生理復習材料

1、生理學 吉林大學 公共衛(wèi)生學院 預防二班 張奕名詞解釋1、 穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境中的各種物理、化學性質(zhì)相對穩(wěn)定的，稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。2、 紅細胞疊連：在某些疾?。ㄈ缁顒有苑谓Y(jié)核，風濕熱等）細胞彼此能較快的以凹面相貼。3、 循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：心臟停止射血，血流暫停時，循環(huán)系統(tǒng)中各處所側(cè)壓力都相等的壓力數(shù)值。4、 肺泡表面活性物質(zhì)：由肺泡上皮表層的型細胞分泌的生物活性物質(zhì)，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡的內(nèi)表，具有降低肺泡表面張力的作用。5、 膽囊收縮素的營養(yǎng)作用：小腸上部粘膜細胞分泌的一種胃腸激素，促進胰腺內(nèi)DNA、RNA和蛋白質(zhì)合成，促進胰腺外分泌部生長。6、 水利尿：飲用大量清水1000ml

2、引起的尿量增多的現(xiàn)象。大量飲水，體液稀釋，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素（抗利尿激素）釋放減少，水重吸收減少尿量增加。7、 波阻斷：波在清醒時，安靜并閉眼時出現(xiàn)，睜眼或接受外部刺激時，立即消失而呈現(xiàn)快波（波）8、 感受器的編碼作用：感受器在把外界刺激轉(zhuǎn)換為神經(jīng)動作電位時，不僅發(fā)生里能量轉(zhuǎn)換，而且把刺激所包含的環(huán)境變化的信息也轉(zhuǎn)移到動作電位序列之中，起到信息轉(zhuǎn)移作用。9、 允許作用：有些激素本身并不能直接對某些器官組織或細胞產(chǎn)生效應，但在他存在的條件下，卻可使另一種激素的作用顯著增強。10、 內(nèi)環(huán)境：細胞外液是細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。11、 鈣泵：存在于骨骼肌和心肌肌漿網(wǎng)膜上特殊蛋白，為Ca依

3、賴式ATP酶，ATP分解為Ca主動轉(zhuǎn)運供能，鈣泵活動可逆濃度差將胞漿中Ca和入肌漿網(wǎng)內(nèi)，使其中Ca濃度降低。12、 超極化：靜息電位負值增大，靜息電位水平下移。13、 時間肺活量：即用力呼氣量，指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內(nèi)所能呼出氣體量。14、 腎血漿清除率：指兩側(cè)腎臟每分鐘能將多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個血液的毫升數(shù)稱為腎血漿清除率。它可反映腎臟對不同物質(zhì)的清除能力。15、 胃粘液碳酸氫鹽屏障：胃粘膜表面上表細胞和胃小凹的粘膜細胞分泌的粘液和碳酸氫鹽，以其覆蓋于胃粘膜表面，形成一層防御機械和化學傷害的有效屏障，使胃粘膜抗損傷的第一道防線。16、 基礎代謝率：

4、指人在清醒而又極端安靜狀態(tài)下，不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物及精神緊張等因素影響時的能量代謝率，以每小時每平米體表面積產(chǎn)熱量表示。17、 主動運輸：細胞膜通過本身的某種耗能過程，將物質(zhì)分子或離子由膜的低濃度側(cè)移向高濃度側(cè)的過程。它主要由起“泵”作用蛋白質(zhì)完成的。如Na泵，Ca泵。18、 期前收縮：在心室肌有效不應期后，下一次竇房結(jié)興奮到達之前，心室受到一次外來刺激，則可產(chǎn)生一次提前出現(xiàn)的興奮與收縮，稱為期前收縮。19、 房室延擱：興奮在房室交界區(qū)傳導速度緩慢，因此興奮由心房傳至心室要經(jīng)過一段延擱，稱為房室延擱。以避免心房，心室在收縮時間的重疊。20、 有效濾過壓：促進超濾動力與對抗超濾阻力的差值

5、。（腎小球毛細血管靜水壓囊內(nèi)液體滲透壓）（血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓）腎小球有效濾過壓21、 內(nèi)因子：胃粘膜壁細胞分泌的一種糖蛋白，具有保護itB12不被消化液破壞。促進回腸對itB12吸收作用。22、 聽閾：人耳所能感受的某種頻率聲音的最小強度。23、 突觸的可塑性：突觸的傳遞功能可以發(fā)生較長時程的增強或減弱特性。24、 應激性:：當機體受到各種有害刺激時，血中立即出現(xiàn)ACTH增加，進而引起糖皮質(zhì)激素分泌增加?？稍鰪姍C體對有害刺激的抵御能力。25、 離子通道：鑲嵌于膜蛋白上的蛋白質(zhì)結(jié)構，當通道蛋白開放時，允許某些離子順濃度差或電位差轉(zhuǎn)運過膜，通道蛋白的開啟或關閉取決于通道蛋白所處的環(huán)境。介導N

