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1、血尿酸與2型糖尿病胰島素抵抗及血管并發(fā)癥的關(guān)系【摘要】目的:評(píng)價(jià)高尿酸血癥對(duì)2型糖尿病胰島素抵抗及血管并發(fā)癥的影響,并討論其可能的發(fā)活力制。方法:68例2型糖尿病患者,根據(jù)血尿酸程度分成尿酸正常(NUA)組(42例)和高尿酸HUA組(26例),分析兩組病人的胰島素抵抗指數(shù)和大血管、微血管病變發(fā)生率的差異。結(jié)果:1HUA組體重指數(shù)BI、甘油三酯TG、血壓BP、總膽固醇T、低密度脂蛋白膽固醇LDL-、腰臀比值(HR)、胰島素抵抗指數(shù)HA-IR均高于NUA組均P0.05,而高密度脂蛋白膽固醇HDL-那么低于NUA組P0.05。2HUA組冠心并腦血管并視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、頸動(dòng)脈斑塊和下肢動(dòng)脈斑塊的發(fā)
2、生率均高于NUA組均P0.05。結(jié)論:高尿酸血癥與肥胖、血脂異常、胰島素抵抗明顯相關(guān),并可導(dǎo)致大血管及微血管并發(fā)癥的發(fā)生?!娟P(guān)鍵詞】高尿酸血癥;糖尿病,2型;胰島素抵抗;血管并發(fā)癥高尿酸血癥為代謝綜合征的重要組成部分之一,而2型糖尿病患者存在明顯的代謝紊亂,包括糖、脂、尿酸代謝異常。血尿酸(SUA)增高與胰島素抵抗關(guān)系親密,可引起2型糖尿病患者大血管、微血管病變,導(dǎo)致心腦血管并發(fā)癥。本研究旨在觀察2型糖尿病患者SUA增高與胰島素抵抗及血管并發(fā)癥的關(guān)系。1對(duì)象與方法1.1對(duì)象選擇2022年1月至2022年9月在我院內(nèi)科住院的2型糖尿病患者參照1999年H診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷68例,其中男35例,女33例
3、,年齡6514歲(3587歲),病程135年(622年)。按SUA程度分為SUA正常(NUA)組和SUA升高(HUA)組,兩組病人年齡、病程無顯著差異。本研究以SUA430lL-1為SUA升高標(biāo)準(zhǔn)SUA正常參考范圍150430lL-1。1.2方法病人晚餐后禁食1014h,次日清晨抽血、留尿,分別測(cè)定肝腎功能、電解質(zhì)、尿常規(guī)、空腹血糖FPG、甘油三酯TG、總膽固醇T、高密度脂蛋白膽固醇HDL-、低密度脂蛋白膽固醇LDL-、SUA及空腹胰島素FIns程度。SUA測(cè)定用酶法,血糖(PG)測(cè)定用葡萄糖氧化酶法,血清胰島素Ins測(cè)定用化學(xué)發(fā)光免疫法。測(cè)量身高、體重、腰圍、臀圍;休息5in以上,測(cè)血壓3次
4、并取平均值;詢問有無冠心并腦血管病變史;作眼底檢查、雙側(cè)頸動(dòng)脈超聲和下肢動(dòng)脈超聲檢查。計(jì)算公式:體重指數(shù)BI=體重kg/身高2;胰島素抵抗指數(shù)HA-IR=FPGFIns/22.5。1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)、糖尿病腎病(DN)、糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的診斷按照文獻(xiàn)1的標(biāo)準(zhǔn);腦血管病指有腦出血或腦梗死等;冠心病指有明確心肌梗死史,有明確心絞痛發(fā)作或心電圖ST-T改變,參照A/AHA標(biāo)準(zhǔn)。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以x-s表示,兩組間分析采用t檢驗(yàn)或卡方檢驗(yàn)。其中Ins和HA-IR以自然對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換值進(jìn)展分析。2結(jié)果2.1兩組病人的胰島素抵抗情況比較見表1
