心電圖STT改變的臨床意義

1、1心電圖心電圖ST-T改變的臨床意義改變的臨床意義2nST段和段和T波的改變在臨床上極為常見，波的改變在臨床上極為常見，其臨床意義千差萬別。心電圖室的醫(yī)師其臨床意義千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報告上的診斷多是在心電圖報告上的診斷多是“ST-T改變，改變，請結(jié)合臨床請結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個，這就給我們提出了一個問題，如何正確的認識和判讀心電圖的問題，如何正確的認識和判讀心電圖的ST-T改變，給臨床提供診斷線索。改變，給臨床提供診斷線索。 3一、一、ST段和段和T波改變的的電生理基礎(chǔ)波改變的的電生理基礎(chǔ) n（一）（一）ST段改變的的電生理基礎(chǔ)段改變的的電生理基礎(chǔ)n ST段是段是QRS

2、波群的終點到波群的終點到T波開始前的一段平波開始前的一段平線。代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極線。代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時間。動作電位開始前的一段時間。動作電位2時相是形成時相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)。段的電生理基礎(chǔ)?！?”時相，又稱緩慢復(fù)極期、時相，又稱緩慢復(fù)極期、平臺期。平臺期。 n此期膜電位復(fù)極緩慢，初期停留在此期膜電位復(fù)極緩慢，初期停留在0mV左右，左右，記錄圖形平坦，持續(xù)時間記錄圖形平坦，持續(xù)時間100150ms。此期。此期形成的機制是由于同時存在緩慢的形成的機制是由于同時存在緩慢的Ca 2+內(nèi)流內(nèi)流與與K+外流。外流。4ST段的移位可能與心內(nèi)膜和心外段

3、的移位可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖1） n心外膜層心肌細胞的心外膜層心肌細胞的lto電流較心內(nèi)膜層電流較心內(nèi)膜層心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現(xiàn)心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現(xiàn)為為J點和點和ST段抬高，其與緩慢心率時的早段抬高，其與緩慢心率時的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ST段抬高。段抬高。n心內(nèi)膜層心肌細胞的心內(nèi)膜層心肌細胞的lto電流較心外膜層電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現(xiàn)為心肌細胞降低時，表現(xiàn)為ST段壓低。段壓低。5n勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起心勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起心肌的缺氧。肌的缺氧。n正常心肌收

4、縮的能量來源于心肌糖原的正常心肌收縮的能量來源于心肌糖原的有氧分解及無氧酵解。實驗證明糖原的有氧分解及無氧酵解。實驗證明糖原的無氧酵解過程僅供應(yīng)心肌能量的無氧酵解過程僅供應(yīng)心肌能量的1/10，而而9/10的能量來自有氧分解。的能量來自有氧分解。6n慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，使有氧分解過程受到限由于供氧受限，使有氧分解過程受到限制，心肌必將自細胞外液中攝取更多的制，心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償，伴隨葡萄糖的攝入，大量糖作為代償，伴隨葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細胞外液進入細胞內(nèi)，使細鉀離子也自細胞外液進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)的鉀離子

5、濃度升高，增加心肌細胞胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。7n心肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細心肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當(dāng)心胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當(dāng)心肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現(xiàn)為時，在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低。段壓低。8n當(dāng)冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損當(dāng)冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是胞膜部分地喪失了維持細

6、胞內(nèi)外鉀離子差距的要的是胞膜部分地喪失了維持細胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。能力，因而使鉀離子自細胞外逸。n為了維持細胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自為了維持細胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細胞內(nèi)，細胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細胞內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便適與上述的輕度心肌缺血相反。其心電圖表現(xiàn)便適與上述的輕度心肌缺血相反。n當(dāng)細胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時，由于未受損部分心當(dāng)細胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時，由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電損傷電流流”，使，使ST段相