6、a、Ca和Cl-順濃度梯度或電位梯度跨膜擴散的有孔膜蛋白。貫穿脂質(zhì)雙層，有親水性孔道。26、 纖維蛋白溶解：血液凝固后纖維的溶解過程。包括纖維溶解原的激活及纖維蛋白降解的兩個過程。27、 動作電位：細胞興奮時，細胞膜兩側(cè)的點位發(fā)生一次暫時的可逆的，可擴布的電位變化。28、 氧解離曲線：是血紅蛋白氧飽和度與氧分壓之間關系的曲線?？煞从吃诓煌醴謮合拢跖c血紅蛋白結(jié)合或分離情況。呈S型，由于血紅蛋白變構效應所致。29、 滲透性利尿：當腎小管溶質(zhì)濃度增高時，就使小管液的滲透壓升高，水重吸收減少，尿量增多的利尿方式。30、 運動單位：由一個運動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。31、 調(diào)定

7、點：視前區(qū)下丘腦前部的溫度敏感神經(jīng)元，起著將溫度恒定在某一數(shù)值的作用，即調(diào)定點作用。如果體溫偏高，調(diào)定點熱敏神經(jīng)元和全敏神經(jīng)元活動改變，調(diào)節(jié)產(chǎn)熱、散熱使體溫回到調(diào)定點水平。32、 盲點：在中央凹鼻側(cè)約3mm的視神經(jīng)乳頭處，沒有感光功能的一點。33、 化學門控通道：某種化學物質(zhì)與細胞膜上通道蛋白發(fā)生特異性結(jié)合，使通道蛋白發(fā)生變構效應。引起通道開放，即物質(zhì)直接作用于通道閘門，通道對直接施加電刺激，不起反應。34、 自身調(diào)節(jié)：當內(nèi)環(huán)境條件發(fā)生變化時，組織、器官、細胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)，自身產(chǎn)生適應反應的過程。（作用局限，調(diào)節(jié)幅度?。?5、 感受器電位：當刺激作用于感受器是，在引起傳入神經(jīng)動作電位

8、前，先在感受器或感覺神經(jīng)末梢發(fā)生的過渡性局部點位。36、 中心靜脈壓：右心房或胸腔大靜脈血壓。正常為0.41.2kPa。37、 比順應性：單位肺容量下肺順應性=肺順應性/肺容量38、 通氣血流比值：每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量的比值。正常為0.8439、 腦腸肽：由腸道產(chǎn)生的肽激素在腦內(nèi)也存在。這些雙重分布的激素成為腦腸肽。例如胃泌素、生長抑素、神經(jīng)降壓素等。40、 球管平衡：不論腎小球的濾過率增加或是減少，近端小管重吸收率始終占腎小球濾過率65%70%左右的平衡。41、 突觸前抑制：在興奮性突觸傳遞過程中，通過突觸前兩神經(jīng)元軸-軸突觸聯(lián)系。是突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位幅度減小。釋放興奮性遞

9、質(zhì)量減少，使興奮性突出后電位減少，而呈現(xiàn)抑制效應。42、 電突觸傳遞：細胞間縫隙連接處的電傳遞，可使相鄰細胞在功能上同步化。43、 興奮收縮耦聯(lián)：把以細胞膜點位變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的收縮過程連接起來的中介過程。44、 肺活量：最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量45、 膽鹽的肝腸循環(huán)：膽鹽及膽汁酸隨膽汁進入小腸后，絕大多數(shù)（90%）在回腸末段年末吸收入血，經(jīng)門靜脈運至肝臟，重新組成膽汁，再分泌入小腸。46、 食物的熱價：1g食物氧化（或在體外燃燒）時所釋放出來的熱量。47、 能量代謝：生物體在物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放，轉(zhuǎn)移和利用。48、 食

10、物的氧熱價：某些營養(yǎng)物質(zhì)氧化時，消耗1升氧所產(chǎn)生的熱。49、 呼吸商：一定時間內(nèi)，機體產(chǎn)生CO2量和O2量的比值。（非蛋白呼吸商）糖和脂肪氧化產(chǎn)生CO2和耗O2量比值。50、 食物特殊動力作用：安靜狀態(tài)下攝食后人體釋放熱量比安食物氧化后產(chǎn)熱多，食物能使機體產(chǎn)生“額外”熱量的現(xiàn)象。51、 腎糖閾：當血糖濃度達到160180mg/100ml時就開始出現(xiàn)尿糖。這時的血糖濃度為腎糖閾。說明一部分腎小管對葡萄糖吸收達到極限。 52、 下丘腦調(diào)節(jié)肽：有下丘腦促垂體肽能神經(jīng)元分泌的肽類激素主要作用調(diào)節(jié)腺垂體活動。53、 興奮性突觸后電位：在突觸前膜釋放興奮體制作用下，突觸后膜產(chǎn)生去極化性局部電位，是突觸后神

11、經(jīng)元對其他刺激興奮升高。54、 抑制性突觸后電位：在突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)作用下，突觸后膜產(chǎn)生超極化性局部電位，使突觸后神經(jīng)元對其他刺激興奮性下降。55、 突觸后抑制：一個興奮性神經(jīng)元不能直接引起突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制，但可興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元超極化產(chǎn)生IPSP，從而使突出后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應。56、 特異性投射系統(tǒng)：由丘腦感覺接替核發(fā)出纖維向大腦皮層特定的感覺區(qū)域點對點投射的系統(tǒng)。它的生理功能是產(chǎn)生定位清晰的感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。丘腦的感覺接替核的不同核團分別發(fā)出纖維投射到大腦皮層的不同區(qū)域。57、 非特異投射系統(tǒng)：有丘腦髓板內(nèi)核群發(fā)出纖維向

