 干羅音（rhonchi）(4) 部分病人有交替脈（Pulses Alternates）(5) 原有心臟病的體征第22頁，共93頁。右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血為主的綜合征癥狀 ：主要有：煩悶不適（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、惡心（nausea）、嘔吐（Vomiting）、 腹脹（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。體征：(1) 頸靜脈充盈或怒張，代表全身靜脈壓增高。半臥位， Hepatojugular Reflux 肝頸返流征(2) 充血性肝腫大（Congestive H

11、epatomegaly）和壓痛(3) 水腫（Edema）(4) 胸水和腹水（Hydrothorax and Ascites）(5) 其它：心臟增大，奔馬律、三尖瓣收縮期雜音第23頁，共93頁。臨床表現(xiàn)全心衰左心衰右心衰當(dāng)右心衰出現(xiàn)時(shí)反而使左心衰的癥狀減輕。第24頁，共93頁。實(shí)驗(yàn)室檢查腦鈉肽:心衰敏感且特異的標(biāo)志物NT-proBNP2000pg/ml，BNP400pg/ml主要是由心肌壁受壓后心室應(yīng)答釋放，濃度與心功能障礙的嚴(yán)重程度相關(guān)NT-proBNP(pg/ml)NYHA 分級(jí)第25頁，共93頁。BNP和NT-pro BNP的診斷新界值急性心衰的排除標(biāo)準(zhǔn)： BNP100 pg/ml,NT-

12、proBNP300pg/ml慢性心衰的排除標(biāo)準(zhǔn)： BNP35 pg/ml,NT-proBNP125pg/ml急性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn) 50歲以下，NT-proBNP450pg/ml 50歲以上； NT-proBNP 900pg/ml 75歲以上， NT-proBNP 1800pg/ml 腎功能不全, NT-proBNP 1200pg/ml26第26頁，共93頁。什么是NT-proBNPBNP（Brain-type Natriuretic Peptide）：腦型利鈉肽（腦鈉肽）NT-proBNP：N-端腦鈉肽前體Pre-Pro-BNP1-13426-aa signalsequenceN-termina

13、lPro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2 = 18 min 室壁應(yīng)力t1/2 = 60-120 min第27頁，共93頁。1.心影形態(tài)及大小 （病因）2.肺淤血肺影： （心功能）肺靜脈壓增高，肺門陰影增大肺間質(zhì)水腫：KerleyB線急性肺泡性肺水腫：肺門呈蝴蝶狀、 胸腔積液胸部X線檢查chest X-ray film第28頁，共93頁。肺門血管影增強(qiáng)，呈蝴蝶狀，上肺血管影增多， Kerley B線充血性心力衰竭第29頁，共93頁。左心衰竭X線表現(xiàn) 肺瘀血（肺野外帶血管影重、模糊）第30頁，共93頁。超聲心動(dòng)圖心臟結(jié)構(gòu)EF值E/A心腔大小瓣膜結(jié)構(gòu)反映心臟收縮功能

14、判斷心臟舒張功能正常LVEF50%LHF時(shí)，LVEF401.2（Nor）第31頁，共93頁。第32頁，共93頁。二尖瓣血流第33頁，共93頁。放射性同位素心室造影明確心室大小，室壁運(yùn)動(dòng)情況，射血分?jǐn)?shù)，舒張功能等第34頁，共93頁。有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（hemodynamic monitoring)Swan-Ganz導(dǎo)管技術(shù)：直接測(cè)定各腔室的壓力，計(jì)算心排血量及相應(yīng)參數(shù)RAP(右房壓力）：0-5mmHgRVP(右室壓力）： 1830/05mmHgPCWP(肺毛細(xì)血管嵌頓壓）： 6-12mmHgCO(心排血量）：4-6L/minCI（心排指數(shù)）：2.5L/min/m2SVR(體循環(huán)阻力)：900-

