病理生理學(xué) 期末考試練習(xí)題(必備)

1、第六章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 練習(xí)題A低血鈉性細(xì)胞外液減少 B高血鈉性細(xì)胞外液減少C正一 A型題最正確選擇題，每題僅有一個(gè)正確答案1正常成年人細(xì)胞體液約占體重的： 常血鈉性細(xì)胞外液減少 D低血鈉性體液外液增多 E低鉀血 A. 80 B. 70 C.60 D50 % E40 癥 2正常成人血漿約占體重的: 24大量體液?jiǎn)适Ш笾坏巫⑵咸烟且簳?huì)導(dǎo)致： A84 B7 C6 D5 E A水中毒 B高滲性脫水 C低滲性脫水 D等滲性脫水 3正常成人細(xì)胞 A20 B30 C45 D50 E60 25酷暑勞動(dòng)時(shí)只飲水可發(fā)生： 4機(jī)體 A等滲性脫水 B低滲性脫水 C高滲性脫水 D水中毒 A.細(xì)胞外液 B細(xì)胞 C透

2、細(xì)胞液 D體液 E血E水腫 漿 26等滲性脫水時(shí)體液變化的特點(diǎn)是： 5一般情況下正常成人每天出入水量約為： A細(xì)胞 B細(xì)胞A. 3000rnl B. 2500ml C. 2000ml D. 1500ml 胞外液 E.1000ml 6正常成人每天最低尿量為： A. 1000ml B. 800ml C. 500ml D. 300ml E. 100ml 7血清中含量最多的陽(yáng)離子是： A. Ca2 B. K C. Na D. P5 E. Mg28血清中含量最多的陰離子是： A. HCO- B. HPO2- C. SO2-34 4 DCl- E蛋白質(zhì) 9 細(xì)胞 A. Na B. K C. Ca2 D.

3、Mg2 E. Fe210有關(guān)體液各局部滲透壓關(guān)系的正確描述是： A細(xì)胞B細(xì)胞D組織間液低于細(xì)胞 E細(xì)胞11細(xì)胞ANa B. K+C葡萄糖 D蛋白質(zhì) E水 12決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素是： A白蛋白 B球蛋白 CNa DK+ ECa2+13決定細(xì)胞A白蛋白 B球蛋白 CNa DK+ ECa2+14細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體A2 B3 C4 D5 E6 15細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)引起口渴感？ A1 B2 C4 D5 E6 16抗利尿激素ADH的作用部位是腎臟： A近曲小管和遠(yuǎn)曲小管 B髓袢降支和遠(yuǎn)曲小管 C髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管 D近曲小管和集合管 E遠(yuǎn)曲小管和集合管 17產(chǎn)

4、生ADH分泌異常增多癥的原因是： A.肺癌 B腦腫瘤 C腦炎癥 D腦外傷 E以上都是 18低血鈉性細(xì)胞外液減少的也可稱為： A原發(fā)性脫水 B高滲性脫水 C等滲性脫水 D低滲性脫水 E慢性水中毒 19原發(fā)性高鈉血癥的發(fā)生機(jī)制是： A攝人鈉過(guò)多 B排出鈉過(guò)少 C醇固酮分泌減少 D滲透壓調(diào)定點(diǎn)下移 E滲透壓感受器閾值升高 20高血鈉性細(xì)胞外液減少的見(jiàn)于： A.原發(fā)性高鈉血癥 B高滲性脫水 C原發(fā)性醛固酮增多癥 DCushing綜合征 EAddison病 21.低血鈉性細(xì)胞外液減少時(shí)體 A.細(xì)胞 B .細(xì)胞 C .細(xì)胞E.細(xì)胞22.高血鈉性細(xì)胞外液減少時(shí)體A .細(xì)胞B .細(xì)胞C .細(xì)胞 D .細(xì)胞E

5、.細(xì)胞23哪一類(lèi)水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克？ C細(xì)胞D細(xì)胞 E細(xì)胞27在以下哪一種情況的早期易出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥？ A高滲性脫水 B低滲性脫水 C等滲性脫水 D急性水中毒 E慢性水中毒 28高滲性脫水患者的處理原那么是補(bǔ)充：A5葡萄糖液 B0.9 NaCl液 C先3 NaCl液，后5葡萄糖液 D先5葡萄糖液，后0.9 NaCl液 E先 50葡萄糖液，后0.9 NaCl液 29臨床上對(duì)伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥一般首先應(yīng)用：A高滲氯化鈉液 B低滲氯化鈉液 C等滲氯化鈉液 D10葡萄糖液E50葡萄糖液 30關(guān)于血清鉀濃度與細(xì)胞 B血清鉀，細(xì)胞 D血清鉀，細(xì)胞E血清鉀，細(xì)胞 A.血清鉀濃度低于3.5

6、mmol/L為低鉀血癥B.血清鉀濃度和體 C.高鉀血癥可導(dǎo)致血液pH降低 D.急性堿中毒常引起低鉀血癥E.嚴(yán)重的急性高鉀血癥和低鉀血癥均可引起呼吸肌麻痹 32過(guò)量胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是：A大量出汗導(dǎo)致鉀喪失 B醛固酮分泌過(guò)多 C細(xì)胞外鉀向細(xì)胞 E腎小管重吸收鉀障礙 33急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉電生理的影響是：A靜息電位負(fù)值,閾電位不變, 靜息電位與閾電位間差值B靜息電位負(fù)值,閾電位不變, 靜息電位與閾電位間差值 C靜息電位負(fù)值不變,閾電位, 靜息電位與閾電位間差值 D靜息電位負(fù)值不變,閾電位, 靜息電位與閾電位間差值E. 靜息電位負(fù)值, 閾電位, 靜息電位與閾電位間差值34急性低鉀血癥時(shí)pu

7、rjinye細(xì)胞電生理變化的特點(diǎn)是： 靜息電位與閾電位間差值 心肌興奮性A B C D E 不變 35輸入大量庫(kù)存過(guò)久的血液易導(dǎo)致： A高鈉血癥 B低鉀血癥 C高鉀血癥 D低鈉血癥 E低鎂血癥 36.低鉀血癥最嚴(yán)重的表現(xiàn)是:A.心律失常 B.呼吸肌麻痹 C.心室纖維顫抖 D.麻痹性腸梗阻 E.肌無(wú)力37高鉀血癥的最常見(jiàn)原因是：A急性酸中毒引起細(xì)胞D腎臟排鉀減少 E鉀攝入過(guò)多 38高鉀血癥對(duì)心肌的影響是使心?。号d奮性 傳導(dǎo)性 自律性 A B C D E 39高鉀血癥時(shí)心電圖特點(diǎn)是：AT波高尖，QT間期縮短 BT波低平，QT間期延長(zhǎng)CT波高尖，QT間期延長(zhǎng) DT波低平，QT間期縮短ET波低平，出現(xiàn)