12、大腦皮層廣泛區(qū)域彌散投射。其生理功能是對大腦皮層起易化作用，使大腦皮層處于覺醒狀態(tài)。58、 大腦皮層誘發(fā)電位：在感覺傳導通路的任何部位，給予人工刺激，在大腦皮層的某一區(qū)域可產(chǎn)生驕傲為局限點位變化。59、 脊休克：當脊髓突然離斷后，失去了與高級中樞聯(lián)系，斷面下脊髓反射暫時消失進入無反應狀態(tài)。60、 去大腦僵直：在動物中腦四疊體上下丘之間橫斷腦干，是脊髓僅與延髓和腦橋相連。這時動物出現(xiàn)頭昂尾翹，四肢挺伸堅硬入柱，脊柱背屈，全身肌緊張增強表現(xiàn)。61、 牽涉痛：內(nèi)臟疾病往往引起體表一定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏。62、 明適應：人從暗處進入亮光下，最初感到光亮耀眼，不能視物，只有稍待片刻才能恢復視力。63

13、、 暗適應：當人長時間在明亮環(huán)境而突然進入暗處時，最初看不見任何東西，經(jīng)一段時間后，視覺敏感度才逐漸增高，能逐漸看見暗東西。64、 微音器電位：當耳蝸受到聲音刺激時，在耳蝸及其附近結(jié)構所記錄到的一種與聲波頻率振幅完全一致電位變化。65、 有效不應期：心肌細胞由0期局計劃開始至復極化到膜電位-60mV這段時間。去極化開始至復極化-55mV，Na+通道由激活變失活，無論給予多強刺激都不興奮，復極化-55-60mV，Na+通道剛開始但是未恢復到可激活狀態(tài)。給予強大刺激也只能產(chǎn)生局部變化，不產(chǎn)生動作電位。66、 球-管平衡：不論腎小球濾過率增加或減少，近端小管沖吸收率始終腎小管濾過率65%70%左右的

14、現(xiàn)象。67、 血漿膠體滲透壓：由血漿中蛋白質(zhì)所形成滲透壓，包括白蛋白，球蛋白，纖維蛋白原，對維持血管內(nèi)外水平衡起重要作用。68、 血小板粘附：血管損傷后，流經(jīng)此血管血小板被血管內(nèi)皮下組織表面激活，血小板粘附在損傷處暴露的膠原纖維上。69、 聚集：黏附一經(jīng)發(fā)生，血小板就相互粘連在一起。聚集分兩個時相。第一時相是可逆，第二時相為不可逆。70、 凝集：不同血型人血液相混，紅細胞發(fā)生凝集成簇現(xiàn)象，為免疫反應，振蕩后不可分開。71、 竇房結(jié)超速驅(qū)動壓抑：竇房結(jié)對潛在起搏點的一種控制形成，指竇房結(jié)對潛在起搏點直接抑制作用。竇房結(jié)自動興奮頻率高于潛在起搏點，因而潛在起搏點只在竇房結(jié)興奮驅(qū)動下被動興奮。一旦竇

15、房結(jié)驅(qū)動中斷，潛在起搏點還需要一段時間，才能從抑制狀態(tài)下恢復，出現(xiàn)本身自動興奮，但心臟的興奮由自動興奮頻率高的潛在起搏點主導。72、 最大舒張期點位：自律細胞動作電位3期復極末達到的最大膜電位，也稱最大復極電位。73、 紅細胞比容：紅細胞在血液中所占的容積百分比。成人正常值男性4050%，女性3748%。74、 異位節(jié)律：在病理狀態(tài)下，潛在起搏細胞可自動發(fā)生興奮，取代了竇房結(jié)的起搏功能，而形成異位起搏點，也就形成了異位節(jié)律。問答題1、 細胞膜上的鈉泵有哪些生理意義？答：、造成細胞內(nèi)高K+濃度，使胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應所必需的。、造成胞內(nèi)外Na+、K+濃度差是細胞生物電活動前提。、能維持細胞滲透壓和

16、細胞容積相對穩(wěn)定。、對維持細胞內(nèi)PH值穩(wěn)定有重要意義。、維持細胞內(nèi)Ca2+濃度穩(wěn)定。、生電性影響細胞靜息電位數(shù)值。、Na+濃度差是其他許多物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運動力。2、 根據(jù)組織液生成的原理，說明長時間蛋白質(zhì)攝入不足，產(chǎn)生水腫的原因答：長期攝入蛋白質(zhì)不足，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）。毛細血管血壓，組織液膠體滲透壓，靜水壓基本不變，有效濾過壓上升，組織液生成過多，組織間隙中液體滯留，形成水腫。3、 血液中氯化鈉和白蛋白對機體水平衡影響？答：水及氯化鈉等晶體物質(zhì)可自由通過主細血管壁，血漿與組織液中，晶體物質(zhì)的濃度幾乎相等，他們

