心律失常西苑醫(yī)院課件(ppt)

1、心律失常西苑醫(yī)院課件(ppt)（優(yōu)選）心律失常西苑醫(yī)院課件心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動次序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn)。 竇房結(jié)（激動起源） 心房房室結(jié)希氏束左、右束支普肯耶纖維心室心律失常的發(fā)生-電生理基礎(chǔ)竇房結(jié)位于心外膜右心房界溝外側(cè)，上腔靜脈與右心房連接處。竇房結(jié)內(nèi)細胞包括：結(jié)細胞、過渡細胞、心房肌細胞。 結(jié)細胞：也稱P細胞，正常沖動的起源點。 過渡細胞：也稱T細胞，是正常沖動傳導(dǎo)至心房肌的唯一功能通路。 心房肌細胞：是竇房結(jié)向外擴展的延續(xù)。神經(jīng)支配：節(jié)后腎上腺素能和膽堿能神經(jīng)末梢支配。刺激迷走，

2、釋放乙酰膽堿，減慢竇房結(jié)發(fā)放頻率，延長結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)時間。腎上腺素能刺激加速竇性發(fā)放頻率。竇房結(jié)傳導(dǎo)房室結(jié)有三條心房內(nèi)通路。是否存在優(yōu)先通路尚有爭議。房室結(jié)位于右心房心內(nèi)膜下在冠狀竇口前方。房室結(jié)及希氏束神經(jīng)支配：交感和迷走神經(jīng)。交感和迷走神經(jīng)支配能影響心律不齊的發(fā)展進程。房室交界區(qū)過渡細胞帶：是房室傳導(dǎo)緩慢的解剖基礎(chǔ)。致密部分：及房室結(jié)本身，分為: (房結(jié)區(qū))AN：具有傳導(dǎo)性及潛在自律性。 （結(jié)區(qū)）N：具有傳導(dǎo)性和自律性 （結(jié)希區(qū)）NH：具有傳導(dǎo)性及潛在自律性。希氏束：從致密部分至室間隔內(nèi)分叉處，一般很少因缺血影響其功能。室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)左束支： 左前分支 前降支供血。 左后分支 右冠脈后降支和回旋支

3、供血。 間隔支 網(wǎng)狀分布供血不定。右束支：前降支分支供血。浦肯野纖維：網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)覆蓋兩心室心內(nèi)膜的大部分。游離走形的浦肯野纖維也叫假腱索，具有收縮功能。按發(fā)生時心率快慢分類 快速心律失常 緩慢性心律失常按心律失常發(fā)生原理分類 沖動形成異常 沖動傳導(dǎo)異常心律失常分類心律失常發(fā)生機制沖動形成異常 1、自律性增高 2、觸發(fā)活動沖動傳導(dǎo)異常 1、傳導(dǎo)阻滯 2、折返（reentry） 折返機制（reentry） 折返是快速心律失常的最常見發(fā)生機制，產(chǎn)生折返的基本條件是傳到異常：存在折返環(huán)其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯另一條通道傳導(dǎo)緩慢，先前阻滯的通道再次激動沖動起源異常竇性心律異常：過速、過緩、不齊、停搏異

4、位心率自動異位心律被動性異位心律：逸搏及逸搏心律 （房性、交界性、室性） 病理性：竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、室內(nèi)阻滯 房室阻滯（第一度、第二度、第三度）沖動傳導(dǎo)異常生理性：干擾及房室分離房室間附加途徑的傳導(dǎo)：各種類型的預(yù)激綜合征1、期前收縮： 房性、交界性、室性2、陣發(fā)性心動過速： 室上性、室性3、撲動和顫動：心房、心室心律失常分類 心律失常的診斷1. 認真詢問病史，注意有否引起心律失常的因素及癥狀。2. 體格檢查：心率快慢及聲音強度改變。注意有否器質(zhì)性心臟病及其它全身性疾病，注意心臟大小，有否雜音、三音律及附加音，有否大小循環(huán)瘀血表現(xiàn)等。3. 進行必要的檢查如心臟X線、超聲心動圖、心電圖、動態(tài)心電