8、U波40高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響是：A細(xì)胞 B細(xì)胞7高血鈉性細(xì)胞外液減少患者易有： A口渴收縮性 B尿少 C休克 D晚期尿鈉增高 A. 經(jīng)皮膚喪失水分多 B.經(jīng)胃腸喪失水分多 C.經(jīng)肺喪失水分多 D. 經(jīng)腎臟喪失水分多 9ADH 分泌異常增多癥見(jiàn)于： A. 肺結(jié)核 B肺炎 C.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 D.惡性腫瘤 A.全身性水腫 B急性水中毒 C. Cushing綜合癥 D. 低血糖癥11影響腎臟排鉀的因素是：A.細(xì)胞B血鉀濃度 C醛固酮水平 D遠(yuǎn)端腎小管 C. 腸 C細(xì)胞D細(xì)胞B.閾電位降低 C.氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多42.對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌均有抑制作用的陽(yáng)離子

9、是：A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 43.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高見(jiàn)于：A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥 D.低鉀血癥 E.酸中毒44.臨床上靜脈輸入葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液搶救高鎂血癥的主要機(jī)制是：A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用 B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出 D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小 E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞 B.腹膜透析 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水 E.使用速尿加速鎂的排出 46.低鎂血癥可見(jiàn)于：A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴(yán)重脫水47.下述哪點(diǎn)是高鎂血癥最重要

10、的原因？ A.口服鎂鹽過(guò)多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少 E.長(zhǎng)期禁食 48.低鈣血癥常出現(xiàn)：A.心肌收縮性增強(qiáng) B.心肌興奮性降低 C.骨骼肌麻痹D.心肌傳導(dǎo)性降低 E.手足抽搐 49.引起高鈣血癥的主要原因是：A. 維生素D中毒 B.甲狀腺功能亢進(jìn) C.腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)D.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) E.腫瘤壞死因子的作用 50.高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的主要機(jī)制是：A.影響食欲而攝鎂減少 B.促進(jìn)鎂向細(xì)胞 C.鎂從腸道排出增多D.鎂從腎臟排出增多 E.鎂吸收障礙二X型題多項(xiàng)選擇題，每題可有一至五個(gè)答案，選正確得分，錯(cuò)選或少選均不得分 1人體排水的途徑有

11、：A消化道 B腎臟 C皮膚 D.肺臟2機(jī)體3決定水跨細(xì)胞膜流動(dòng)的離子主要有：ACl BK+ CHCO DNa+3 4醛固酮的作用是：A.排氫 B排鉀 C保鉀 D.保鈉 5機(jī)體 B腦脊液 C關(guān)節(jié)囊液 D汗液 6刺激抗利尿激素ADH釋放的主要因素是：A血糖降低 B循環(huán)血量減少 C血管緊張素II減少 D血漿晶體滲透壓增高D腎臟排鉀增加13在體 C.急性堿中毒 D缺氧 14嚴(yán)重高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響是：A肌無(wú)力 B處于超極化阻滯狀態(tài) C肌麻痹 D靜息電位負(fù)值減小15治療低鉀血癥的補(bǔ)鉀原那么是：A最好口服 B不能口服者，見(jiàn)尿才靜滴鉀 C靜脈滴注鉀應(yīng)低濃度、慢速度D缺鉀嚴(yán)重時(shí)快速靜脈補(bǔ)鉀16注射鈣劑治療嚴(yán)

12、重高鉀血癥患者的機(jī)制是：A使閾電位負(fù)值減小 B使靜息電位增大 C恢復(fù)心肌的興奮性D使心肌細(xì)胞 B血管 C缺氧 D鋇中毒 18低鎂血癥患者發(fā)生心律失常的機(jī)制是:A.心動(dòng)過(guò)緩 B.有效不應(yīng)期縮短 C.傳導(dǎo)減慢 D.自律性增高 E.高鉀血癥19.低鎂血癥導(dǎo)致低鈣血癥的機(jī)制有:A.維生素D缺乏 B.腎小管重吸收鈣減少 C. PTH分泌減少 D.靶器官對(duì)PTH反響減弱20.低鎂血癥對(duì)心血管的影響有:A.心肌收縮加強(qiáng) B.心動(dòng)過(guò)緩 C.心律失常 D.外周小動(dòng)脈收縮21.高鎂血癥的臨床表現(xiàn)有:A.肌肉震顫 B.心動(dòng)過(guò)緩 C.反射緩慢 D.嗜睡 22.鈣的生理功能有:A.構(gòu)成骨骼和牙 B.調(diào)節(jié)細(xì)胞功能 C.參

13、與凝血過(guò)程 D.維持神經(jīng)-肌肉興奮性23調(diào)節(jié)鈣磷代謝的主要激素是:A.甲狀腺激素 B.甲狀旁腺激素 C.維生素D D.降鈣素24引起低鈣血癥的原因有:A.維生素D代謝障礙 B.甲狀旁腺功能減退 C.甲狀腺功能亢進(jìn) D.慢性腎衰25低鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響有：A.手足抽搐 B.佝僂病和骨質(zhì)軟化 C.心肌收縮力下降 D.心電圖Q-T間期和ST段延長(zhǎng) 二名詞解釋1. 跨細(xì)胞液transcellular fluid2. 心房鈉尿肽atrial natriuretic peptide,ANP 3. 水通道蛋白(apuaporins,AQP)4. 低滲性脫水hypotonic dehydration 5. 高

14、滲性脫水hypertonic dehydration 6. 水中毒water intoxication7. ADH分泌異常增多癥syndrome of inappropriate ADHsecretion，SIADH8. 周期性麻痹periodic paralysis 9. 反常性酸性尿(paradoxial acidis urine) 10. 低鎂血癥：(hypomagnesemia) 11. 高鎂血癥 (hypermagnesemia)12. 非擴(kuò)散鈣 (nondiffusible calcium) 13. 可擴(kuò)散鈣 (diffusible calcium ) 14. 低鈣血癥 (hypo