15、1400 dyn.s.cm-5PVR(肺循環(huán)阻力)：150-250 dyn.s.cm-5第35頁，共93頁。診 斷診斷依據(jù)：1. 癥狀：休息或運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸困難、乏力、水腫2. 體征：心動(dòng)過速、呼吸急促、肺部羅音胸腔積液、頸靜脈壓力增高、外周水腫、肝臟腫大3.心臟結(jié)構(gòu)或功能異常的客觀證據(jù)：心腔擴(kuò)大、第三心音、心臟雜音、超聲心動(dòng)圖異常、腦鈉素水平升高。第36頁，共93頁。包括心臟病的病因，病理解剖、病理生理、心律、及心功能分級(jí)例：心衰臨床診斷風(fēng)心病 二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全 左室、右室、左房擴(kuò)大 心房顫動(dòng) 心衰 心功能級(jí)第37頁，共93頁。心衰患者的臨床評(píng)估心臟病性質(zhì)及程度判斷心功能不全的程度判斷液體潴

16、留及其嚴(yán)重程度判斷其他生理功能評(píng)價(jià)第38頁，共93頁。心衰患者的臨床評(píng)估心功能不全的程度判斷 NYHA心功能分級(jí) I級(jí)：日?；顒?dòng)無心衰癥狀 II級(jí)：日常活動(dòng)出現(xiàn)心衰癥狀 III級(jí)：低于日?；顒?dòng)出現(xiàn)心衰癥狀 IV級(jí)：在休息時(shí)出現(xiàn)心衰癥狀第39頁，共93頁。心衰患者的臨床評(píng)估心功能不全的程度判斷 6分鐘步行試驗(yàn)重度心衰：450 m第40頁，共93頁。心衰常并發(fā)傳導(dǎo)異常，導(dǎo)致房室、室間、室內(nèi)運(yùn)動(dòng)不同步。房室不同步:P-R間期延長(zhǎng)，使左室充盈減少左右心室不同步:左束支傳導(dǎo)阻滯，右室收縮早于左室室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯:QRS時(shí)限延長(zhǎng)120ms 以上不同步現(xiàn)象均嚴(yán)重影響左室收縮功能。心衰患者的臨床評(píng)估-心臟不同步第

17、41頁，共93頁。舒張性心衰診斷有典型心衰的癥狀和體征；LVEF正常(50)，左心腔大小正常；超聲心動(dòng)圖有左室舒張功能異常的證據(jù)；無心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型(浸潤(rùn)性)心肌病等第42頁，共93頁。第43頁，共93頁。鑒別診斷肺源性呼吸困難：COPD、支氣管哮喘心包病變：右心衰表現(xiàn)，心音弱，胸片及超聲心動(dòng)圖協(xié)助診斷肝臟疾病鑒別：腹水與下肢浮腫，肝病表現(xiàn)，黃疸等，易于心源性肝硬化混淆。腎臟疾病鑒別：腎功能障礙，浮腫。肺栓塞第44頁，共93頁。慢性心衰的治療模式心肌收縮力降低(心腎模式) 40-60年 洋地黃,利尿劑心室負(fù)荷過重(心循環(huán)模式)70-80年代 血管擴(kuò)張劑,正性肌

18、力藥RAAS,交感神經(jīng)(神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂)90年代 ACEI,-阻滯劑 心室重構(gòu)第45頁，共93頁。治 療 治療原則1. 去除充血性心衰發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)機(jī)制 原發(fā)病的治療。2. 避免適應(yīng)不良 拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激活，防止心肌細(xì)胞死亡和左室擴(kuò)大。3. 緩解心功能異常 減輕心臟負(fù)荷，增加心排血量。 治療目的1. 緩解癥狀。2. 提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量。3. 防止心肌損害進(jìn)一步加重。4. 降低死亡率。第46頁，共93頁。早期干預(yù)，最終獲益 心力衰竭事件鏈的治療重點(diǎn)在于預(yù)防47Dzau V, et al. Am Heart J 1991; 121: 1244-63. Hunt SA, et al. J A