5、圖、運動試驗、經(jīng)食管心電圖、臨床心電生理檢查等。 一、 竇性心律失常竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏 竇性心律概念：起源于竇房結(jié)的心律。為正常心律。特點：P波在I、II、 aVF、V4-6 直立；正常竇性心律：心率60-100次/分竇性心動過速：心率100次/分主見于：運動、緊張、發(fā)熱、甲亢、貧血、低血容量、心肌炎、藥物。竇性心動過緩：心率60次/分主見于：老年人，運動員；顱內(nèi)壓、迷走神經(jīng)張力高，甲減，-受體阻滯劑等藥物。竇性心律不齊：P-P間期之差0.12S分兩種類型： 呼吸性（無臨床意義）；非呼吸性（常見于心臟病患者）。竇性心動過速 竇性心動過緩心率 100次/分 60次/分運

6、動、激動、煙酒茶 發(fā)熱、甲亢、貧血、休克、心衰、藥物等健康人、運動員、睡眠低溫、甲減、顱內(nèi)疾患阻塞性黃疸、 藥物等針對病因及誘發(fā)因素受體阻滯劑無癥狀者無需處理有癥狀者應(yīng)用藥物心臟起搏器 臨床 意義 處理 對策竇性停搏（ sinus arrest ）ECG： 規(guī)則的 P-P 間距中突然出現(xiàn) P波脫漏，形成長P-P 間距， 與正常的 P-P 間距不成倍數(shù)關(guān)系。病態(tài)竇房結(jié)綜合征( sick sinus syndrome, SSS )定義：由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多 種心律失常的綜合表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)：1、持續(xù)而顯著的竇性過緩2、竇性停搏與竇房阻滯3、竇房阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存4、心動過緩心動過速綜

7、合征治療：1、無心動過緩相關(guān)癥狀者，隨訪觀察2、有癥狀者，應(yīng)接受起搏器治療3、心動過緩心動過速綜合征者，起搏 器治療同時應(yīng)用抗心律失常藥物治療臨床癥狀： 重要器官供血不足。原因： 起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變，各種心臟病。 竇房阻滯 ( sinoatrial block ) 一度竇房阻滯： ECG 無法觀察。三 度竇房阻滯： 難與竇性停搏區(qū)別。二度竇房阻滯： 通過 P-QRS-T 間接分析。 分為：二度I 型，二度II 型（多見）。二度 II 型竇房阻滯ECG： 在規(guī)律的竇性P-P間距中突然出現(xiàn)一個長間歇， 其長度與P-P間距成倍數(shù)關(guān)系。脫漏一個P-QRS-TP-P2 P-P二度 II 型竇房阻滯脫漏

8、兩個P-QRS-TP-P3 P-P 二、期前收縮概念：指起源于竇房結(jié)以外的異位起搏點提前發(fā)出的激動機制：折返激動；觸發(fā)活動；異位起搏點的興奮性 增高種類：房性期前收縮； 交界性期前收縮； 室性期 前收縮三、 房性心律失常1、房性期前收縮（premature atrial contraction，PAC )ECG： 提前出現(xiàn)的異位P波，形態(tài)與竇性P波不同； P-R間期 0.12 sec; 代償間歇不完全。PAC不完全代償間歇： PAC前后兩個竇性P波的間距小于正常P-P間距的 兩倍。如本圖：P-P(1280) 150次/分可發(fā)生心絞痛、心衰房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性很大房顫患者心室律變規(guī)則多為洋

9、地黃中毒ECG: 無P波，代以大小不等、形狀各異的 f （顫動）波，V1 明顯； f 波頻率 350 600 次/分； 心室律絕對不規(guī)則，QRS一般不增寬，但可有室內(nèi)差異傳導(dǎo)。室內(nèi)差異傳導(dǎo)： 快速房顫中寬大畸形的QRS波，出現(xiàn)在較長的 R-R間歇之后，聯(lián)律間距較短。須與室早鑒別： 無代償間歇； 呈右束支傳導(dǎo)阻滯圖形, V1明顯。房顫-心電圖心房顫動的粗、細顫動波粗顫細顫房顫的分類一旦房顫患者的心室律變得規(guī)則，應(yīng)考慮以下的可能性：恢復(fù)竇性心律；轉(zhuǎn)變?yōu)榉啃孕膭舆^速；轉(zhuǎn)變?yōu)榉繐?固定的房室傳導(dǎo)比率)；發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速。如心室律變?yōu)槁?guī)則(3060次分)，提示可能出現(xiàn)完全性房室