15、calcemia) 15. 高鈣血癥 (hypercalcemia) 16. 低磷血癥 (hypophosphatemia)17. 高磷血癥 (hyperphosphatemia)2 人缺鉀為什么會(huì)引起腎功能障礙？ 三問(wèn)答題參考答案 答：人慢性缺鉀主要引起腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性、腎間質(zhì)纖維化、腎小球硬化、腎小管萎縮或擴(kuò)張等，產(chǎn)生缺鉀性腎一【A型題】 病，尿濃縮發(fā)生障礙；同時(shí)，缺鉀使腺苷酸環(huán)化酶活性減低，造1.C 2.D 3.C 4.A 5.B 6.C 7.C 成對(duì)ADH反響性降低，結(jié)果對(duì)水的重吸收減少而有多尿。 8.D 9.B 10.E 11.E 12.C 13D 14.A 15.A 3

16、給予利尿劑對(duì)于血鉀有什么影響？ 16E 17.E 18.D 19.E 20.B 21.D 22.B 答：利尿劑有排鉀性利尿劑和潴鉀性利尿劑兩類(lèi)。排鉀性利23.A 24.C 25.B 26.E 27.D 28.D 29.C 尿劑如噻嗪類(lèi)、呋塞米、依他尼酸等長(zhǎng)期或大量應(yīng)用，可造成低30.E 31.B 32.C 33.B 34.B 35.C 36.C 37.D 鉀血癥；潴鉀性利尿劑如螺旋 39.C 40.C 41.D 42.D 43B 44.A 可導(dǎo)致高鉀血癥。 45.C 46.D 47.D 48.E 49.D 50.D 4 簡(jiǎn)述低鉀血癥和高鉀血癥的心電圖變化有何不同？二【X型題】 答：低鉀血癥時(shí)，

17、由于心室肌復(fù)極延遲，表現(xiàn)為ST段下降、1. ABCD 2.ABCD 3.BD 4.ABD 5.ABCD 6.ABD 7AB T波變平、U波增高、 QRS波群變寬等。高鉀血癥時(shí)，由于心室肌8.CD 9.ABCD 10.AB 11.ABCD 12.ABD 13.AC 14.ACD 15.ABC 16.ACD 17.ABC 18. BD 19.BCD 20.CD 21.BCD 22.ABCD 23.BCD 24.ABD 25.ABCD 二名詞解釋 1跨細(xì)胞液為細(xì)胞外液一局部，約占體重2，由細(xì)胞 9當(dāng)血清鉀濃度降低時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞三問(wèn)答題 1 小兒體液及體液代謝與成人相比有什么特點(diǎn)？ 答：體液量按單

18、位體重計(jì)算，小兒體液量占體重的比例高，年齡越小，比例越高。小兒體液總量中細(xì)胞外液特別是組織間液占的比重較大。小兒時(shí)期體液代謝旺盛，水的交換率高，在疾病過(guò)程中易發(fā)生脫水。 復(fù)權(quán)加速，表現(xiàn)為T(mén)波狹窄而高聳，PR間期延長(zhǎng)等。5 簡(jiǎn)述低鉀血癥和嚴(yán)重高鉀血癥為何均可導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低？答：低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞高鉀血癥時(shí)降低血鉀的方法有哪些？ 答：降低血鉀的常用方法有：同時(shí)靜脈注射葡萄糖和胰島素可使細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞哪種類(lèi)型體液容量減少脫水易發(fā)生腦出血?為什么?答：血鈉增多性體液容量減少高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例,易出現(xiàn)腦出血。這是因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓顯著升高可導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果使顱骨與腦皮質(zhì)之間

19、的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見(jiàn)。9 簡(jiǎn)述嚴(yán)重高鉀血癥心臟停搏的機(jī)制？ 答：嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差和靜息電位顯著變小，當(dāng)接近閾電位時(shí)，快鈉通道失活，心肌興奮性和傳導(dǎo)性明顯降低；心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，細(xì)胞內(nèi)鉀外流加速，動(dòng)作電位“平臺(tái)期中鈣離子內(nèi)流受抑制，自律細(xì)胞復(fù)極四期鈉電流相對(duì)緩慢，導(dǎo)致自律性降低、收縮性減弱。 10簡(jiǎn)述心肌細(xì)胞膜上鉀通道的類(lèi)型及其與心肌細(xì)胞電活動(dòng)的關(guān)系？答：心肌細(xì)胞膜上有多種不同類(lèi)型的鉀電流或K通道，主要包括內(nèi)向整流性鉀電流Iki，短暫的外向鉀電流Ito，延遲整流性鉀電流Ik，它們分別參與心肌細(xì)胞不同的電位活動(dòng)。內(nèi)向整流性鉀

20、電流Iki，是靜息電位形成的根底，也參與動(dòng)作電位復(fù)極2期平臺(tái)期和3期的形成；短暫的外向鉀電流Ito是形成快反響細(xì)胞復(fù)極1期的主要離子電流；延遲整流性鉀電流Ik參與動(dòng)作電位復(fù)極2期和3期的形成，在自律細(xì)胞的復(fù)極4期，該電流又呈進(jìn)行性衰減，是產(chǎn)生4期自動(dòng)除極的主要原因。心肌細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外K + 變化很敏感，快反響細(xì)胞心房肌、心室肌和浦肯野細(xì)胞比慢性反響細(xì)胞竇房結(jié)、房室結(jié)中的自律細(xì)胞更為敏感，其中，心房肌最為敏感，浦肯野細(xì)胞次之，而竇房結(jié)最不敏感。11 在低鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜電位增加，為什么心肌的傳導(dǎo)性減慢？答：心肌傳導(dǎo)性主要受動(dòng)作電位0期除極幅度和速度的影響，而興奮前膜電位水平是決定0期除極輔導(dǎo)和上

21、升速度的重要因素。心肌細(xì)胞靜息電位主要是由于K順電化學(xué)梯度跨膜外流而形成的，在低鉀血癥時(shí)，由于跨膜K濃度梯度增大，雖然導(dǎo)致心房肌、心室肌細(xì)胞膜電位大于靜息電位，出現(xiàn)超極化，但0期除極速度和幅度只略增加，傳導(dǎo)速度增加很少，這因?yàn)槟し错懬€即：0期除極的最大速率和靜息電位值之間的關(guān)系呈S形曲線，當(dāng)靜息電位達(dá)90mV時(shí)，膜受刺激除極達(dá)閾電位水平后，Na通道已幾乎全部激活，0期除極根本達(dá)最大速度，所以，即使在低鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞出現(xiàn)超極化，傳導(dǎo)速度也不會(huì)增加。但浦肯野細(xì)胞在低鉀血癥時(shí)膜電位減小，除極時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢，0期除極速度下降，因此，心肌傳導(dǎo)性降低。12 PTH是如何調(diào)節(jié)鈣磷代謝的？答：PTH通過(guò)