7、對地升高。這些分析可闡明勞累型心段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ST變化不同的發(fā)生機變化不同的發(fā)生機制。制。9圖1 離子通道、動作電位和心電圖 10（二）T波改變的的電生理基礎(chǔ) n T波為心室的復(fù)極波，相當(dāng)于心室動作電位曲線中的波為心室的復(fù)極波，相當(dāng)于心室動作電位曲線中的“3”時相。時相?！?”時相時相(快速復(fù)極末期快速復(fù)極末期)是繼平臺期之后是繼平臺期之后的晚期快速復(fù)極時相。該期膜電位復(fù)極快速直達靜息的晚期快速復(fù)極時相。該期膜電位復(fù)極快速直達靜息電位水平，完成復(fù)極過程，占時電位水平，完成復(fù)極過程，占時100150ms。n除極是在瞬間

8、的極劇烈的電位變化，而復(fù)極是相對緩除極是在瞬間的極劇烈的電位變化，而復(fù)極是相對緩慢的逐步從慢的逐步從0mV達到達到90mV，故，故T波相對圓鈍。由波相對圓鈍。由于右室壁很薄，在復(fù)極過程中產(chǎn)生的電動力很小，以于右室壁很薄，在復(fù)極過程中產(chǎn)生的電動力很小，以及室間隔兩側(cè)的復(fù)極電動力相互抵消，所以及室間隔兩側(cè)的復(fù)極電動力相互抵消，所以T波主要由波主要由左室壁復(fù)極產(chǎn)生的電動力所形成左室壁復(fù)極產(chǎn)生的電動力所形成。11二、ST段和T波改變的形態(tài)學(xué)(一一) ST段改變的形態(tài)學(xué)段改變的形態(tài)學(xué) ST段正常時接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超段正常時接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超過過0.05mV，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超

9、過，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1 mV，n在在V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)中可達導(dǎo)聯(lián)中可達0.20.3mV；V4、V5導(dǎo)聯(lián)中很少高于導(dǎo)聯(lián)中很少高于0.1mV。n任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，ST段下降不應(yīng)低于段下降不應(yīng)低于0.05 mV。偏高或降低超出上述范圍，均屬異。偏高或降低超出上述范圍，均屬異常心電圖。心電圖常心電圖。心電圖ST段改變的含義包括段改變的含義包括ST抬抬高、壓低、延長和縮短。高、壓低、延長和縮短。121. ST段抬高 n（1）診斷標準）診斷標準 J點后點后6080ms處處ST段抬高段抬高O.lmV，右胸，右胸導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)0.25mV，左胸導(dǎo)聯(lián)，左胸導(dǎo)聯(lián)O.lmV為異常。為異

10、常。（2）ST段抬高的形態(tài)段抬高的形態(tài) ST段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：J點抬高型點抬高型（過早復(fù)極型）、斜直向上型、弓背向上型、（過早復(fù)極型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平頂型、墓碑型、新月型、巨凹面向上型、平頂型、墓碑型、新月型、巨R型（見圖型（見圖2、3及圖及圖12-2）。）。 13圖2 ST抬高的形態(tài)(1) A. 凹面向上型 B. 弓背向上型 C. 平頂型 D.斜直向上型 E墓碑型14圖3. ST抬高的形態(tài)-J點抬高型(2) 152. ST段壓低的形態(tài) nST段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面向下、上斜型、下垂型、向下

11、、上斜型、下垂型、 魚鉤樣下垂型、魚鉤樣下垂型、平直型平直型ST段壓低（見段壓低（見19-1及圖及圖4）。）。16圖4 S-T段壓低的類型 17(二二) T波改變的形態(tài)學(xué)波改變的形態(tài)學(xué) nT波產(chǎn)生的過程即心室復(fù)極的過程。心室復(fù)極需波產(chǎn)生的過程即心室復(fù)極的過程。心室復(fù)極需要心肌細胞代謝及一系列離子運轉(zhuǎn)來完成，凡要心肌細胞代謝及一系列離子運轉(zhuǎn)來完成，凡能影響心肌代謝與離子運轉(zhuǎn)的各類因素，均能能影響心肌代謝與離子運轉(zhuǎn)的各類因素，均能引起引起T波變化。波變化。n一般反映左心室外膜的導(dǎo)聯(lián)其一般反映左心室外膜的導(dǎo)聯(lián)其T波應(yīng)是直立的。波應(yīng)是直立的。凡是凡是QRS波群呈波群呈rS Qr rSr或或QS型的導(dǎo)聯(lián)