10、傳導(dǎo)阻滯。房顫-治療治療策略的選擇取決于：（1）房顫的類型、癥狀及其嚴重程度；（2）合并存在的心血管疾病、心功能狀態(tài)；（3）病人年齡、一般狀況、是否合并其他系統(tǒng)疾病；（4）所選擇的治療策略的安全性和有效性；（5）治療的長期目的和短期目的，包括：降低死亡率、減少心血管事件發(fā)生率、預(yù)防腦卒中，降低住院率及控制癥狀和改善生活質(zhì)量等。房顫-治療1、抗凝治療根據(jù)CHADS2評分患者是否有近期心衰（1分）、高血壓（1分）、年齡75歲（1分）、糖尿?。?分）和血栓栓塞病史（2分），2分的患者應(yīng)接受華法林抗凝治療。2、轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇律藥物轉(zhuǎn)復(fù)、電轉(zhuǎn)復(fù)及導(dǎo)管消融治療3、控制心室率-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺碘酮及洋

11、地黃 房顫抗凝治療-預(yù)防栓塞并發(fā)癥1、首選華法林，INR維持在：2.0-3.0 2、 CHADS2評分2分者，用華法林或阿司匹林2、房顫24h內(nèi)者復(fù)律前不需抗凝治療，否則接受3周華法林治療，轉(zhuǎn)復(fù)后再治療3-4周4、緊急復(fù)律前用肝素四、房室交界區(qū)性心律失常1、交界性期前收縮（ premature junctional contraction ，PJC ）ECG: 提前出現(xiàn)的QRS-T波，形態(tài)與竇性下傳的相同，但其前無竇性P波； 出現(xiàn)逆行P波 II、III、aVF 直立，aVR倒置。 逆P的位置： 可在 QRS前（P-R0.12 sec)、后(P-R 0.20 sec）、 或與QRS波重疊； 多數(shù)

12、為完全代償間歇。 PPJC 心 電 圖 PAC后的 PJCAMI 并發(fā) PJCPJC 二聯(lián)律PJC 致其后的P波變形（心房內(nèi)差異傳導(dǎo)）PJC變形的竇性P波逸搏 與 逸搏心律 定義： 心室出現(xiàn)長間歇時，竇房結(jié)以下的次級節(jié)奏點 發(fā)出沖動， 避免心室停搏過久，為一種保護性機制。 1 2 次為逸搏，連續(xù)3次以上為逸搏心律。 分類： 房性、 交界性(多見)、 室性。 ECG特點： 形態(tài)與相應(yīng)的期前收縮相同。 期前收縮 主動性異位節(jié)律 逸搏 被動性異位節(jié)律2、交界區(qū)性逸搏心律ECG： QRS 正常下傳型； 頻率 4060次/分。臨床多見于： 過緩性心律失常，源于竇房結(jié)及房室結(jié)病變。交界性逸搏心律3、非陣發(fā)

13、性心動過速( nonparoxysmal tachycardia )分類： 房性、交界性、室性。 又稱為 加速的房性、交界性、或室性自主心律。機制： 異位起搏點自律性過高。ECG：頻率慢于陣發(fā)性心動過速，快于逸搏心律。 （交界性頻率 70 130次/分；室性 60 100次/分） 易發(fā)生: 干擾性房室脫節(jié)、出現(xiàn)融合波、奪獲。臨床意義：多見于器質(zhì)性心臟病。 加速的交界性自主心律、房室分離ECG：QRS呈室上性，頻率88次/分，P-R無固定關(guān)系。ECG：QRS呈室上性，頻率97次/分，P-R無固定關(guān)系。非陣發(fā)性交界性心動過速、無可見P波加速的室性自主心律ECG： QRS 呈室性，頻率58次/分。E