22、以下機(jī)制調(diào)節(jié)鈣磷代謝： 激活骨組織各種細(xì)胞，釋放骨鈣入血；增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Ca2+的重吸收，抑制近曲小管對(duì)磷的重吸收，起保鈣排磷的作用；促進(jìn)維生素D3的激活，促進(jìn)腸鈣的吸收。13簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制？答： 鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶活性，導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)，使靶器官-甲狀旁腺腺體細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，同時(shí)靶器官對(duì)PTH的反響也減弱, 使腎臟重吸收鈣、腸吸收鈣和骨鈣發(fā)動(dòng)減少，導(dǎo)致低鈣血癥。低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟保鉀作用減弱腎小管重吸收K+減少，尿排鉀過(guò)多，導(dǎo)致低鉀血癥。14 某嬰兒

23、腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。試問(wèn)該嬰兒可發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂？為什么？答： (1)嬰幼兒腹瀉鈉濃度低的水樣便糞便鈉濃度在60mEq/L以下，失水多于失鈉，故可發(fā)生高滲性脫水; (2) 腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。(3)腸液呈堿性，腹瀉喪失大量NaHCO3,可導(dǎo)致代謝性酸中毒。15 鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂有何關(guān)系? 其尿液酸堿度的變化有何特征?答： 鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂的關(guān)系極其密切，常?；橐蚬８哜浹Y酸中毒，酸中毒高鉀血癥；低鉀血癥堿中毒，堿中毒低鉀血癥。低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒

24、等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過(guò)多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲亢、維生素中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過(guò)程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過(guò)腎臟排鎂過(guò)多而導(dǎo)致低鎂血癥。三、病例分析1、某患者，面部、雙上肢及下肢大面積燒傷，咳嗽，吞咽困難，聲音嘶啞。歷時(shí)3個(gè)多小時(shí)被送入鄉(xiāng)衛(wèi)生院。查體：神志清楚，表情痛苦，以嘶啞聲音，口腔粘膜枯燥，體溫 37.6，呼吸急促，32次/分，血壓 105/85mmHg，心率120次/分。淺度燒傷面積30，深度燒傷占5

25、，并有呼吸道燒傷。實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb：160g/L，RBC：5.21012/L，白細(xì)胞WBC7.6109/L，中性粒細(xì)胞76%，淋巴細(xì)胞 24%，血小板250109/L。pH 7.47，HCO3- 28mmol/L，PaCO2 33mmHg， Cl- 107mmol/L，Na+ 144 mmol/L，K+ 4.3mmol/L。鄉(xiāng)衛(wèi)生院的醫(yī)生立即給患者施氣管切開(kāi)，吸氧，燒傷創(chuàng)面消毒處理，靜脈輸注0.9%NaCl溶液1000ml，由于醫(yī)療條件的限制，醫(yī)生建議轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步治療。轉(zhuǎn)入該縣醫(yī)院，患者示意要喝水，縣醫(yī)院的住院醫(yī)生積極為宋老師進(jìn)行了查體和化驗(yàn)檢查。體溫 38.2，呼吸28次/分，心率105

26、次/分，血壓90/60 mmHg，尿量少而黃，肺部聽(tīng)診可聞及濕性羅音，X線檢查顯示：雙肺下葉有彌漫性浸潤(rùn)影，右肋膈角變平。Hb：150g/L，RBC：5.01012/L，白細(xì)胞 11.4109/L，中性粒細(xì)胞80%，淋巴細(xì)胞 20%，血小板350109/L。pH 7.25，PaO2 72mmHg，PaCO2 26mmHg，HCO3- 10.4mmol/L，Na+ 164 mmol/L， K+ 5.7mmol/L，Cl- 109mmol/L。醫(yī)生首先給病人進(jìn)行吸氧，補(bǔ)液、抗休克，糾正酸中毒治療，分別給于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3 250ml，給于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然

27、后處理燒傷創(chuàng)面，減少滲出，防治感染。同時(shí)醫(yī)囑記錄尿量。第二天上午主治醫(yī)師查房時(shí)發(fā)現(xiàn)：病人神志冷淡，眼窩凹陷，體溫38.0,呼吸25次/分，脈搏細(xì)數(shù)，血壓90/60mmHg,心率120次/分,律齊，未聞及雜音，呼吸音粗糙。又進(jìn)行血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢查：pH 7.31，HCO3- 16mmol/L，PaCO2 37mmHg，Na+ 124mmol/L，Cl- 102mmol/L，K+ 5.4mmol/L。尿量350ml/24小時(shí)。檢查完病人的情況后，主治醫(yī)師建議先搶救休克，待病情根本穩(wěn)定后再轉(zhuǎn)入大醫(yī)院治療進(jìn)行專科治療。思考題：試述該燒傷病人水電代謝變化過(guò)程？如何動(dòng)態(tài)理解疾病過(guò)程中各種類(lèi)型水鈉代謝紊亂的變

28、化規(guī)律？2、某患者，女，36歲，半年前發(fā)現(xiàn)左側(cè)乳房外下部可見(jiàn)局部皮膚呈橘皮樣改變，無(wú)紅腫表現(xiàn)，可觸及2.5cm2.5cm大小的圓形包塊，邊界不清，無(wú)觸壓痛，腋下淋巴結(jié)腫大，疑病理檢查確診乳腺癌。在發(fā)現(xiàn)乳腺癌后的第7天，縣醫(yī)院為患者做了乳腺癌根治術(shù)，因乳腺癌有轉(zhuǎn)移跡象，術(shù)后使用順鉑進(jìn)行輔助治療。病情恢復(fù)的比擬滿意，近一月在服順鉑化療期間，病人胃腸道反響明顯，嘔吐較為強(qiáng)烈，食欲不佳，更奇怪的是賈愛(ài)美出現(xiàn)上肢前臂肌收縮、震顫、手足搐搦、焦慮、易沖動(dòng)等病癥，因此，又到縣婦幼保健醫(yī)院復(fù)查，手術(shù)傷口恢復(fù)良好。實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)結(jié)果：血漿：Na 136mmol/L, K 3.3 mmol/L，Cl 105mmol/

29、L，HCO3 23mmol/L，白蛋白 45g/L ,球蛋白28g/L。根據(jù)病人電解質(zhì)化驗(yàn)結(jié)果，醫(yī)生讓患者服用10% KCl，10ml/次，3次/日，葡萄糖酸鈣口服液 20ml/次,3次/日。服用一周后臨床病癥無(wú)明顯改善,再次到縣婦幼保健醫(yī)院就診，醫(yī)生詳細(xì)詢問(wèn)患者的手術(shù)和術(shù)后藥物治療情況，之后進(jìn)行了非常規(guī)電解質(zhì)檢查：Ca2 2.18mmol/L，Mg2 0.27mmol/L，PO42 1.26mmol/L. 最后，病人按醫(yī)生的處方,服藥3天后病癥明顯減輕，一周后病癥消失。 思考題： 病人手術(shù)后出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)可能原因是什么？為什么？3、某男性，58歲，30年前發(fā)現(xiàn)高血壓，5年前診斷為慢性腎衰，一