12、，型的導(dǎo)聯(lián)，其其T波便可能是倒置的。波便可能是倒置的。nT波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電介質(zhì)、內(nèi)分齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電介質(zhì)、內(nèi)分泌、藥物、缺血及炎癥等）。泌、藥物、缺血及炎癥等）。18T波改變的形態(tài)學(xué)波改變的形態(tài)學(xué)n1.正常正常T波波 正常正常T波升肢長，降支短，波頂圓鈍。波升肢長，降支短，波頂圓鈍。2.高聳高聳T波波 是指是指T波異常高尖，振幅常達波異常高尖，振幅常達1.5mV以上。高聳以上。高聳T波見于急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風(fēng)心病、早期復(fù)極及正常波見于急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風(fēng)心病、早期復(fù)極

13、及正常變異等。變異等。3.巨大巨大T波倒置波倒置 T波倒置達波倒置達1.5mV以上，稱為巨大以上，稱為巨大T波倒置。見波倒置。見于急性心內(nèi)膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、腦血管意外、完于急性心內(nèi)膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導(dǎo)阻滯等。全性房室傳導(dǎo)阻滯等。4.T波低平、平坦、雙向或倒置波低平、平坦、雙向或倒置 引起引起T波上述改變原因非常多見。波上述改變原因非常多見。如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術(shù)后、心肌橋、慢性縮窄性心如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術(shù)后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影

14、響、植物神經(jīng)功能紊亂、心動過速、左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂、電亂、心動過速、左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂、電張調(diào)整性張調(diào)整性T波改變等。波改變等。n5.箭頭狀箭頭狀T波波 T波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱“冠狀冠狀T波波”。19三、正常變異的三、正常變異的ST段和段和T波波n正常的正常的ST段通常難以分辨地融合于段通常難以分辨地融合于T波的近側(cè)波的近側(cè)肢，肢，ST段停留在等電位線上的時間段停留在等電位線上的時間Tv6綜合征是一種異常現(xiàn)象，對診斷心肌疾病，特綜合征是一種異?，F(xiàn)象，對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者別是

15、缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者Tv1Tv6是其心電圖檢查中唯一的異常，故是其心電圖檢查中唯一的異常，故認為這是心肌供血不足的表現(xiàn)。認為這是心肌供血不足的表現(xiàn)。22n慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，T波向波向量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成Tv1Tv6。額。額面也可出現(xiàn)面也可出現(xiàn)R-T夾角增大，夾角增大，T向量逐漸向右向下，向量逐漸向右向下，T波電軸偏向波電軸偏向?qū)д龢O而背離導(dǎo)正極而背離導(dǎo)聯(lián)，即成導(dǎo)聯(lián)，即成TTI綜合征。綜合征。n通過與心電向量對比表明，有通過與心電向量對比表明，有Tv1Tv5、6者，者，幾乎均伴有心電向量

16、圖原發(fā)性幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性T波異常，其中部波異常，其中部分為無癥狀者。馬氏等研究了分為無癥狀者。馬氏等研究了136例冠脈造影的例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄心電圖，以冠脈狹窄75為冠心病判定組，結(jié)為冠心病判定組，結(jié)果顯示果顯示Tv2Tv5診斷冠心病的敏感性診斷冠心病的敏感性77.2，特異性特異性61.2，準確性，準確性75.7，陽性預(yù)測值，陽性預(yù)測值95。對冠心病診斷有重要價值。對冠心病診斷有重要價值。 23n正常變異正常變異ST-T改變對早期慢性冠狀動脈改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，由于各供血不足的診斷具有一定幫助，由于各家統(tǒng)計受各方面因素的影響，其數(shù)字僅家統(tǒng)計受

17、各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實踐中必須結(jié)合臨床及其他供參考。在實踐中必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪。檢查，以及心電圖隨訪。24四、缺血性四、缺血性ST-T改變改變n缺血性缺血性ST-T改變指改變指ST段水平型或下斜型段水平型或下斜型壓低壓低0.05mV，T波倒置，常見于心肌波倒置，常見于心肌缺血及器質(zhì)性改變。如心室肥大、心肌缺血及器質(zhì)性改變。如心室肥大、心肌病病(缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動脈供缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動脈供血不足血不足)等，存在持續(xù)性等，存在持續(xù)性ST-T改變，并各改變，并各有不同特點。有不同特點。25n1.心室肥大與心肌病心室肥大與心肌病 n當(dāng)左或右心室發(fā)

