休克的分類和分期變化

1、休克的分類和分期變化Pathophysiology of Shock 微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量 對休克認(rèn)識的發(fā)展微 循 環(huán) 休克的定義 休克定義：機(jī)體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。 是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。 其依賴于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周圍血管張力 目 錄多器官功能障礙綜合癥體液時各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休

2、克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié) 休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 按病因分類 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 二、休克的分類低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP

3、, CO, BP一高: TPR 血容量減少， 血管床容積增大， 心輸出量急劇減少血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)血容量 低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容積 血管源性休克休克二、休克的分類血管源性休克 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenic shock 二、休克的分類心源性休克心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻cardiogenic shock二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性二、休克的分類 按血流動力血特點(diǎn)分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型

4、心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小-皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮-皮溫溫度高溫度低-暖休克冷休克休克的病理生理學(xué)機(jī)制微循環(huán)學(xué)說； 該學(xué)說認(rèn)為不論何原因引起休克，均有三個始動環(huán)節(jié)，該環(huán)節(jié)可導(dǎo)致交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，釋放兒茶酚胺類物質(zhì)，由于微循環(huán)對其敏感性不同，導(dǎo)致微循環(huán)由缺血 淤血 衰竭。引起各器官機(jī)能代謝紊亂。微循環(huán)生理：1.組成與功能：包括微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直接通路、動-靜脈吻合枝、微靜脈。休克的微循環(huán)學(xué)說 直捷通路 動靜脈短路 迂回通路 (真毛細(xì)血管通路) 2.血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié)： 兒茶酚胺、血管緊張素、血管加壓素、TXA

5、2、內(nèi)皮素、TNF、MDF等全身性的介質(zhì)可使微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮； 組胺、緩激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介質(zhì)使血管擴(kuò)張。 第二節(jié) 休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期： 期： 休克的代償期 期： 休克的進(jìn)展期 期： 休克的難治期 一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：缺血缺氧期微循環(huán)變化(the alteration of microcirculation) 一、休克的代償期 微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮

6、-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock 血液重新分布 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴(kuò)張 “自身輸血” 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線” “自身輸液” 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯 一、休克期 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒

7、茶酚胺 出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力BP ()脈搏細(xì)速脈壓差腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率心肌收縮力二.休克期（淤血缺氧期） 1）機(jī)制：A持續(xù)缺血、缺氧酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧 肥大細(xì)胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。 毛細(xì)血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差，此時開始擴(kuò)張，而小靜脈耐受性強(qiáng)，因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮灌流血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量淤血期微循環(huán)變化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血

8、管舒縮的影響微動脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮休克早期休克期2）其他變化：細(xì)胞代謝障礙、ATP、細(xì)胞水 腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢 A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞微循環(huán)后阻力 B，BPC聚集，RBC聚集血粘度 C，后阻力前阻力毛細(xì)血管流體靜壓血漿外滲，血液濃縮血粘度 D，真毛細(xì)血管開放數(shù) E，微血管通透性 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓毛細(xì)血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障內(nèi)毒素入血革

9、蘭陰性菌感染組胺巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-、IL-1等激肽系統(tǒng)激肽血管擴(kuò)張，通透性 4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)有效循環(huán)血量回心血量心輸出量，BP交感更興奮血灌 二、休克期 主要臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無力腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg微循環(huán)淤血腎血流量心輸出量回心血量BP腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿 二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：衰竭期微循環(huán)變化(the alteration o

10、f microcirculation failure of shock) 二、休克期 微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生 主要臨床表現(xiàn) 二、休克期循環(huán)衰竭 血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow） 白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭第三節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能變化(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過減少為主： 腎血流量

11、減少 濾過壓下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。(二)肺功能的變化 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷 ，透明膜形成 肺功能的變化 3天 5天 10天 由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)

12、生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制： 冠脈血流量減少 血壓，心率，心室舒張期縮短 心率，肌力，耗氧量增加 內(nèi)毒素 抑制肌漿網(wǎng)對Ca2的攝取 抑制肌原纖維ATP酶 酸中毒和高血鉀 H和K 影響Ca2轉(zhuǎn)運(yùn) 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期 其它器官系統(tǒng)的功能變化 胃腸道功能的變化 肝功能變化 胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stress