30、個(gè)月確診為糖尿病。半月前因氣候變化無(wú)常，未能及時(shí)適應(yīng)氣候的變化，不慎發(fā)生上呼吸道感染，發(fā)熱、咽痛，咳嗽，伴膿痰，雖及時(shí)服藥，但治療效果不佳，且加重腎功能衰竭,出現(xiàn)尿量明顯減少，正在服用利尿劑的情況下24小時(shí)尿量仍缺乏500 ml，7天前病人出現(xiàn)四肢無(wú)力、深腱反射減弱，心動(dòng)過(guò)緩、便秘及尿潴留等病癥。體溫38.2，血壓146/95 mmHg較半月前有所降低,呼吸15次/分，心率56次/分，實(shí)驗(yàn)室生化結(jié)果：Na 127mmol/L，K 5.7mmol/L，Cl 100mmol/L，HCO3 20mmol/L, Ca2 2.4 練習(xí)題 一、A型題1. 血液pH值主要取決于血漿中的： PaCO2 BB與

31、BE HCO3- HCO3-與H2CO3的比值 AB2. 以下哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)反映酸堿平衡呼吸因素的最正確指標(biāo)？ pH PaCO2 SB AB BB3. 對(duì)揮發(fā)酸的緩沖主要靠： 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 無(wú)機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 血紅蛋白緩沖系統(tǒng) 血漿蛋白緩沖系統(tǒng) 有機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)4. 原發(fā)性HCO3-減少可見(jiàn)于： 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 急性呼吸性堿中毒 慢性呼吸性堿中毒5. AG增大通常反映患者發(fā)生了： 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 正常血氯性代謝性酸中毒 高血氯性代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒6. 代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞外液緩沖的結(jié)果是： AB逐漸增高 HCO3-不斷增加 HCO3-不斷消耗

32、細(xì)胞外液K+進(jìn)入細(xì)胞 PaCO2降低7. 急性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是： 細(xì)胞外液緩沖 細(xì)胞代償性代謝性酸中毒 mmol/L，Mg2 6.27mmol/L。心電圖： PR間期延長(zhǎng)， QRS增寬和 T波升高，心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯。思考題：該病人存在什么類(lèi)型的電解質(zhì)代謝紊亂？第七章 酸堿平衡紊亂失代償性代謝性酸中毒 代償性呼吸性酸中毒 失代償性呼吸性酸中毒 混合性酸中毒 2. PaCO2測(cè)定值為20 mmHg，可見(jiàn)于： 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 3. AG是指：未測(cè)定的負(fù)離子 未測(cè)定的負(fù)離子減去未測(cè)定的正離子 未測(cè)定的正離子

33、減去未測(cè)定的負(fù)離子- Na+-Cl-HCO3 未測(cè)定的正離子 4. 血液的緩沖系統(tǒng)包括： 碳酸氫鹽緩沖對(duì) 磷酸氫鹽緩沖對(duì) 血紅蛋白緩沖對(duì) 氧合血紅蛋白緩沖對(duì) 血漿蛋白緩沖對(duì) 5. 三重性混合型 酸堿平衡紊亂有哪些類(lèi)型？呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒合并呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒 6. 代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒時(shí)，細(xì)胞CO2進(jìn)入細(xì)胞氯離子進(jìn)入細(xì)胞氫離子進(jìn)入細(xì)胞鉀離子出細(xì)胞 鉀離子進(jìn)入細(xì)胞 7. 以下那些因素可引起呼吸性堿中毒： 革蘭氏陰性

34、桿菌敗血癥 癔病 甲亢 高熱 安眠藥中毒 8. 血漿AB24 mmol/L，可見(jiàn)于： 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 9. 急性呼吸性堿中毒患者可出現(xiàn)： PaCO2降低 AB減少 SB減小 ABSB pH7.4510. 呼吸性酸中毒可引起： 腦血管擴(kuò)張 顱持續(xù)性頭痛 心律失常 心肌收縮力減弱 三、名詞解釋 1. 酸堿平衡2. 酸堿平衡紊亂 3. 揮發(fā)酸 4. 固定酸5. 動(dòng)脈血二氧化碳分壓 6. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽7. 單純型酸堿平衡紊亂8. 代謝性酸中毒 9. 呼吸性酸中毒 10. 代謝性堿中毒 11. 反常性酸性尿12. 鹽水反響性堿中毒 1

35、3. 鹽水抵抗性堿中毒 14. 呼吸性堿中毒15. 混合型 酸堿平衡紊亂思考題1. 機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿平衡的主要方式有哪些？各有何特點(diǎn)？ 9. 試述急性呼吸性堿中毒病人的代償變化及血?dú)庵笜?biāo)特點(diǎn)。10. 試述慢性呼吸性酸中毒病人的代償變化及血?dú)庵笜?biāo)特點(diǎn)。 11. 劇烈嘔吐易引起何種 酸堿平衡紊亂？分析其發(fā)生機(jī)制。 12. 試述代謝性堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)及肌肉的影響及其機(jī)制。 第七章 酸堿平衡紊亂答 案 一、A型題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 2. 何謂AG？簡(jiǎn)述其臨床意義。3. 何謂AB？簡(jiǎn)述在急性和慢性呼吸性酸中毒時(shí)其變化的差異。 4. 何謂反常性堿性尿？5. 哪些情況容易發(fā)生AG

36、增高型代謝性酸中毒？原因如何？ 6. 為何急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂較代謝性酸中毒患者嚴(yán)重？7. 試述缺鉀引起代謝性堿中毒的機(jī)制。8. 試述代謝性酸中毒抑制心血管系統(tǒng)功能的機(jī)制。 三、名詞解釋1. 酸堿平衡：指生理情況下，機(jī)體自動(dòng)維持體 10. 二、X型題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 為2227 mmol/L。AB除受病因和腎代償影響外，還直接受PaCO2值上下的影響。急性呼吸性酸中毒時(shí)，AB由于PaCO2的升高而輕度增加；慢性呼吸性酸中毒時(shí)，AB由于PaCO2和腎代償?shù)碾p重影響，其值顯著增高。4 .酸中毒時(shí)尿液一般呈酸性，但在高鉀血癥引起的酸中