18、生肥大，除極時間延長，復(fù)極當(dāng)左或右心室發(fā)生肥大，除極時間延長，復(fù)極程序亦隨之發(fā)生變化，程序亦隨之發(fā)生變化，ST-T產(chǎn)生繼發(fā)性改變。產(chǎn)生繼發(fā)性改變。n其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成原發(fā)性缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成原發(fā)性ST-T改變，常稱為心肌勞損。改變，常稱為心肌勞損。n表現(xiàn)在：以表現(xiàn)在：以R波為主的導(dǎo)聯(lián)波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段下移，凸面向段下移，凸面向上傾斜地進入倒置的上傾斜地進入倒置的T波。此型改變有時可出波。此型改變有時可出現(xiàn)于左心室肥大，但無現(xiàn)于左心室肥大，但無QRS波高電壓者。波高電壓者。26n各類心肌病異常

19、心電圖發(fā)生率很高，包括各類心肌病異常心電圖發(fā)生率很高，包括ST-T改變、房室肥大、改變、房室肥大、病理性病理性Q波、心律失常等。波、心律失常等。nST-T改變具有以下特點：改變具有以下特點：發(fā)生率高，肥厚性心肌病為發(fā)生率高，肥厚性心肌病為60-84， ST段水平或低垂樣壓低，段水平或低垂樣壓低，T波倒置形似冠狀波倒置形似冠狀T波。心尖肥厚波。心尖肥厚性心肌病性心肌病V4、V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置T波，且波，且Tv4Tv5Tv3 。ST段壓低，段壓低，R波增高，擴張性心肌病波增高，擴張性心肌病ST-T發(fā)生率發(fā)生率39.3-50，ST段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。段呈水平型壓低，少數(shù)呈

20、上斜型。T波低平、雙相、倒置，一波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的ST-T改變?nèi)狈μ卣餍?，改變?nèi)狈μ卣餍?，變化程度輕，以變化程度輕，以R波為主導(dǎo)聯(lián)波為主導(dǎo)聯(lián)T波倒置。波倒置。n可長時間持續(xù)存在。可長時間持續(xù)存在。出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛。出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛。多伴快速性或緩慢多伴快速性或緩慢性心律失常。性心律失常。心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的損傷，引起心肌細胞復(fù)極不全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。損傷，引起心肌細胞復(fù)極不全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。272.缺血性心肌病缺血性心肌病 n是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞

21、、痙攣和毛細血管網(wǎng)是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細血管網(wǎng)的病變所引起的心肌供的病變所引起的心肌供氧氧和需氧之間不平衡，導(dǎo)致心和需氧之間不平衡，導(dǎo)致心肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。疾病。n為一種冠心病的獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性為一種冠心病的獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型。本病的心肌病變復(fù)雜多樣，包括心臟病的一個類型。本病的心肌病變復(fù)雜多樣，包括心肌細胞不同的肥大，毛細血管網(wǎng)分布不成比例，微心肌細胞不同的肥大，毛細血管網(wǎng)分布不成比例，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻循環(huán)障礙，以及存

22、活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等。患者冠脈病變嚴重，如心電圖有持續(xù)性缺雜存在等?；颊吖诿}病變嚴重，如心電圖有持續(xù)性缺血性血性ST-T改變，排除其他可能引發(fā)的原因后，則應(yīng)考改變，排除其他可能引發(fā)的原因后，則應(yīng)考慮為本病。慮為本病。283.糖尿病性心肌病糖尿病性心肌病 n心肌微血管病變在本病的形成上起主導(dǎo)作用。心肌微血管病變在本病的形成上起主導(dǎo)作用。由于心肌微血管內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜纖維增生，毛由于心肌微血管內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。加之糖尿細血管基底膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動力學(xué)改變，致使心肌廣泛病者糖代謝和血流動力學(xué)改變，致使心肌廣泛缺氧和