19、m Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 第47頁，共93頁。治 療一.基本病因治療 高血壓的控制、冠心病改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手術(shù)治療二.誘因的去除 感染，心律失常，貧血、甲亢、糖尿病的治療三.一般治療 限制勞動(dòng)量 限制鹽、水?dāng)z入量第48頁，共93頁。藥物治療改善血流動(dòng)力學(xué)的治療 利尿劑（噻嗪、潴鉀、襻利尿劑） 正性肌力藥（地高辛、非洋地黃） 血管擴(kuò)張劑（硝酸酯、肼苯達(dá)嗪）延緩心室重塑 ACEI、ARB、阻滯劑、醛固酮拮抗劑抗凝和抗血小板治療第49頁，共93頁。 血管收縮血管擴(kuò)張 KininogenKallikrein滅活片段血管緊張素元血管緊張素 I腎

20、素Kininase II抑制劑血管加壓素 前列腺素tPA血管緊張素 II緩激肽A.C.E.ACEI的作用機(jī)制醛固酮交感神經(jīng)第50頁，共93頁。腎小球?yàn)V過率蛋白尿醛固酮釋放腎小球硬化AII在器官損害過程中扮演核心角色Adapted from Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008, Dahlf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612, Fyhrquist F et al

21、 J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125130, Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 16821704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 3440, Fogo AB Am J Ki

22、dney Dis 2000; 35(2): 179188A II AT1 受體動(dòng)脈粥樣硬化*血管收縮血管增厚內(nèi)皮功能紊亂左心室肥厚纖維化重構(gòu)細(xì)胞凋亡中風(fēng)死亡*preclinical data高血壓心肌梗塞心衰 腎衰第51頁，共93頁。ACEI心衰治療的基石-降低死亡率全部慢性心衰患者，除非有禁忌證或不能耐受，ACEI須終身應(yīng)用。禁忌證：嚴(yán)重過敏（血管性水腫）、無尿性腎功能衰竭的患者或妊娠婦女。慎用：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄血肌酐水平顯著升高265.2umol/L(3mg/dl)高血鉀癥(5.5mmol/l)低血壓(收縮壓3個(gè)月時(shí))則改善心功能，LVEF；治療4 12個(gè)月，能降低心室肌重和容量、改善心室形

23、狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。長(zhǎng)期治療改善臨床狀況和左室功能，降低死亡率、住院率，顯著降低猝死率。ACEI 、受體阻滯劑兩種藥物同時(shí)應(yīng)用抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，可產(chǎn)生相加的有益效應(yīng)。第56頁，共93頁。受體阻滯劑適應(yīng)癥慢性收縮性心衰，NYHA、級(jí)病情穩(wěn)定患者，以及階段B、無癥狀性心衰 (LVEF70次min癥狀改善不滿意不能耐受受體阻滯劑的慢性心衰患者第60頁，共93頁。第61頁，共93頁。醛固酮受體拮抗劑作用機(jī)制：醛固酮在心肌細(xì)胞外基質(zhì)重塑中起重要作用。保鉀利尿劑，對(duì)抗醛固酮臨床應(yīng)用：降低全因死亡率、心源性猝死、心血管死亡和因心衰住院率。適用于中、重度心衰，NYHA -級(jí)患者；AMI后并發(fā)心衰且L

24、VEF40%患者亦可應(yīng)用。不良反應(yīng)：高血鉀，男性乳房增生癥第62頁，共93頁。利尿劑 機(jī)制：降低心臟前負(fù)荷 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ) （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)）（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療 適應(yīng)癥：有液體潴留的心衰患者或原先有過液體潴留者。第63頁，共93頁。不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉、低鎂等）神經(jīng)內(nèi)分泌激活、低血壓、氮質(zhì)血癥每日體重變化是最可靠檢測(cè)利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)。出現(xiàn)利尿劑抵抗時(shí)的處理：呋塞米靜脈注射40mg繼以持續(xù)靜脈滴注(1040mg/h)；可2種或2種