37、毒時(shí)，因腎小管泌H+減少，尿中H+減少，HCO-3增多，尿呈堿性，此為反常性堿性尿。5. 容易引起AG增高型代謝性酸中毒的原因主要有四類(lèi)：乳酸性酸中毒：缺氧、嚴(yán)重肝病使乳酸生成增多或肝轉(zhuǎn)化減少。酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓等使脂肪大量發(fā)動(dòng)，酮體-羥丁酸、乙酰乙酸生成增多。嚴(yán)重腎功能衰竭：腎小球?yàn)V過(guò)率顯著降低使固定酸硫酸、磷酸排出障礙。水楊酸中毒大量攝入阿司匹林，使血中有機(jī)酸陰離子含量增加，AG增大。6. 酸中毒時(shí)因pH降低，腦內(nèi)ATP生成減少，抑制性遞質(zhì)含量增加，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。急性呼吸性酸中毒時(shí)，CO2大量潴留，且快速?gòu)浬⑷肽X，而HCO-3彌散較慢，因此中樞酸中毒比外周更明顯。且CO2可

38、擴(kuò)張腦血管，使顱內(nèi)壓和腦脊液壓力增高，因此急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂較代謝性酸中毒患者嚴(yán)重。7. 缺鉀可引起代謝性堿中毒，這是由于：細(xì)胞外液K+降低使細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外液H降低，即堿中毒；腎小管上皮細(xì)胞缺鉀，使K-Na交換減少，而H-Na交換增強(qiáng)，腎排H增多、重吸收HCO-3增多，故缺鉀易引起代謝性堿中毒。8. 代謝性酸中毒引起的心血管系統(tǒng)功能紊亂包括: 血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降，毛細(xì)血管前括約肌松弛，毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放，回心血量減少，易發(fā)生低血壓、休克；H+抑制Ca2+內(nèi)流及H+可與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白，阻斷有效橫橋形成，心肌收縮性降

39、低，CO減少；代謝性酸中毒引起的高鉀血癥可致心律失常傳導(dǎo)阻滯、室顫。9. 急性呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體主要靠緩沖系統(tǒng)代償，但效能不大，細(xì)胞外液緩沖效果不明顯，而細(xì)胞內(nèi)液中一般細(xì)胞的緩沖導(dǎo)致低鉀血癥的發(fā)生及細(xì)胞外液H2CO3代償性升高。紅細(xì)胞的緩沖導(dǎo)致高氯血癥的發(fā)生。急性呼吸性堿中毒時(shí)酸堿指標(biāo)變化為PaCO2降低、AB降低、SB、BE正常，AB7.45。10. 慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償。PaCO2升高、H+升高，腎排H+、NH4+，大量重吸收和產(chǎn)生NaHCO3，排酸性尿，使血液中HCO-3繼發(fā)性升高。慢性呼吸性酸中毒時(shí)酸堿指標(biāo)變化為 PaCO2升高、 SB升高、AB明顯升高、BE正值增大，ABSB

40、、pH多數(shù)在正常范圍代償性慢性呼吸性酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可小于7.35失代償性慢性呼吸性酸中毒。11. 劇烈嘔吐易引起代謝性堿中毒，這是因?yàn)椋菏+：嘔吐使胃液中大量H+喪失，腸腔中HCO-3得不到足夠的H+中和而被吸收入血；低K：胃液中K的喪失使血K降低，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H內(nèi)移，造成細(xì)胞外液H下降，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K減少、泌H增強(qiáng)、重吸收HCO-增多；低Cl-3：胃液中Cl-的喪失使血Cl-降低，造成腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO-3增多；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增多，加強(qiáng)泌H、重吸收HCO-3。12. 代謝性堿中毒時(shí)患者常表現(xiàn)為煩

41、躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等。其機(jī)制為：血漿pH升高，腦組織-氨基丁酸分解增多、合成減少，導(dǎo)致抑制性神經(jīng)介質(zhì)-氨基丁酸減少；氧離曲線左移使Hb與O2親和力增加引起腦組織缺氧。代謝性堿中毒患者 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性常增高，出現(xiàn)肌肉抽搐，痙攣。這主要與pH升高使血漿游離Ca2+降低有關(guān)。練習(xí)題 一、選擇題 A型題1慢性阻塞性肺疾患發(fā)生缺氧的始動(dòng)因素是 A吸入氣氧分壓過(guò)低； B肺泡氣氧分壓降低； C動(dòng)脈血氧分壓降低； D動(dòng)脈血氧飽和度降低； E動(dòng)脈血氧容量降低。2對(duì)動(dòng)脈血氧含量影響最大的因素是 A細(xì)胞攝氧的能力 B血紅蛋白含量 C動(dòng)脈血CO2分壓 D動(dòng)脈血氧分壓E紅細(xì)胞A腹腔B肝脾儲(chǔ)血釋放 C紅細(xì)胞

42、破壞減少D肝臟促紅細(xì)胞生成素增多 E骨髓造血加強(qiáng)19 循環(huán)性缺氧患者進(jìn)行氧療的主要目的是 A提高肺泡氣氧分壓 B提高Pa02 C提高Sa02D增加血液中溶解的氧量 E促使C02的排出20高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是 A提高吸入氣氧分壓B增加肺泡C增加血紅蛋白結(jié)合氧 D增加血液中溶解氧量 E增加細(xì)胞利用氧 X型題1. 關(guān)于氧解離曲線，以下哪些是正確的 .A氧解離曲線左移，氧與血紅蛋白親和力降低 B氧解離曲線右移，氧與血紅蛋白親和力降低 CpH使氧解離曲線右移D2，3-DPG減少，使氧解離曲線右移 2. 動(dòng)脈血氧分壓與以下哪些因素有關(guān) A吸入氣氧分壓 B外呼吸功能狀態(tài) C內(nèi)呼吸功能狀態(tài) D血紅蛋白的

43、質(zhì)與量 3. 血液性缺氧可出現(xiàn) A動(dòng)脈血氧分壓B血氧容量 C血氧含量 D血氧飽和度4. 碳氧血紅蛋白對(duì)機(jī)體的危害有 A使氧解離曲線右移 B使氧解離曲線左移 C本身無(wú)攜氧能力 D2，3-DPG生成增多5.因血紅蛋白與氧的親和力增強(qiáng)而引起血液性缺氧的因素有 A輸入大量庫(kù)存血 B輸入大量堿性液體 C一氧化碳中毒D食用大量含硝酸鹽的腌菜6. 2，3-DPG使氧解離曲線右移的機(jī)制是 A2，3-DPG與氧合血紅蛋白結(jié)合 B2，3-DPG與復(fù)原血紅蛋白結(jié)合 C2，3-DPG與氧氣結(jié)合D2，3-DPG使紅細(xì)胞選擇題A型題BBCAC CDCAC EDADC CA B DDX型題1.BC；2.AB；3.BC；4.