14、CG： QRS 呈室性，頻率50次/分。ECG： QRS 呈室性，頻率83次/分。4、陣發(fā)性室上性心動過速( paroxysmal supraventricular tachycardia )分類：房性和交界性 心動過速。臨床特點：突發(fā)、突止，HR 160250 次/分， 節(jié)律規(guī)整，QRS一般正常，也可增寬變形, 常無器質(zhì)性心臟病。陣發(fā)性室上性心動過速常見類型常見兩種類型： 房室折返性心動過速（AVRT），源于預(yù)激旁路。 房室結(jié)折返性心動過速（AVNRT），源于房室結(jié)雙徑路。 房性心動過速： 包括房性自律性和房內(nèi)折返性。 常見伴發(fā)于器質(zhì)性心臟病。房室折返性心動過速（AV reentry tac

15、hycardia）發(fā)生機制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路（前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路（僅具有逆?zhèn)鞴δ埽?。可分為順向性房室折返性心動過速（90%）和逆向性房室折返性心動過速房室折返性心動過速( AVRT )發(fā)生機制： 由于存在解剖上的房室旁路，形成一個折返環(huán)，使沖動在折返環(huán)中不停循環(huán)，產(chǎn)生AVRT。心房 傳導(dǎo)系統(tǒng) 房室旁路 心室順向型AVRT逆向型AVRT房室結(jié)折返性心動過速( AVNRT )快徑路慢徑路發(fā)生機制： 房室結(jié)在功能上分離成快、慢兩條徑路，形成折返環(huán)，使沖動在環(huán)內(nèi)不停折返。折返環(huán)陣發(fā)性室上性心動過速的治療1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速

16、抑制4. 電復(fù)律5. 藥物預(yù)防發(fā)作6. 治愈：RFCA一.急性期： 若患者血壓和心功能好，可先嘗試刺激頸動脈竇，Valsalva動作，誘導(dǎo)惡心等使迷走神經(jīng)興奮的方法；藥物：1.腺苷和鈣離子拮抗劑 腺苷首選（6-12mg),iv,起效快。副作用為胸部壓迫感，呼吸困難，面部潮紅，竇緩，房室傳導(dǎo)阻滯等，因半衰期短于6s，很快消失。腺苷無效選擇維拉帕米（首次5mg,無效時隔10min再注5mg),或 合心爽（0.250.35mg/kg)。 合并心衰，血壓低，或為寬QRS波心動過速，宜選腺苷。2.洋地黃與-受體阻滯劑洋地黃在心衰者為首選，余較少應(yīng)用。-受體阻滯劑： 心得安（開始0.25-0.5mg,iv

17、,可增至1.0mg）；艾司洛爾（50-200ug/(kg.min)更宜。慎用與心衰者，禁用于支氣管哮喘者。3. 普羅帕酮12mg/kg靜脈注射。4.其他：如膽堿能抑制劑，升壓藥亦較少應(yīng)用。5.直流電復(fù)律：患者出現(xiàn)嚴重心絞痛，低血壓，心力衰竭時，立即電復(fù)律。6.食管心房起搏。（二）預(yù)防復(fù)發(fā)根據(jù)經(jīng)驗與電生理實驗結(jié)果，洋地黃，長效鈣離子拮抗劑，-受體阻滯劑可首選。 地高辛 0.125-0.25mg/d, 緩釋維拉帕米 240mg/d, 合貝爽 60-120mg/d， 普羅帕酮100200mg，每日3次， 氨酰心安 12.5-25mg/d.對反復(fù)發(fā)作者，可行射頻消融術(shù)。5、預(yù)激綜合征 （ pre-ex

18、citation syndrome ）定義： 在正常的房室結(jié)傳導(dǎo)途徑外，沿房室 環(huán)周圍還存在有附加的房室傳導(dǎo)束（旁路）。分類： 1、WPW綜合征： 典型預(yù)激綜合征（多見）。 2、LGL綜合征： 短P-R綜合征。 3、Mahaim型綜合征：WPW綜合征（Wolff-Parkinson-While Syndrome )P-R 0.12sec解剖學(xué)基礎(chǔ): 旁路直接連接房室（房室旁路）; 旁路傳導(dǎo)快，預(yù)先激動部分心室; 正常下傳激動其余心室； （最終共同激動心室）。Delta 波P-J 正常房室旁路的左、右定位方法：根據(jù)V1導(dǎo)聯(lián)delta波極性和QRS主波方向向下，右側(cè)，B型WPW向上，左側(cè)，A型WP