23、變性，引起心肌損傷，顯示缺血性缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性ST-T改變及心室肥大。改變及心室肥大。294.慢性冠脈供血不足慢性冠脈供血不足 慢性冠狀動脈供血不足的臨床進展及心電圖表現(xiàn)，決定于受損冠慢性冠狀動脈供血不足的臨床進展及心電圖表現(xiàn)，決定于受損冠脈管腔狹窄程度及其變化速度、供血失衡等。脈管腔狹窄程度及其變化速度、供血失衡等。ST-T變化程度與變化程度與預(yù)后不呈平行關(guān)系，有的休息時沒有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴重心預(yù)后不呈平行關(guān)系，有的休息時沒有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴重心絞痛或絞痛或AMI而死亡，有的常年左胸導(dǎo)聯(lián)而死亡，有的常年左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置卻生活如常人。波倒置卻生活如常人。 其其ST-

24、T改變有以下特點：改變有以下特點：能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)呈能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。足。 缺血區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)有對應(yīng)性改變。如缺血區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)有對應(yīng)性改變。如V5、V6導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)ST段壓段壓低低T波倒置，則波倒置，則V1、V2導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)ST段上抬，段上抬，T波高尖；反之亦然。波高尖；反之亦然。 有動態(tài)改變，有動態(tài)改變，ST-T改變時輕時重，恒定不變的改變時輕時重，恒定不變的ST-T變化一般變化一般不是或不是單純的慢版不是或不是單純的慢版缺血性缺血性ST-T改變多伴有緩慢性心律改變多

25、伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導(dǎo)阻滯。失常如病竇、房室傳導(dǎo)阻滯。30五、非冠狀動脈粥樣硬化性心臟五、非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病的ST段及段及T波改變波改變n在正常心電圖中，在正常心電圖中，ST段可能較等電位線稍高或段可能較等電位線稍高或略低。約略低。約70正常心電圖在正常心電圖在V2、V3導(dǎo)聯(lián)可因?qū)?lián)可因J點抬高使點抬高使ST段較等電位線高出段較等電位線高出0.030.05 mV（J點后點后0.08秒處測量）。竇性心動過緩秒處測量）。竇性心動過緩時尤為明顯。時尤為明顯。n交感神經(jīng)緊張可使某些胸前導(dǎo)聯(lián)交感神經(jīng)緊張可使某些胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，但段壓低，但任一胸前導(dǎo)聯(lián)的任一胸前導(dǎo)聯(lián)的ST 段都

26、不應(yīng)壓低段都不應(yīng)壓低0.05mV。31n因心肌缺血影響心室復(fù)極過程而引起缺血性因心肌缺血影響心室復(fù)極過程而引起缺血性ST-T改變者稱為原發(fā)性改變者稱為原發(fā)性ST-T改變，而由于心室改變，而由于心室除極異常引起復(fù)極出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)除極異常引起復(fù)極出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)性性ST-T改變。改變。n除此之外，發(fā)生于其他情況下的除此之外，發(fā)生于其他情況下的ST-T改變，稱改變，稱為非特異性為非特異性ST-T改變。改變。32n臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，ST-T由量到質(zhì)的改變，即由量到質(zhì)的改變，即T波由直立至倒置、波由直立至倒置、ST段段由平直延伸至由

27、平直延伸至ST段壓低，易與非冠脈病的段壓低，易與非冠脈病的ST-T改變混淆在一起。改變混淆在一起。n臨床判斷心電圖的臨床判斷心電圖的ST段及段及T波是否異常，不能波是否異常，不能單靠一次心電圖所見而作出診斷。更重要的應(yīng)單靠一次心電圖所見而作出診斷。更重要的應(yīng)全面結(jié)合臨床表現(xiàn)及觀察有無動態(tài)改變，尋找全面結(jié)合臨床表現(xiàn)及觀察有無動態(tài)改變，尋找或?qū)Ρ纫酝碾妶D所見。或?qū)Ρ纫酝碾妶D所見。33非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ST段及段及T波改變波改變n1.心臟神經(jīng)綜合征心臟神經(jīng)綜合征 女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微ST-T改變，以改變，以下壁或左前胸導(dǎo)聯(lián)下壁或左