17、所形成的晶體滲透壓也基本相等。細胞外液的晶體物質(zhì)大部分不易通過細胞膜，而且細胞外液晶體滲透壓也保持相對穩(wěn)定。這對保持細胞內(nèi)外水平衡和正常體積很重要。白蛋白等其他血漿蛋白不易通過毛細血管壁，所以血漿膠體滲透壓很低，但在調(diào)解內(nèi)外水平衡是也起到重要作用，血漿白蛋白含量多，其數(shù)量少，膠體滲透壓明顯降低。4、 人體發(fā)燒時為什么出現(xiàn)寒戰(zhàn)？答：發(fā)熱時，體溫調(diào)節(jié)機制仍在工作，PO/AH熱敏神經(jīng)元溫度反應閾升高，冷敏神經(jīng)元閾值下降，調(diào)定點上移，發(fā)熱開始時先出現(xiàn)戰(zhàn)栗等產(chǎn)熱反應，體溫達到調(diào)定點后才出現(xiàn)散熱反應。5、 急性腎小球腎炎為何出現(xiàn)蛋白尿？答：腎小球毛細血管內(nèi)血漿經(jīng)濾過進入甚小囊，其間結(jié)構稱為濾過膜。內(nèi)層的毛

18、細血管內(nèi)皮細胞上帶負電荷的糖蛋白，可阻礙帶負電荷的蛋白質(zhì)通過，急性腎小球腎炎時，濾過膜上帶負電荷的糖蛋白減少甚至消失，使帶負電荷的血漿蛋白濾過量增多，出現(xiàn)蛋白尿。6、 說明進食油煎雞蛋后膽囊機能狀態(tài)改變原理答：油煎雞蛋主要為蛋白質(zhì)和脂肪。進食開始數(shù)分鐘，膽囊節(jié)律性收縮，排放貯存膽汁，食物消化頭期，胃期膽囊收縮和Oddi括約肌舒張，通過迷走神經(jīng)和胃竇釋放促胃液素合十二指腸交感神經(jīng)可抑制膽囊收縮，使膽汁減少，腸期小腸粘膜在脂肪蛋白消化產(chǎn)物及酸性食糜作用下釋放縮膽囊素，經(jīng)血液循環(huán)作用于膽囊，Oddi括約肌，使膽囊強烈收縮，促進膽囊排空，進食1h后，膽囊完全排空，精神7、 小腦各部位主要功能答：、前庭

19、小腦與身體姿勢平衡功能有關；、脊髓小腦（前葉及后頁中間帶）:肌緊張調(diào)節(jié)有關，后頁中間帶與隨意運動的調(diào)節(jié)有關；、皮質(zhì)小腦：大腦皮層運動區(qū)、感覺區(qū)、聯(lián)絡區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃的形成及運動程序編制有關。8、 何謂去大腦僵直？原因？答：去大腦僵直：在動物中腦四疊體上下丘之間橫斷腦干，是脊髓僅與延髓和腦橋相連。這時動物出現(xiàn)頭昂尾翹，四肢挺伸堅硬入柱，脊柱背屈，全身肌緊張增強表現(xiàn)。原因：、去除高級中樞的抑制影響，牽張反射加強； 、脊髓的易化作用加強。9、 心臟受那些神經(jīng)受配？他們各有什么作用？答：有傳出神經(jīng)心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)：末梢神經(jīng)釋放NE，與心肌細胞受體結(jié)合。使心肌細胞膜對Ca通透性

20、增加，竇房結(jié)自律細胞4期自動去極化速度加快，心率加快。在心房肌和心室肌平臺期進入細胞內(nèi)Ca增加，心肌收縮力增強，慢反應細胞0期Ca內(nèi)流加速，其動作電位上升速度、幅度增加，房室傳導速度加快。心迷走神經(jīng)：末梢釋放乙酰膽堿，與心肌細胞膜M受體結(jié)合，使膜對通透性增高，竇房結(jié)細胞4期自動去極滑速度減慢，最大舒張電位絕對值增大，自律性降低，心率減慢，心肌細胞外流加快，復極時間縮短，Ca內(nèi)流減少，收縮力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢。10、 視錐細胞和視桿細胞在分部和感覺色素及生理功能上的不同答： 視錐細胞視桿細胞分布中央凹分布密集，在視網(wǎng)膜周邊相對稀少中央凹處無分布，在中央旁100200區(qū)域最多

21、感覺色素視紫紅質(zhì)對紅、藍、綠敏感的視色素生理功能主要晝光覺和色覺，光敏度較差，但視敏度高對暗光敏感，但分辨能力差，無色覺，在暗光下視物主要靠視桿細胞。11、 切斷家兔一側(cè)頸總動脈的生理反應答：正常時，心臟射血經(jīng)主動脈弓、頸總動脈到達頸動脈竇，當切斷一側(cè)頸動脈后，由于心室射血不能流經(jīng)頸動脈竇，致使頸動脈竇內(nèi)壓力下降，減壓反射減弱，引起血壓升高。12、 氧解離曲線有何特點及意義？答：上段：曲線平坦，PO2變化對血紅蛋白氧飽和度影響不大，使血紅蛋白與O2結(jié)合部分；中段：曲線陡峭，血紅蛋白釋放O2過程；下段：最陡，組織活動增加時氧合血紅蛋白進一步解離，表示O2貯備。整條曲線呈S型。13、 氧解離曲線的