19、WB型WPW（右側(cè)旁路）ECGECG： P-R 0.12 sec； 預(yù)激（delta)波； P- J 正常； 繼發(fā)性ST-T改變。定位： V1 delta 波及QRS主波向下， B型WPW 右側(cè)旁路。A型WPW（左側(cè)旁路）ECGV1 delta 波極性及QRS主波向上A型WPW左側(cè)旁路。WPW并發(fā)AVRT（順向型）順向型AVRT： 房室順傳 - 旁路逆?zhèn)鳎?QRS 呈房室傳導(dǎo)形態(tài)。隱匿性旁路： 旁路只能逆?zhèn)?，而無前傳功能； 平時ECG無WPW表現(xiàn)； 可反復(fù)發(fā)作AVRT（順向型）。WPW并發(fā)AVRT（逆向型）逆向型AVRT： 房室逆?zhèn)?- 旁路前傳； QRS 呈預(yù)激型形態(tài)。順、逆向型AVRTEC

20、G非典型預(yù)激綜合征1、LGL綜合征（Lown-Ganong-Levine sydrome)： ECG： P-R 0.12 sec ，T波與QRS主波相反； 3、完全代償間歇: 即PVC前后兩個竇性P波間距等于正常P-P間距的兩倍。）代償間歇 指異位搏動后出現(xiàn)的一個比正常心動周期長的間歇。有完全、不完全性。聯(lián)律間期代償間期單源、多源性 PVC單源性 PVC： 起源于同一個起搏點； 形態(tài)、聯(lián)律間距相同。多源性 PVC： 同一導(dǎo)聯(lián)，2種以上形態(tài)，聯(lián)律間距不等。多形性PVC： 聯(lián)律間距相同，形態(tài)不同。 聯(lián)律間距 指異位搏動與其前的竇性搏動之間的時距。PVC 二聯(lián)律（ bigeminy ） 二聯(lián)律ECG

21、： PVC與竇性 搏動交替出現(xiàn)。 PVC也可形成： 三聯(lián)律（trigeminy ) 四聯(lián)律 ( quadrigeminy )插入性（ interpolated ）PVC插入性PVC ： 插入兩個相鄰的正常竇性搏動之間的PVC。trigeminy惡 性 PVCTPVCPPVCR on TR on P室性期前收縮的處理（1）無器質(zhì)性心臟病室早的治療（生理性早搏） 一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以受體阻滯劑為主室性期前收縮的處理（2）需要處理的室性期前收縮（病理性早搏）：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi) 1.

22、頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次） 2. 多源室性期前收縮 3. 成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮 4. 室性期前收縮落在前一個心搏的T波上 （R on T）室性期前收縮的處理（3）慢性器質(zhì)性心臟病 治療基礎(chǔ)疾病 -受體阻滯劑 乙胺碘呋酮急性心肌缺血 改善缺血狀況 首選利多卡因 無效則改用-受體阻滯劑 或其它抗心律失常藥物2、室性心動過速 ( ventricular tachycardia )ECG診斷標準： QRS寬大畸形，時限 0.12 sec ； 頻率140200次/分，節(jié)律稍不規(guī)整； 如可見P波，P波頻率慢于QDS波，并呈房室分離； 偶見心房奪獲，或室性融合波。尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速（ t

23、orsade de pointes, TDP )ECG表現(xiàn)： 一系列增寬變形的QRS波群，以每 3 10個心搏圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負方向， 持續(xù)數(shù)秒到數(shù)十秒后自行終止， 但易反復(fù)發(fā)作， 或惡化成心室顫動。 臨床表現(xiàn)： 反復(fù)心源性暈厥（阿- 斯綜合征）。治療補鉀，補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、-B電復(fù)律手術(shù)RFCAICD3、心室撲動、心室顫動( ventricular flutter、ventricular fibrillation )心室撲動ECG： 無正常的QRS-T波，出現(xiàn)大的撲動波，連續(xù)快速，相對規(guī)整； 頻率 200 250 次/分。心室顫動ECG： QRS-T消失，出現(xiàn)低