44、BC；5.ABCD; 6.BD；7.ABD； 填空題1. 影響血氧飽和度的因素有血氧分壓 2，3-DPG CO2分壓 pH值 血溫或體溫2. 血氧含量主要取決于 血氧分壓 血氧容量3. 低張性缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低 降低 正常 降低 降低或變化不明顯4. 引起低張性缺氧的常見(jiàn)原因有吸入氣氧分壓過(guò)低 外呼吸功能障礙 靜脈血分流入動(dòng)脈5. 循環(huán)性缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓正常 正常 正常 正常 增大6. 急性缺氧時(shí)，皮膚、腹腔器官血管收縮，其主要機(jī)制是 交感神經(jīng)興奮 擴(kuò)張 代謝產(chǎn)物增加7. 紅細(xì)胞 右移 釋放出8. 在低氣壓環(huán)境下高原、高空易發(fā)生 缺氧 氧中毒3急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混

45、合類(lèi)型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動(dòng)脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以增大。4氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí)，因患者動(dòng)脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易

46、出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時(shí)，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類(lèi)似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易到達(dá)5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時(shí)，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。 5不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反響。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷

47、走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡創(chuàng)傷性休克3高排低阻型休克血流動(dòng)力學(xué)的主要變化是 血壓下降 小血管收縮，心臟指數(shù)降低 中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔壓降低 小血管擴(kuò)張，心臟指數(shù)增高 心臟射血分?jǐn)?shù)降低4休克代償期微循環(huán)血管收縮的主要機(jī)制是 A.內(nèi)皮素增加 B.加壓素增加 C.兒茶酚胺增加 D.MDF增加 E.TXA2增加5休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)為毛細(xì)血管前阻力，毛細(xì)血管后阻力，毛細(xì)血管容量 A.， ， B.， C.， D.，管收縮，其機(jī)制有交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管-受體；刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；抑制肺動(dòng)脈平滑肌Kv通道，引

48、起肺血管收縮。長(zhǎng)期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對(duì)心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9急性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放所致。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。10.缺氧時(shí)，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：脫氧血紅蛋白增多時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對(duì)磷酸果糖激酶抑制

49、作用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；對(duì)二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG 增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下時(shí)，那么氧解離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3 kPa (100 mmHg)時(shí)，97的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時(shí)血氧飽和度難以再增加，

50、而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時(shí)，血液內(nèi)溶解氧為0.3 ml/dl。吸入1個(gè)大氣壓的純氧時(shí)，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3個(gè)大氣壓純氧時(shí)可達(dá)6 ml/dl。正常情況下，組織從每100 ml血液中平均攝取5 ml氧，所以吸入高壓氧可通過(guò)增加溶解氧量改善對(duì)組織的供氧。另外，對(duì)CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。第十三章 休克E.，6休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 少灌少流，灌少于流 少灌多流，灌多于流 灌而少流，灌多于流 灌而多流，灌少于流 不灌不流7休克可逆性失代償期微循環(huán)的淤滯目前認(rèn)為主要是由于 微動(dòng)脈收縮 毛細(xì)血

51、管前括約肌收縮 微靜脈痙攣 A-V吻合支收縮 血流緩慢，血粘度增加8休克期血壓下降的主要發(fā)病機(jī)制是 急性心功能不全 外周動(dòng)脈緊張度缺乏 交感神經(jīng)過(guò)度興奮后衰竭 血液中兒茶酚胺過(guò)低 微循環(huán)淤滯9微循環(huán)淤血期正確的補(bǔ)液原那么是 如血壓正常，不必補(bǔ)液 補(bǔ)充喪失的局部液體，失多少，補(bǔ)多少 補(bǔ)充喪失的局部液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體 需多少，補(bǔ)多少 補(bǔ)液寧多勿少10各類(lèi)休克晚期均可出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，主要是由于 A.腸道屏障功能障礙 B.應(yīng)激性潰瘍C.免疫功能異常亢進(jìn) D.多處細(xì)菌感染 E.補(bǔ)體缺乏 X型題1燒傷性休克的發(fā)生與 心泵功能降低有關(guān)低血容量有關(guān) 血管舒縮功能障礙有關(guān) 繼發(fā)感染有關(guān) 疼痛有關(guān)2心源性休

52、克常見(jiàn)于 大面積心肌堵塞 彌漫性心肌炎 嚴(yán)重心律失常 二尖瓣狹窄所致的慢性充血性心衰 高血壓3下述哪些休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是血管容量增加？ 過(guò)敏性休克 高動(dòng)力型感染性休克 神經(jīng)源性休克 失血性休克 心源性休克4休克代償期微循環(huán)改變的特點(diǎn)有 A毛細(xì)血管前阻力增大 B真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 C微循環(huán)灌流減少 D組織淤血缺氧 E血流速度減慢5休克代償期組織缺血、缺氧是由于微循環(huán)中 微靜脈收縮，微循環(huán)淤滯 微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌痙攣 直通毛細(xì)血管痙攣，回心血量減少 動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放微靜脈擴(kuò)張，回心血量增加 6休克微循環(huán)衰竭期發(fā)生DIC的機(jī)制是 血液濃縮，粘滯性增高 嚴(yán)重創(chuàng)傷，組織因子入血 嚴(yán)重缺氧，感染，血

53、管酸中毒 溶酶體酶、活性氧的釋出 細(xì)胞因子的釋放8休克時(shí)細(xì)胞膜受損的直接原因有 氧自由基的作用 溶酶體酶的作用 細(xì)胞 2.D 3.D 4.C 5.B 6.C 7.E 8.E 9.D 10.A X型題1.BCDE 2.ABC 3.ABC 4.ABCE 5.BCD 6.ABC 7.BCDE 8.AB 9.AD 10.BCD合成,調(diào)節(jié)它們的效應(yīng),從而恢復(fù)體內(nèi)的自穩(wěn)態(tài),其診斷標(biāo)準(zhǔn)是外周血單核細(xì)胞HLA-DR的表達(dá)低于30%,而且伴有炎癥因子釋放減少。5. 多器官功能障礙綜合征是指機(jī)體受到體克、創(chuàng)傷、感染、燒傷等嚴(yán)重打擊后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上器官或系統(tǒng)功能障礙或衰竭，不能維持自身的生理