22、影響因素答：、PH降低，血紅蛋白對O2親和力下降，P50增大，曲線右移（波爾效應）； PCO2升高，血紅蛋白對O2親和力下降，P50增大，曲線右移；、溫度升高，氧解離曲線右移，促O2釋放降低，曲線左移；、2、3-DPG濃度升高，血紅蛋白對O2親和力降低，曲線右移，濃度升高；、3-DPG增加，氧解離曲線右移；、其他因素：自身性質(zhì)，如血紅蛋白中的Fe2+氧化為Fe3+，血紅蛋比失去運O2能力； CO與血紅蛋白結(jié)合，使氧解離曲線左移。14、 缺氧和高CO2對呼吸的影響和機制？答：吸入氣PO2降低時，肺泡氣動脈血PO2都隨之降低，可引起呼吸加深加快。肺通氣量升高。低O2對外周化學感受器的刺激成為驅(qū)動呼

23、吸主要刺激。嚴重低O2外周化學感受器反射不足以抵御低O2對中樞的壓抑作用，導致呼吸障礙。吸入CO2含量過高，肺通氣量不能相應增加，肺泡動脈血PCO2陡升，CO2急劇壓抑中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞活動，引起呼吸困難、頭痛、昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉：CO2通過刺激中樞化學感受器引起呼吸中樞興奮，刺激外周感受器。15、 血漿膠體滲透壓和血漿晶體滲透壓的生理作用有什么不同？答：血漿膠體滲透壓是由血漿蛋白質(zhì)產(chǎn)生，而血漿晶體滲透壓是由溶解于血漿業(yè)中的晶體物質(zhì)，尤其電解質(zhì)產(chǎn)生的。前者在血漿總滲透壓比例較小，后者較大，因而血漿中蛋白分子大，不易透過毛細血管所以血漿膠體滲透壓維護血管內(nèi)外水平衡，而血漿中絕大多數(shù)晶體物

24、質(zhì)不易自由通過細胞膜，所以血漿晶體滲透壓維護細胞內(nèi)外水分平衡。16、 平均動脈壓與循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓有何不同？（測定方法、成因、生理意義）答：平均動脈壓：一個心動周期中，動脈血壓的平均值。平均動脈壓=舒張壓+1/3*脈壓。 循環(huán)系統(tǒng)平均充盈期：當心臟停止跳動時，循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)各處的壓力都相等，但是仍比大氣壓高0.93Pa，此壓成為循環(huán)系統(tǒng)品均充盈期。通氣過剩血流相對不足，肺泡無效腔增大。17、 何謂通氣/血流比？其數(shù)值高低有何生理意義？（正常值：4.4/5=0.84）答：通氣/血流比值：指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘血流量大。無論通氣/血流增大或減少，都妨礙有效的氣體交換，可導致血液缺O(jiān)2和CO2潴留

25、。VA/Q升高，通氣過剩血流相對不足，肺泡無效腔增大；VA/Q降低，通氣不足，血流相對過多，發(fā)生功能性動-靜脈短路。18、 何謂耳蝸微音器電位？有何特點？答：當耳蝸受聲音刺激時，在耳蝸或耳蝸附近結(jié)構可記錄到一種交流性質(zhì)的電位變化，其頻率和幅度與刺激聲音的振動完全一致，這種電位稱耳蝸微音器電位。耳蝸微音器電位是內(nèi)耳蝸多個毛細胞接受聲音刺激時產(chǎn)生感受器電位總合。 特點：耳蝸微音器電位無真正的閾值，沒有潛伏期和不應期，不易疲勞，不發(fā)生適應現(xiàn)象。在聽閾范圍內(nèi)，耳蝸微音器電位能重復聲波的頻率。在低頻范圍內(nèi)，耳蝸微音器電位的振幅與聲壓成線性關系，當聲壓超過一定范圍時則產(chǎn)生非線性失真。19、 成人正常值：紅

26、細胞數(shù)；白細胞數(shù)；血小板數(shù)；動脈舒張壓；收縮壓；答：紅細胞數(shù)：5*1012/L 白細胞數(shù)：1.04.8*109/L 血小板：100300*109/L 動脈舒張壓：6080mmHg 收縮壓：100120mmHg。20、 肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生作用及生理功能？答：產(chǎn)生：由肺泡上皮型細胞分泌的生物活性物質(zhì)，主要成分為二棕櫚卵磷酸，分開由于肺泡內(nèi)表面，具有降低肺泡表面張力作用。生理功能：、降低肺泡表面張力，吸氣阻力，有利肺擴張； 、防止肺水腫，可吸引毛細血管內(nèi)液體滲入肺泡，使表面張力下降； 、維護大小肺泡穩(wěn)定性。21、 靜脈一次性注入大量生理鹽水與一次性大量飲水，尿量分別有何影響？分別通過什么途徑？答：

27、靜脈一次注入大量生理鹽水：血漿蛋白合成減少；或毛細血管通透性增大，血漿蛋白喪失，導致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓和腎小球濾過率增加，尿量增加。 一次大量飲水：體液稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起血管升起血管升壓素釋放減少或者停止。腎小球管和集合管對水重吸收減少，尿量增加，尿量稀釋。22、 說明某人一次飲入水1000ml后尿量改變原因答：正常人一次飲用1000ml清水后，約半小時尿量可達到最大值，此現(xiàn)象稱為水利尿。大量飲水后，體液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起血管生氣血管升壓素釋放減少或停止。腎小管和集合管對水重吸收減少，尿量增加，尿液稀釋。23、 滲透性利尿和水利尿發(fā)生的機制