24、的顫動波，大小不等，極不規(guī)整； 頻率 200 500 次/分。臨床意義：均為惡性心律失常，心臟喪失排血功能，須立即復(fù)律搶救！按發(fā)生部位分類： 竇房、房內(nèi)、房室、室內(nèi)阻滯。六、 心臟傳導(dǎo)阻滯 按發(fā)生的程度分類：I 度，II 度，III 度。 I 度： 傳導(dǎo)時間延緩 II 度： 部分傳導(dǎo)中斷 III 度： 傳導(dǎo)完全中斷按發(fā)生的時間： 永久性、暫時性、 交替性、漸進性。發(fā)生原因：傳導(dǎo)系統(tǒng)器質(zhì)性損害， 傳導(dǎo)系統(tǒng)功能性抑制（迷走張力 ), 藥物作用，位相影響。1、房室傳導(dǎo)阻滯（ atrioventricular block, AVB ）阻滯可能發(fā)生的部位： 房內(nèi)（前）結(jié)間束； 房室結(jié)-希氏束； 左、右束

25、支（或右束支 + 左前、后分支）。（臨床常見）阻滯部位越低，危險越大！診斷： 根據(jù)P波與QRS波的關(guān)系分析（不完全性、完全性）。（1） 一度房室傳導(dǎo)阻滯：ECG： P-R 間期延長 0.2 sec （老人 0.22 sec )； 兩次（心率相近）相比，P-R間期相差0.04 sec。0.24 sec（2） 二度房室傳導(dǎo)阻滯ECG 主要特點： P波后有QRS波脫漏。分類： 二度 I 型AVB （Morbiz I 型） ECG： P波規(guī)整，P-R逐漸延長，直到脫漏一個QRS，周而 復(fù)始。又稱文氏現(xiàn)象（Wenckebach phenomenon )。 二度 II 型AVB （Morbiz II 型）

26、 ECG： P-R間期恒定（正?；蜓娱L），部分P波后無 QRS波。 3:1 或 4:1 傳導(dǎo)的 AVB ，為高度AVB。臨床意義： Morbiz I 型多為功能性，阻滯部位高，預(yù)后較好。 Morbiz II 型為器質(zhì)性，阻滯部位低，預(yù)后較差二度 I 型（Morbiz I ) AVBECG: P波規(guī)整，P-R逐漸延長，直到脫漏一個QRS波。P波3:2 下傳的文氏現(xiàn)象。二度 II 型（Morbiz II ）AVBECG： P-R間期恒定，部分P波后無QRS波。（3）三度（完全性）房室傳導(dǎo)阻滯ECG： P波與QRS波無關(guān)，房率快于室率。電生理特點： 交界區(qū)或以下某處傳導(dǎo)完全中斷； 心室由次級起搏點控

27、制， 可能出現(xiàn)： 交界區(qū)逸搏，或心室逸搏。三度房室傳導(dǎo)阻滯、交界區(qū)逸搏ECG： P波與QRS波無關(guān)； QRS時限正常，節(jié)律規(guī)整。 P波頻率快于QRS頻率。三度房室傳導(dǎo)阻滯 、室性逸搏ECG： P波與QRS波無關(guān)； QRS 波時限增寬，達 0.11 0.12 sec，節(jié)律規(guī)整。 P波頻率快于QRS頻率。 治療：第一度、第二度型房室傳導(dǎo)阻滯： 無癥狀者不必治療；第二度型或第三度房室傳導(dǎo)阻滯1、起搏：癥狀明顯、心室率顯著緩慢，伴明顯癥狀或血流動力學(xué)障礙2、阿托品：阻滯部位在房室結(jié)者3、異丙腎上腺素：任何部位阻滯。2、室內(nèi)（束支與分支）傳導(dǎo)阻滯按阻滯部位： 右束支阻滯（RBBB） 左束支阻滯（LBBB