54、功能，從而影響機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。論述題1休克早期微循環(huán)變化的代償意義表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面： 1微靜脈和小靜脈收縮，肝儲(chǔ)血庫(kù)收縮，可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，這種代償起到“自身輸血的作用,是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增高，是形成“自我輸血的根底。在休克早期通過(guò)“自我輸血使回心血量增加，心輸出量也增加，對(duì)維持有效循環(huán)血量和動(dòng)脈血壓有積極代償意義。2組織液返流入血：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛6.休克發(fā)生的代謝性酸中毒，對(duì)機(jī)體的影響為：細(xì)胞損細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，害，具體

55、表現(xiàn)為細(xì)胞膜損害、線粒體損害、溶酶體膜破使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液的作用，這是休克裂引起組織自溶并生成MDF。使心肌收縮性下降。時(shí)增加回心血量的“第二道防線。據(jù)測(cè)定，中度失血的影響微血管對(duì)兒茶酚胺敏感性，加重微循環(huán)障礙。損病例，毛細(xì)血管再充盈量每小時(shí)達(dá)50120ml，成人組織傷毛細(xì)血管 長(zhǎng)期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，乳酸堆積，發(fā)生酸出血，使血容量減少；DIC時(shí)補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)激活和FDP大量形成，中毒。酸中毒導(dǎo)致平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反響性降低。長(zhǎng)期造成微血管舒張及通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。缺血和缺氧，局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多：如釋放組胺增多，這些因素的共同作用引起并促進(jìn)休

56、克的開(kāi)展。ATP分解的產(chǎn)物腺昔增多，細(xì)胞分解時(shí)釋出的鉀離子增多，組織間液滲透壓增高，激肽類(lèi)物質(zhì)生成增多，這些都可以造成栓塞回心血量下降血管擴(kuò)張。 心肌受損 心輸出量下降癥外，休克后期常有腸源性細(xì)菌和脂多糖入血。脂多糖和其DIC 出血血容量下降 休克他毒素可以通過(guò)多種途徑，引起血管擴(kuò)張、持續(xù)性低血壓。 補(bǔ)體激活 血液流變學(xué)的改變：休克期白細(xì)胞在粘附分子作用下，滾激肽激活血管擴(kuò)張外周阻力下降 動(dòng)、貼壁、粘附于 血粘度上升 胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥 血流速度變慢 化、淤滯，甚至血流停止。 休克晚期微循環(huán)障礙 3休克早期和休克期微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的影響 激活外源性凝血系統(tǒng) 休

57、克早期 休克期 組織因子入血激活 發(fā)病中心環(huán)節(jié) 兒茶酚胺 缺氧酸中毒、血8.機(jī)制:細(xì)菌及其 代償 失代償 系統(tǒng)造成DIC。 阻力血管痙攣 阻力血管舒張 動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。 容量血管收縮 毛細(xì)血管后阻IL-1、PAF、LTB4、PGS等因子，釋放出溶酶體酶和氧自力前阻力 由基，損傷血管 真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)凝血酶生成。放 影響因素:血液呈高凝狀態(tài)。微循環(huán)障礙。單核毛細(xì)血管 下降 上升 吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑制。血流狀態(tài) 微循環(huán)缺血 微循環(huán)淤血 9.各種休克都存在有效循環(huán)血量絕對(duì)或相對(duì)缺乏，除了心動(dòng)脈血壓 正常 下降 源性休克外，補(bǔ)充血容量是提高心輸出量和改善組織灌補(bǔ)液原那么是及早、及時(shí)

58、；需多少補(bǔ)多少；4休克各期發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)及導(dǎo)致的后果 并注意適量的膠體溶液的使用。主要環(huán)節(jié) 后果 成體液?jiǎn)适?；另一種是在休克期，由于微循環(huán)淤血液休克早期 兒茶酚胺增多 阻力血管痙攣, 容量血容量性休克進(jìn)展到淤血性休克期，微循環(huán)淤血，血漿外滲，補(bǔ)充的液體量應(yīng)大于失液量；血管源性休克，血雖無(wú)明顯的失液，有效循環(huán)血量也顯著下降。臨床通管過(guò)觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓、脈搏等指標(biāo)，作收為監(jiān)護(hù)輸液量多少的參考指標(biāo)縮 監(jiān)測(cè)CVP右心，PAWP微循環(huán)缺血 左心。參考血細(xì)胞壓積的變化，決定輸血和輸液的 比例，選擇全血、膠體、晶體溶液，使血細(xì)胞壓積控休克期 酸中毒 毛細(xì)血管后阻力前阻制在35-40%。因此補(bǔ)液是

59、提高心輸出量、提高組織血液灌注壓、改善微循環(huán)的重要措施，也是選用某些血力管活性藥、提高治療效果的根底。，10.合理使用血管活性藥物。血1擴(kuò)血管藥物：解除小血管痙攣，改善微循環(huán)灌流，增加回心血量阿托品，莨菪流堿，異丙腎上腺素等速。應(yīng)在充分補(bǔ)充血容量的根底上使用可導(dǎo)致血壓一過(guò)性降低慢 。適用于低血容量性休克、血流變學(xué)改變 微循環(huán)淤血 低排高阻型休克、心源性休克。如可用山莨菪堿治療爆 發(fā)性流腦引起的感染性休克。過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休休克晚期 微血栓形成 淤血加重,器官功能障克不宜使用。2縮血管藥物:可減少微循環(huán)灌流量，加礙 重組織缺氧，不主張大量、長(zhǎng)期使用。主要用于休克搶5休克早期由于交感-腎上腺髓

60、質(zhì)系統(tǒng)興奮,使兒茶酚胺壓過(guò)低50mmHg，心腦血管臨界關(guān)閉壓，又不能及時(shí)分泌增多,造成皮膚血管收縮，通過(guò)皮膚的血流量減補(bǔ)液時(shí)，使用縮血管劑升壓，以保證心腦灌流。血壓過(guò)少,故面色蒼白；四肢皮膚血管收縮，通過(guò)四肢皮膚低者暫用。的血流量減少，表現(xiàn)為四肢冷；汗腺分泌增加,皮膚11.該病人出現(xiàn)休克。根據(jù)：失血量 24；血壓、呼吸均潮濕；兒茶酚胺作用于心臟受體,使心率增快,表有改變；神經(jīng)系統(tǒng)抑制。對(duì)病人處理評(píng)價(jià)：此病人進(jìn)現(xiàn)為脈細(xì)速；腎臟血管收縮，使腎血流量減少,腎小入休克期，不宜再用去甲腎上腺素，應(yīng)給其他血管活性球?yàn)V過(guò)率降低,出現(xiàn)少尿。 藥物。由于使用縮血管藥物，加重微循環(huán)障礙，導(dǎo)致病人死亡。因只輸晶體液