25、以上利尿劑聯(lián)合使用；或短期應(yīng)用小劑量的多巴胺 心衰藥物治療-利尿劑第64頁，共93頁。? ? ?!利尿劑在心衰治療中的評(píng)價(jià)對(duì)病死率和死亡率的影響尚未可知短期可以明顯改善癥狀第65頁，共93頁。洋地黃的藥理作用1、正性肌力作用：2、電生理作用： 一般治療劑量可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng) 大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性3、迷走神經(jīng)興奮作用第66頁，共93頁。6767機(jī)制：抑制Na+-K+-ATP酶增加Ca2+內(nèi)流學(xué)說強(qiáng)心苷類與心肌細(xì)胞膜上的強(qiáng)心苷受體Na+-K+-ATP酶結(jié)合并抑制其活性，導(dǎo)致鈉泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)Na+， K+。隨后通過Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制等作用最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+，心

26、肌收縮。第67頁，共93頁。洋地黃適應(yīng)證 適用于已應(yīng)用ACEI/ARB、受體阻滯劑和利尿劑治療,而仍持續(xù)有癥狀的心衰患者。重癥患者上述藥物可同時(shí)應(yīng)用。適用于伴快速心室率的房顫患者，合用受體阻滯劑對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率增快的控制更為有效無明顯降低心衰患者死亡率的作用，不主張?jiān)缙趹?yīng)用，亦不推薦應(yīng)用于NYHA級(jí)患者。第68頁，共93頁。洋地黃禁忌證和慎用的情況伴竇房傳導(dǎo)阻滯、二度或高度AVB患者，禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心臟起搏器。AMI急性期（24h）的患者，特別是有進(jìn)行性心肌缺血者應(yīng)慎用或不用。與能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物(如胺碘酮、受體阻滯劑)合用時(shí)須謹(jǐn)慎?？岫?、維拉帕米、胺碘酮、克拉霉

27、素、紅霉素等與地高辛合用時(shí)可使地高辛血藥濃度增加，增加地高辛中毒的發(fā)生率，需慬慎，地高辛宜減量。肥厚梗阻型心肌病、預(yù)激伴房顫。第69頁，共93頁。洋地黃的不良反應(yīng)主要見于大劑量時(shí)，包括：心律失常最常見為室性前收縮，多見非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖傩苑啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)胃腸道癥狀(厭食、惡心和嘔吐)；神經(jīng)精神癥狀(視覺異常、定向力障礙、昏睡及精神錯(cuò)亂)。 常出現(xiàn)于血清地高辛藥物濃度2.0ng/ml時(shí)，也可見于地高辛水平較低時(shí)。特別在低血鉀、低血鎂、心肌缺血、腎功能不全、甲狀腺功能低下時(shí)。第70頁，共93頁。洋地黃中毒-室性

28、早搏第71頁，共93頁。洋地黃中毒-心房顫動(dòng)第72頁，共93頁。洋地黃中毒的處理 立即停藥快速性心律失常者，補(bǔ)鉀鎂，利多卡因。禁用電除顫緩慢性心律失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。第73頁，共93頁。洋地黃在心衰治療中的評(píng)價(jià)改善癥狀和心功能，降低因心衰住院的危險(xiǎn)，停用地高辛可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)和臨床癥狀惡化對(duì)總死亡率的影響為中性正性肌力藥中唯一長(zhǎng)期治療不增加死亡率的藥物。安全，耐受性良好。不良反應(yīng)主要見于大劑量時(shí)。第74頁，共93頁。非洋地黃類正性肌力藥物腎上腺能受體興奮劑 多巴胺 多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑 氨力農(nóng) amrinone 米力農(nóng) milrinone 第75頁，共93頁。

29、 可能增加病死率小劑量較安全僅用于難治性終末期心衰 不用于慢性心衰的長(zhǎng)期治療非洋地黃類正性肌力藥物的評(píng)價(jià)第76頁，共93頁。 硝酸酯的臨床應(yīng)用肺充血：緩解呼吸困難充血性心衰伴有心肌缺血充血性心衰伴有高血壓急性充血性心衰和肺水腫第77頁，共93頁。心衰的藥物治療digitalisdiuretics減慢病變進(jìn)展治療剩留癥狀A(yù)CEI-BLOCK控制容量+第78頁，共93頁。慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)NYHA心功能級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；ACEI。NYHA心功能級(jí)：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛用或不用。NYHA心功能級(jí)：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛。NYHA心功能級(jí)：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定者，謹(jǐn)慎應(yīng)用受體阻滯劑