28、前胸導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置，站立時波低平或倒置，站立時T波倒置更明顯。由波倒置更明顯。由于交感神經(jīng)興奮性增高，于交感神經(jīng)興奮性增高，受體過敏，經(jīng)口服或靜脈注射心得安受體過敏，經(jīng)口服或靜脈注射心得安后后ST-T可恢復(fù)正常?？苫謴?fù)正常。2. 正常變異的兩點半癥候群：有報道個別正常人由于額面正常變異的兩點半癥候群：有報道個別正常人由于額面T波向波向量指向時鐘上的量指向時鐘上的2點位置上，點位置上，QRS波群向量指向正波群向量指向正90，V1、V2導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)的T波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。3.持續(xù)幼年型持續(xù)幼年型T波波 表現(xiàn)為原來在兒童期間的表現(xiàn)為原來在兒童

29、期間的V1-V4導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)T波倒波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率0.54.2。可能無肺組織掩蓋的。可能無肺組織掩蓋的“心臟切跡心臟切跡”區(qū)所致，深吸區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置氣或口服鉀鹽可使倒置T波轉(zhuǎn)為直立。波轉(zhuǎn)為直立。34n4. 交感神經(jīng)張力增高，如過度換氣可引起一過性交感神經(jīng)張力增高，如過度換氣可引起一過性T波倒置，因交波倒置，因交感神經(jīng)興奮使心室復(fù)極延長，復(fù)極不同步所致。心室復(fù)極梯度下感神經(jīng)興奮使心室復(fù)極延長，復(fù)極不同步所致。心室復(fù)極梯度下降，降，QRS/T的角度增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有關(guān)。餐后的角度

30、增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有關(guān)。餐后T波波振幅減低或倒置，可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)。振幅減低或倒置，可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)。n5. 早期復(fù)極及早期復(fù)極綜合征早期復(fù)極及早期復(fù)極綜合征 可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，早期復(fù)極可引起過度早期復(fù)極可引起過度ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結(jié)束之前，作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復(fù)極，普通人群發(fā)生率約為提前發(fā)生復(fù)極，普通人群發(fā)生率約為12，男性較多，隨，男性較多，隨年齡增長發(fā)生率下降。年齡增長發(fā)生率下降。n3

31、5n6.高血鉀及低血鉀高血鉀及低血鉀 血鉀濃度超過血鉀濃度超過5.5mmol/L時，可有高、時，可有高、尖、窄及銳升的尖、窄及銳升的T波，多出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，這種因心肌除極不波，多出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，這種因心肌除極不同步引起的復(fù)極異常，同步引起的復(fù)極異常，QT間期正常有別于超急期心肌梗死的高間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖尖T波波 。低血鉀引起的心室復(fù)極延遲，嚴重時動作電位平臺縮。低血鉀引起的心室復(fù)極延遲，嚴重時動作電位平臺縮短短(2相變陡相變陡)，表現(xiàn)，表現(xiàn)T波低平或倒置，波低平或倒置，ST段壓低，段壓低，U波振幅增高波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關(guān)，追問病史有引起低血鉀的病因。等。其程度與血

32、鉀濃度相關(guān)，追問病史有引起低血鉀的病因。 7. 鈣、鎂離子的影響鈣、鎂離子的影響 鈣離子濃度變化主要影響鈣離子濃度變化主要影響ST段的時段的時限，限，ST段水平延長從而影響段水平延長從而影響QTC間期。低血鎂、高血鎂無特征間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖ST段或段或U波異常。波異常。36n8. 藥物對藥物對ST-T波的影響波的影響（1）洋地黃）洋地黃 可直接作用于心室肌，影響心室肌復(fù)極過程，改可直接作用于心室肌，影響心室肌復(fù)極過程，改變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性的變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性的ST-T魚鉤