5、。表1兩組病人的胰島素抵抗情況比較注:FIns(空腹血清胰島素)程度、HA-IR原數(shù)據(jù)呈偏態(tài)分布,故表中數(shù)值為取自然對(duì)數(shù)后的結(jié)果2.2兩組病人的BI、腰臀比值(HR)、血壓(BP)及血脂的比較見表2。2.3兩組病人大血管、微血管并發(fā)癥發(fā)生率比較見表3,HUA組病人大血管、微血管并發(fā)癥的發(fā)生率遠(yuǎn)高于NUA組均為P0.05。表2兩組病人的BI、HR、BP及血脂的比較表3兩組病人大血管、微血管并發(fā)癥發(fā)生率比較3討論尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。事實(shí)上,已有不少研究報(bào)道,肥胖、血脂異常、糖代謝異常、高胰島素血癥、高血壓和心腦血管疾病等患者均合并有高尿酸血癥,以致H關(guān)于代謝綜合征工作定義將高尿酸血癥列為代謝
6、綜合征組分之一。原發(fā)性高尿酸血癥與代謝綜合征相伴發(fā)病,親密相關(guān)2。這些代謝紊亂的發(fā)病機(jī)制根本一樣,并以胰島素抵抗為最根本的病因1。新近Niskanen等3關(guān)于“芬蘭糖尿病與預(yù)防研究的結(jié)果顯示,高血尿酸與高胰島素程度親密相關(guān),機(jī)制不明;他們認(rèn)為高SUA作為發(fā)生高胰島素血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,先于高胰島素血癥。本研究觀察到的高尿酸組胰島素抵抗程度顯著高于對(duì)照組的結(jié)果與之相符。本研究還觀察到,HUA組HR、冠心并腦血管并頸動(dòng)脈斑塊、下肢動(dòng)脈斑塊、DR、DN、DPN發(fā)生率均較NUA組顯著升高。高尿酸血癥與2型糖尿病患者大血管并發(fā)癥的發(fā)生高度相關(guān)4。許多研究結(jié)果還顯示,血尿酸程度升高不僅是冠心并腦卒中的獨(dú)立
7、危險(xiǎn)因素,還可加速2型糖尿病患者腎臟、視網(wǎng)膜、神經(jīng)病變的發(fā)生和開展。尿酸在血中的物理溶解度極低,當(dāng)其濃度升高時(shí)易析出微結(jié)晶沉積于血管壁,直接損傷血管內(nèi)膜,并能促進(jìn)血小板黏附、聚集與溶解。在意大利的前瞻性隊(duì)列研究5中發(fā)現(xiàn),SUA程度升高與動(dòng)脈粥樣硬化心腦血管事件的危險(xiǎn)性呈獨(dú)立且顯著的相關(guān)。高尿酸血癥與胰島素抵抗及血管并發(fā)癥之間關(guān)系親密,其機(jī)制尚不完全明確,但高尿酸血癥的血管并發(fā)癥發(fā)病率升高是共識(shí),可能與尿酸的氧化應(yīng)激反響有關(guān)。尿酸作為人體內(nèi)分布最廣的水溶性抗氧化劑之一,具有鐵的螯合劑性質(zhì),它可降低脂質(zhì)過氧化的發(fā)生率,并可穩(wěn)定血清中的抗壞血酸使其免于氧化。部分糖尿病患者體內(nèi)氧化應(yīng)激反響加劇導(dǎo)致血管
8、損傷,尿酸為對(duì)抗這一反響而代償增加,出現(xiàn)高尿酸血癥。不同的糖尿病患者內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)狀態(tài)各不一樣,因此血管并發(fā)癥的發(fā)生率略不一樣。由此我們可以看出,為了預(yù)防糖尿病的并發(fā)癥,降低患者死亡率,除了應(yīng)注意糖、脂代謝,減輕體重,控制BP,同時(shí)也應(yīng)關(guān)注尿酸代謝?!緟⒖嘉墨I(xiàn)】1廖二元,超楚生.內(nèi)分泌學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2022:1722-1732.2朱煜,唐匯敏,鄧江平,等.原發(fā)性高尿酸血癥患病率調(diào)查J.東南大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2022,261:41-42.3NISKANENL,LAAKSNENDE,LINDSTRNJ,etal.SeruuriaidasaharbingerfetabliuteinsubjetsithipairedglusetleraneJ.Diabetesare,2022,29:709-711.4雒瑢,樊繼援.血尿酸與2型糖尿病及并發(fā)冠心病的關(guān)系J.中國糖尿病雜志,2022,141:20-22.
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