28、有何不同？答：滲透性利尿：當腎小管液濃度升高時，就使小管液滲透壓升高，水重吸收下降。尿量增多。增加小管液溶質(zhì)濃度，增加滲透壓。 水利尿：一次大量飲清水1000ml以上，引起的尿量增多現(xiàn)象。血液被稀釋，引起血漿膠體滲透壓下降，引起抗利尿激素分泌減少，水重吸收減少，尿量增多。24、 簡述尿生成過程答：、腎小球濾過：血漿流經(jīng)腎小球毛細血管時，在有效濾過壓作用下，血漿中部分水分小分子通過濾過膜濾過進入腎小囊腔，形成原尿。、原尿在小管液流經(jīng)腎小管、集合管時大部分被重吸收進入血液，成為腎小管、集合管重吸收。、腎小管、集合管還將一些物質(zhì)分泌25、 影響腎小球濾過的因素有哪些？答：、濾過膜通透性：即膜孔大小，

29、濾過膜上負電荷多少；、濾過膜面積大?。浩渌蛩夭蛔?，面積越小，單位時間濾過量越少；、腎小球有效濾過壓：包括腎小球毛細血管血壓高低、血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓，他們代數(shù)和大小是影響濾過的主要因素；、腎血漿流量：其他因素不變，腎血漿流量升高，濾過量升高。26、 試敘述機體是怎樣維持穩(wěn)態(tài)的？答：調(diào)節(jié)：機體處于不同生理情況或外界環(huán)境改變，體內(nèi)一些器官、組織功能活動發(fā)生變化，使被擾亂內(nèi)環(huán)境重新恢復，分神經(jīng)、體液、自身三種調(diào)節(jié)方式。 負反饋：系統(tǒng)活動處于穩(wěn)定時，如因某外界因素，使該系統(tǒng)受控部分活動增強（減弱），破壞平衡，負反饋使其向原先平衡狀態(tài)方向轉(zhuǎn)變，甚至完全恢復到原先平衡狀態(tài)。27、 淋巴回流的生理意

30、義？答：、將組織液（特別是蛋白質(zhì)）帶回血液中；、消除組織液中不能被毛細血管重吸收的較大分子及組織中紅細胞細菌；、運輸脂肪及其他營養(yǎng)物質(zhì)；、調(diào)節(jié)體液平衡。28、 為何說小腸是消化吸收最重要部位？答：、食物在小腸受胰液、膽汁和小腸液化學性消化及小腸運動機械性消化； 、小腸吸收面積大，食物停留時間長，食物已消化到適于吸收的小分子物質(zhì)。29、 簡要說明受體的一般生理特性？答：特異性、飽和性、可逆性30、 比較興奮神經(jīng)纖維和神經(jīng)肌肉接頭處的傳播有何不同？答：興奮在神經(jīng)纖維上一動作電位形式進行傳導。特點：有“全或無”現(xiàn)象，沒有時間性，空間性，總合現(xiàn)象。興奮在神經(jīng)-肌肉接頭處以終板電位的形式傳播。特點：無“

31、全或無”現(xiàn)象，大小與接頭前膜釋放乙酰膽堿量成比例，無不應期，有總合現(xiàn)象，電緊張性擴布。31、 單純擴散和易化擴散的異同？答：相同：物質(zhì)從高濃度側(cè)向低濃度側(cè)轉(zhuǎn)運，不耗能； 不同：單純擴散：不需要載體蛋白，運輸脂溶性大物質(zhì)，選擇性相對較大； 易化擴散：需要載體蛋白，運輸脂溶性小或非脂溶性物質(zhì)，選擇性小。32、 為何正常人的血管中血液不發(fā)生凝固答：、正常人血管內(nèi)膜光滑完整，不以激活因子，不易血小板吸附聚集；、血液有凝血系統(tǒng)，又有對抗他的抗凝系統(tǒng)，正常時，兩系統(tǒng)對立動態(tài)平衡。、如某些因素是血管出現(xiàn)微小血凝塊后，血液中纖溶系統(tǒng)將被激活，很快將血凝塊中纖維蛋白溶解。33、 為何缺VitA會發(fā)生夜盲癥答：人

32、在暗處視物，實際是現(xiàn)有視紫紅質(zhì)的分解，合成。是人在暗光視物的基礎。而視紫紅質(zhì)的在合成是全反型視黃醛變?yōu)?1-順視黃醛。全反型視黃醛首先轉(zhuǎn)變?yōu)槿葱鸵朁S醇。它是VitA的一種形式，而后再異構酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)?1-順視黃醛，并與視蛋白結(jié)合形成視紫紅質(zhì)，又貯存在色素上皮中。VitA也可轉(zhuǎn)變?yōu)?1-順視黃醛，VitA可被用于視紫紅質(zhì)合成與補充，長期缺乏引起夜盲。34、 什么是特異性投射系統(tǒng)？有何生理作用答：特異性投射系統(tǒng)：由丘腦感覺接替核發(fā)出纖維向大腦皮層特定的感覺區(qū)域點對點投射的系統(tǒng)。生理作用：產(chǎn)生清晰感覺并激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經(jīng)沖動。35、 食物特殊動力作用和意義答：食物特殊動力作用：安靜狀態(tài)下攝食后