33、樣改變，魚鉤樣改變，ST段壓段壓低明顯時，低明顯時，T波可變倒置。心電圖檢查時應(yīng)詳細詢問用藥史。慢波可變倒置。心電圖檢查時應(yīng)詳細詢問用藥史。慢作用制劑可持續(xù)作用制劑可持續(xù)46周，劑量與周，劑量與ST-T改變程度無相關(guān)性。改變程度無相關(guān)性。（2）胺碘酮對心室復(fù)極的影響）胺碘酮對心室復(fù)極的影響 一般發(fā)生于應(yīng)用負荷量一般發(fā)生于應(yīng)用負荷量4天后，天后，710天甚或數(shù)周才達峰值，呈天甚或數(shù)周才達峰值，呈T波增寬有切跡可伴有顯著波增寬有切跡可伴有顯著U波。波。QTc延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。（3）酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥）酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥 酚噻嗪類對心室復(fù)極的電生酚噻嗪類

34、對心室復(fù)極的電生理作用類同于奎尼丁，常見理作用類同于奎尼丁，常見T波增寬、低平、有切跡或倒置，波增寬、低平、有切跡或倒置，U波顯著，波顯著，QTc延長。硫利達嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引延長。硫利達嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引起心室復(fù)極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。起心室復(fù)極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。37n9. 心肌肥厚：心肌肥厚：n心肌肥厚引起心肌肥厚引起ST-T改變，改變，ST段多為斜形段多為斜形凸面向上下移，凸面向上下移，T波窄而不對稱，無動態(tài)波窄而不對稱，無動態(tài)改變，改變，QTc多不延長，多伴左胸導(dǎo)聯(lián)高多不延長，多伴左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓。電壓。3810. 心肌病引起的心肌病引起的

35、ST-T波改變波改變 n（1）肥厚型心肌病）肥厚型心肌病 ST段呈水平型、下垂型壓低，段呈水平型、下垂型壓低，約約75有有T波倒置似波倒置似“冠狀冠狀T波波”。巨大倒置。巨大倒置T波波（l.OmV）常見于心尖肥厚型心肌病。）常見于心尖肥厚型心肌病。ST-T改變以改變以V5導(dǎo)聯(lián)最明顯或?qū)?lián)最明顯或TV4TV5TV3; ST段呈水平型壓低。段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置心尖肥厚型巨大倒置T波深而略不對稱，常伴同導(dǎo)聯(lián)高波深而略不對稱，常伴同導(dǎo)聯(lián)高振幅的振幅的R波及波及ST段明顯下移，段明顯下移，ST-T波多無動態(tài)演變。波多無動態(tài)演變。（2）擴張型心肌病）擴張型心肌病 由于心肌纖維化、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

36、或由于心肌纖維化、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或心臟轉(zhuǎn)位更常見是心臟轉(zhuǎn)位更常見是QRS波群時限延長，異常波群時限延長，異常Q波，波，ST-T波改變多為非特異性。波改變多為非特異性。（3）限制型心肌病）限制型心肌病 ST-T波改變亦缺乏特征性。波改變亦缺乏特征性。n 39n（4）應(yīng)激性心肌?。?yīng)激性心肌病 發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應(yīng)發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應(yīng)激情況導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺等應(yīng)激物質(zhì)水平明顯增高有激情況導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺等應(yīng)激物質(zhì)水平明顯增高有關(guān)。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈關(guān)。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ST段抬高，廣泛段抬高，廣泛T波倒置或伴異常波倒置或伴異常QS波。

37、心臟超聲顯波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌肌酶可正?；蛏愿?，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復(fù)。頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復(fù)。應(yīng)與急性冠脈綜合征相鑒別應(yīng)與急性冠脈綜合征相鑒別 。n（5）致心律失常性右室心肌?。┲滦穆墒СＰ杂沂倚募〔?常出現(xiàn)完全或不完全常出現(xiàn)完全或不完全右束支阻滯伴右胸導(dǎo)聯(lián)右束支阻滯伴右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。波倒置。40n（6）心動過速心肌病）心動過速心肌病 心動過速發(fā)作時間過久可發(fā)心動過速發(fā)作時