28、） 左前分支阻滯（LAFB） 左后分支阻滯（LPFB）按QRS波時限： 右、左束支可分為 完全性 ( QRS 0.12 sec ); 不完全性(QRS 0.12 sec ； QRSV1V2 rsR(M)形， RV1 0.05sec ； QRS波終末粗鈍（I、V5、V6 S波增寬、切跡），aVR QR形； 繼發(fā)性ST-T改變（V1、V2 ST輕度壓低，T倒置，I、V5、V6 T直立）。 臨床意義： RBBB比LBBB多見（原因：RBB細長、單支血管供血，不應(yīng)期長。） RBBB 可見于各種心臟病人，也見于健康人。（2）完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（CLBBB）起始室間隔向量與正常相反； 改為由右向左，使

29、I、V5、V6 上的正常間隔除極波 (q 波)消失。QRS向量中部、終末部除極緩慢； 左室除極由右室通過心室肌傳導(dǎo)，時間緩慢、形態(tài)改變。 QRS主波（R或S）增寬、粗鈍、或有切跡。LBBB 心室除極變化：完全性左束支阻滯（CLBBB）ECGECG： QRS 0.12 sec ； V1、V2 rS 或QS形， I、V5、V6 R波增寬、粗鈍、切跡； 心電軸左偏； I、V5、V6 q 波消失； V5、V6 R 0.06 sec； 繼發(fā)性ST-T改變（與主波方向相反）。臨床意義： 多由器質(zhì)性心臟病所致； 可掩蓋心肌梗塞圖形。分支阻滯時心室除極變化正常時： 經(jīng)由LAD和LPD同時傳導(dǎo)，產(chǎn)生綜合向量，電

30、軸正常。LAFB： 左室經(jīng)由LPD單獨傳導(dǎo)，向量左上，使電軸左偏。LPFB： 左室經(jīng)由LPD單獨傳導(dǎo)，向量右下，使電軸右偏。左前分支左后分支右束支(3) 左前分支阻滯ECGECG: 電軸左偏 - 30 - 90（ SII， I、aVL qR 型，RaVL RI ； QRS 輕度增寬，但 0.12 sec 。 臨床意義： 左前分支細長，容易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。（4）左后分支阻滯ECGECG： 電軸右偏 90 180； I、aVL rS型， III、aVF qR型，q RII ； QRS 152次/分，引起明顯血流動力學(xué)改變，伴急性心肌梗死、休克、 心力衰竭、阿-斯綜合征等，藥物治療無效的陣發(fā)性室性心動

31、過速。心房纖顫。二尖瓣病變手術(shù)治療2周以上仍有心房纖顫者。甲亢已被藥物控制仍有心房纖顫者。心肌炎、肺栓塞愈后心房纖顫者。持續(xù)發(fā)生的較長時間纖顫，心率難以用藥物控制者。適應(yīng)癥心衰伴有頻速型心房纖顫，心率難以用藥物控制者。心房纖顫發(fā)生時間小于1年（一般3-6個月），左房內(nèi)徑小于45mm，心胸比小于55%者。預(yù)激綜合征合并頻速型房顫，藥物治療無效者。心房撲動波250次/min，呈1：1房室傳導(dǎo)及藥物治療無效者。藥物治療無效伴明顯血流動力學(xué)改變的陣發(fā)性室上性心動過速者。預(yù)激并發(fā)室上性心動過速伴心室差異性傳導(dǎo)，或室上性心動過速伴差異性傳 導(dǎo)，性質(zhì)一時難以斷定者。 禁忌洋地黃中毒所致快速型心律失?；?和低

32、鉀血癥所致的 心律失常（室顫除外）。嚴重的風(fēng)心病二尖瓣狹窄尚未手術(shù)者，或伴嚴重二尖瓣 關(guān)閉不全或/和巨大左心房或風(fēng)濕活動者。心臟明顯擴大，持續(xù)性心房纖顫大于5年。年齡大于60歲，持續(xù)性心房纖顫伴心室率緩慢或、 度完全性房室傳導(dǎo)阻滯。病態(tài)竇房結(jié)綜合征。近3個月內(nèi)有栓塞史者。不能以抗心律失常藥物維持竇性心律者。心肌炎急性期的心房纖顫。 同步除顫：采用R波啟動同步放電，電脈沖發(fā)放落在R波降支（心室絕對不應(yīng)期）中，避免了因電脈沖可能落在T波峰值前30ms的心室易損期而致室顫，稱之為同步電復(fù)律。用于除心室顫（撲）動以外的異位快速心律失常。 非同步除顫：若心室肌的激動時相（不應(yīng)期和復(fù)極）極不一致，可于心動