33、人體釋放熱量比安食物氧化后產(chǎn)熱多，食物能使機體產(chǎn)生“額外”熱量的現(xiàn)象。生理意義：時效刮倒處理食物做功能量消耗。在為病人配餐時，應考慮此部分能量消耗，給予補充。久病初愈應慎補蛋白質(zhì)，以免加重胃腸負擔。36、 正常情況下動脈血壓是怎么樣維持相對穩(wěn)定的？答：通過減壓反射。動脈血壓升高頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器（晶都神經(jīng)、主動脈神經(jīng)傳至）心迷走神經(jīng)（+），心交感中樞（+），交感縮血管中樞（-）心縮力下降，心率下降，阻力血管舒張，血壓下降或排泄入小管液中，此過程稱為腎小管和集合管的分泌與排泄。小管液經(jīng)過這些過程最后流向集合管遠端，形成終尿。37、 何謂牽涉痛？試敘述原理答：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠隔的

34、體表部位感覺疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象叫做牽涉痛。有會聚學說，易化學說兩種機制。 會聚學說：來自臟痛和軀體痛的傳入纖維會聚到脊髓同一水平同一后角神經(jīng)元，兩者通過同一通路上傳，且痛覺刺激多源于體表。大腦皮層更習慣于識別體表信息。進而把內(nèi)臟痛誤認為體表痛。 易化學說：來自內(nèi)臟和軀體傳入神經(jīng)到達脊髓后角同一區(qū)域非常接近的不同神經(jīng)元，由患者內(nèi)臟傳來沖到那個可提高鄰近感覺神經(jīng)元興奮性，從而對體表傳入沖動產(chǎn)生易化作用，是平常不至引起疼痛的刺激信號變?yōu)橹峦葱盘枴?8、 突觸后抑制有哪些類型？舉例說明答：、傳入側(cè)支性抑制：如伸肌的肌梭傳入纖維進入中樞后，直接興奮伸肌的運動神經(jīng)元，同時發(fā)出側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元

35、，轉(zhuǎn)而抑制屈肌的運動神經(jīng)元。、回返性抑制：如脊髓前角運動神經(jīng)元發(fā)出軸突支配骨骼肌，同時發(fā)出側(cè)支興奮閏紹細胞，閏紹細胞的軸突回返，抑制前腳運動神經(jīng)元的活動。39、 反應、反射、反饋有何區(qū)別？答：反應：環(huán)境發(fā)生變化，組織、細胞機體內(nèi)部代謝及外表活動發(fā)生改變。反饋：由調(diào)節(jié)結(jié)果（受控）反過來影響調(diào)節(jié)原因（控制）或調(diào)節(jié)的過程。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對內(nèi)外環(huán)境變化產(chǎn)生規(guī)律性應答，是神經(jīng)調(diào)節(jié)基本方式。40、 體循環(huán)血壓明顯下降，尿液量有何變化？為什么？答：減少。、血壓降低導致腎小球毛細血管血壓明顯降低，有效濾過壓降低，腎小球濾過率下降，尿量減少；、循環(huán)血量下降對左心房容量感受器刺激減弱，反射性引起

36、抗利尿激素釋放增加，促遠曲小管和集合管隊水重吸收，使尿量減少；、循環(huán)血量減少，啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌升高，保Na+排K+保水，尿量減少。41、 聲波怎樣傳入內(nèi)耳？答：聲音是通過空氣傳導與骨傳導兩種方式傳入內(nèi)耳。正常情況下以氣傳導為主。1、 氣傳導：聲波經(jīng)外耳道引起鼓膜振動，再經(jīng)過挺骨鏈和卵圓窗膜進入耳蝸。這一條聲音傳導的途徑叫做氣傳導。此外，鼓膜的振動也可以引起鼓室內(nèi)的空氣振動，在經(jīng)過圓窗傳入耳蝸。但是這一氣傳導在正常情況下并不重要，只是當聽骨鏈運動障礙的時候才可以發(fā)揮一定的傳音作用，但這是的聽力較正常情況下大為降低。2、 骨傳導：聲波直接引起顱骨的振動，在引起位于顳骨

37、骨質(zhì)中的耳蝸內(nèi)淋巴的振動，這個傳導途徑叫做骨傳導。骨傳導的敏感性比氣傳導低得多，因此在正常聽覺的引起中作用甚微。但是當鼓膜或中耳病變引起傳音性耳聾的時候，氣傳導和骨傳導將同樣受損。因此，臨床上可以檢查患者氣傳導和骨傳導受損的情況半段聽覺異常的產(chǎn)生部位和原因。42、 肺泡表面活性物質(zhì)產(chǎn)生，作用，生理功能答：肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡上皮型細胞分泌的生物活性物質(zhì)。作用：、降低肺泡表面張力，吸氣阻力降低，有利于肺擴張；、防止肺水腫：肺泡表面張力吸引毛細血管內(nèi)液體滲入肺泡，肺泡表面活性物質(zhì)是表面張力降低，防止肺水腫；、維護大小肺泡的穩(wěn)定性。43、 局部電位與動作電位的區(qū)別答：局部電位：刺激強度閾上，無“