38、間過久可發(fā)生生ST段壓低伴或不伴段壓低伴或不伴T波低平、倒置。如在有冠脈狹波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎(chǔ)上，心動過速發(fā)作時短時間內(nèi)（數(shù)分鐘）窄病變基礎(chǔ)上，心動過速發(fā)作時短時間內(nèi)（數(shù)分鐘）即可出現(xiàn)相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的即可出現(xiàn)相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低或伴段壓低或伴T波倒置。波倒置。 n（7）心肌炎）心肌炎 病毒感染及病毒感染及HIV感染較為常見，以感染較為常見，以較廣泛較廣泛ST-T改變及傳導(dǎo)障礙更常見。改變及傳導(dǎo)障礙更常見。（8）獲得性免疫缺陷綜合征）獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS) 亦可出現(xiàn)非特亦可出現(xiàn)非特異性異性ST-T改變改變 41n11. 二尖瓣脫垂綜合征二尖瓣脫垂綜合征 常發(fā)生在左胸前導(dǎo)聯(lián)

39、或下壁導(dǎo)聯(lián)（更常發(fā)生在左胸前導(dǎo)聯(lián)或下壁導(dǎo)聯(lián)（更多在多在aVF導(dǎo)聯(lián)）導(dǎo)聯(lián)）T波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。應(yīng)用應(yīng)用受體阻滯劑可使倒置受體阻滯劑可使倒置T波直立。波直立。12. Brugada綜合征綜合征 V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，呈下段抬高，呈下斜型或馬鞍型，斜型或馬鞍型， 兩種形態(tài)可單獨或混和出現(xiàn)。多兩種形態(tài)可單獨或混和出現(xiàn)。多V1、V2導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)為下斜型，為下斜型，V3導(dǎo)聯(lián)呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖導(dǎo)聯(lián)呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿

40、的特點。13. 心包病變心包病變 急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素對心肌表面的纖維素對心肌表面的“損傷損傷”產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，外膜下較薄的一層心肌，ST段改變多數(shù)是除段改變多數(shù)是除aVR及或及或Vl導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低外，其余導(dǎo)聯(lián)段壓低外，其余導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高。段均抬高。 42n14. 呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病 包括肺栓塞、左肺切除術(shù)后、氣胸及慢性包括肺栓塞、左肺切除術(shù)后、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導(dǎo)致急劇肺小動脈阻力阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導(dǎo)致急劇肺小動

41、脈阻力增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過重、擴張，產(chǎn)生增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過重、擴張，產(chǎn)生QRS額面電軸指向右及順鐘向轉(zhuǎn)位?？沙霈F(xiàn)額面電軸指向右及順鐘向轉(zhuǎn)位?？沙霈F(xiàn)S1、Q、T型改型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復(fù)極改變。變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復(fù)極改變。 15. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血、急性腦梗蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血、急性腦梗死、顱內(nèi)損傷、大腦靜脈血栓、神經(jīng)外科術(shù)后及腦腫瘤、感染等死、顱內(nèi)損傷、大腦靜脈血栓、神經(jīng)外科術(shù)后及腦腫瘤、感染等及均可出現(xiàn)及均可出現(xiàn)ST-T改變。典型的改變。典型的ST-T改變多為左胸導(dǎo)聯(lián)有深而倒改變

42、多為左胸導(dǎo)聯(lián)有深而倒置置T波，可與波，可與U波融合成寬大波融合成寬大T波，演變迅速，數(shù)日可自行消失。波，演變迅速，數(shù)日可自行消失。有時僅有輕度的復(fù)極異常。可發(fā)生各種心律失常，易誤診為器質(zhì)有時僅有輕度的復(fù)極異常?？砂l(fā)生各種心律失常，易誤診為器質(zhì)性心臟病。腦血管病心電圖改變的性心臟病。腦血管病心電圖改變的機理機理可能由于應(yīng)激引起大量兒可能由于應(yīng)激引起大量兒茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經(jīng)節(jié)、下丘腦茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經(jīng)節(jié)、下丘腦交感神經(jīng)節(jié)刺激失衡引起交感神經(jīng)節(jié)刺激失衡引起T波向量改變。有稱為波向量改變。有稱為Niagara或交感或交感介導(dǎo)性介導(dǎo)性T波。波。4316. 內(nèi)分泌疾病內(nèi)分泌疾病 可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)某些結(jié)構(gòu)及功可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)某些結(jié)構(gòu)及功能改變，直接或間接影響心臟電活動能改變，直接