33、周期的任何時間放電，電脈沖的發(fā)放與R波無關(guān)，稱非同步除顫。用于室顫或室撲的治療。 電解質(zhì)紊亂和藥物影響定義： 血清電解質(zhì)濃度增高、或降低。ECG： 心肌除極、復(fù)極和傳導(dǎo)受到影響。臨床診斷： 須結(jié)合臨床。 （一）電解質(zhì)紊亂(electrolytes disturbance)高血鉀 (hyperkalemia)ECG: T波高尖；QRS、P-R、Q-T 延長； R 降低 S加深，S-T壓低； P波變寬變、變低、甚至消失，竇室傳導(dǎo)； 心律失常：室速、室顫，心臟靜止。低血鉀 （hypokalemia)ECG: u 波增高，T波低平、倒置(u波 0.1 mV或 u/T 1或T-u融合、雙峰； Q-T-u

34、 、QRS 時限延長； 心律失常： 房速，室早、室速、傳導(dǎo)阻滯。（二） 藥物影響1、洋地黃對心電圖的影響（1）洋地黃效應(yīng)： ST-T 呈魚鉤樣變；Q-T 縮短。（2）洋地黃中毒： 各種心律失常 常見的心律失常： 頻發(fā)性、多源性 室性期前收縮； 特征性的心律失常： 房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯 非陣發(fā)性交界性心動過速 其他心律失常： 室性心動過速，心室顫動， 二或三度房室傳導(dǎo)阻滯，心房撲動、動。 洋地黃作用 ST-T魚鉤樣改變用藥前用藥后總結(jié)-6種心律失常 房顫 室上速 預(yù)激綜合征 室速 特殊類型-加速性室性自主律 -尖端扭轉(zhuǎn)型室速 房室傳導(dǎo)阻滯 AMI后心律失常總結(jié)-6種藥物 阿托品 洋地黃 I

35、類IA 奎尼丁IB 利多卡因苯妥英鈉美心律IC 普羅帕酮 II類 阻斷腎上腺素能受體 III類 胺碘酮IV類 維拉帕米地爾硫卓總結(jié)-3種器械治療手段 電復(fù)律 起搏器（ICD） 射頻總結(jié)-3種器械治療手段電復(fù)律：同步電復(fù)律：除室顫外快速型心律失常 非同步電復(fù)律：心室顫動能量選擇： 心律失常 能量（J）心律失常 能量（J）心房撲動 50100室上性心動過速 100150心房顫動 100200室性心動過速 100200心室顫動 200360總結(jié)比較房性期前收縮房室交界區(qū)期前收縮室性期前收縮沖動起源竇房結(jié)以外心房房室交界區(qū)，可前向或逆向傳導(dǎo)心室常見人群60%正常人器質(zhì)性心臟病正常人可有最常見正常人各種

36、心臟病患者竇性心動過速室上性心動過速室性心動過速病因健康人、某些病理狀態(tài)多見于無器質(zhì)性心臟病者多見于各種器質(zhì)性心臟病心電圖心率100次/分竇性心率心電圖160-220次/分,規(guī)則QRS波正常P波難以辨認起始突然連續(xù)出現(xiàn)室早3個心室率100-250次/分QRS波形態(tài)畸形，0.12s房室分離心室奪獲與室性融合波突然開始臨床特點無明顯癥狀心動過速突然發(fā)作與終止，持續(xù)時間長短不一持續(xù)性可伴明顯血流動力學(xué)障礙與心肌缺血治療針對病因和去除誘發(fā)因素1、剌激迷走神經(jīng)法2、腺苷、維拉帕米、洋地黃、電復(fù)律3、射頻消融：根治辦法1、無血流動力學(xué)障礙者： 利多卡因或普魯卡因胺2、有血流動力學(xué)障礙者： 電復(fù)律房顫室顫病因正常人；常見于器質(zhì)性心臟??；孤立性房顫缺血性心肌病延長QT間期的藥物、嚴重缺氧缺血、預(yù)激綜合征并房顫。心電圖1、P波消失，f波出現(xiàn)，350-600次/分2、心室率極不規(guī)則，100