38、全或無”現(xiàn)象，電緊張性擴布，無不應期，有總和現(xiàn)象。 動作電位：刺激強度閾上或閾強度，有“全或無”現(xiàn)象，不衰減傳導，有不應期，無總和現(xiàn)象。44、 試比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理有何異同？答： 相同：由突觸前膜釋放遞質(zhì)，作用于突觸后膜受體，引起膜電位變化。不同：興奮型突觸后電位：前膜釋放興奮性遞質(zhì)，提高膜Na+ K+通透性（尤其Na+導致局部膜去極化）； 抑制性突觸后電位：前膜釋放抑制性遞質(zhì)，使后膜Cl-通道開放，引起Cl-內(nèi)流，使膜電位超極化。45、 心肌細胞膜電位水平和閾電位水平改變對心肌電生理特性影響？答：、靜息電位水平：靜息電位絕對值增大，距閾電位距離增大，引起心肌細胞興奮型所需刺激

39、閾值增大，興奮性降低，反之興奮性升高。 、閾電位水平：當閾電位水平上移，與靜息電位差距增大，引起興奮所需刺激閾值增加，興奮性下降，反之亦然。46、 興奮性突觸后電位產(chǎn)生的機制答：后膜膜電位在遞質(zhì)作用下發(fā)生去激化改變，使該突觸后神經(jīng)元對其他刺激興奮性升高，稱為興奮性突觸后電位。 機制：某種興奮性遞質(zhì)作用下，突觸后膜上受體提高后膜對Na通透性，使局部膜去極化。47、 生物電現(xiàn)象產(chǎn)生條件，根據(jù)AP波形說明其產(chǎn)生離子基礎答：由膜結(jié)構中Na+泵蛋白質(zhì)在消耗ATP的情況下形成的膜內(nèi)高K+和膜外高Na+狀態(tài)，是產(chǎn)生各種細胞生物電現(xiàn)象的基礎。 動作電位的峰電位是由其他上升和下降支組成的，當神經(jīng)纖維受閾上刺激時

40、，引起細胞膜去極化，當遲到閾電位時，Na+通道大量開放，Na+順濃度和電位梯度大量內(nèi)流直至膜電位增大到足以對抗由濃度差所形成的Na+內(nèi)流，膜電位相當于Na+平衡電位，形成動作電位上升支，動作電位下降支形成是由于膜內(nèi)K+通透性增大，導致膜內(nèi)K+順電-化學梯度外移，使膜內(nèi)電位由正轉(zhuǎn)負，至靜息。48、 心肌細胞膜上鈉通道蛋白對其興奮性如何影響？答：Na+通道是否處于靜息狀態(tài)，是快反應細胞在該時是否具有興奮性的前提，Na+通道有靜息、激活、失活3種功能狀態(tài)，其功能狀態(tài)改變具有時間依從性、電壓依從性。在快反應細胞，當膜電位處于正常靜息電位水平時，Na+通道雖然是關閉的，但可被激活，當膜電位由靜息水平迅速

41、去極化至閾電位水平，Na+通道被大量激活。Na+快速跨膜內(nèi)流，Na+通道失活后迅速激活關閉，Na+內(nèi)流終止。但如膜電位去極化時程過慢，靜息狀態(tài)通道也不可經(jīng)激活，直接失活。失活狀態(tài)Na+通道是關閉的，不能被在激活，只有當膜電位恢復靜息時，Na+通道才重新恢復到靜息狀態(tài)，即恢復發(fā)生興奮的能力。所以，處于靜息狀態(tài)Na+通道數(shù)量越多，膜興奮性越高；反之，失活通道越多，興奮閾值升高，興奮性降低；全部失活，膜興奮性喪失。49、 何謂K+平衡電位？他是如何形成的？答：細胞膜內(nèi)的K+濃度高于細胞外的，安靜狀態(tài)下，膜對K+的通透性增大，K+順濃度梯度向膜外擴散，膜內(nèi)的蛋白質(zhì)負離子不能通過膜而被阻止在膜內(nèi)，膜上帶

42、負電荷的大分子蛋白質(zhì)所形成的負電位將阻止K+向外擴散，當達到K+平衡時，電位差形成的驅(qū)動力恰好對抗?jié)舛炔钚纬傻尿?qū)動力，也就是說，兩個力大小相等，方向相反，電化學驅(qū)動力為零，K+不在有跨膜的凈移動，此時的跨膜電位稱為K+平衡電位。50、 興奮性突出后電位的產(chǎn)生機制，及生理作用答：突觸前電位釋放興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應受體，使配體門控通道開放，因此后膜對Na+和K+的通透性增加，由于Na+內(nèi)流大于K+的外流，故發(fā)生凈的正離子內(nèi)流，導致細胞膜的局部去極化。 作用：使突觸后神經(jīng)元的興奮性增高。51、 心臟受那些神經(jīng)支配？他們各有什么作用？答：支配心臟的傳出神經(jīng)有交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)：末

43、梢釋放去甲腎上腺素，與心肌的受體結(jié)合，使心肌細胞膜對Ca2+的通透性增強，竇房結(jié)自律細胞4期自動化去極化速度加快，心率增加。在心房肌和心室肌的平臺期進入細胞內(nèi)的Ca2+增加，心肌收縮力增加，慢反應細胞0期Ca2+內(nèi)流加速，其動作電位上升的速度和幅度增加，所以房室傳導速度加快。心迷走神經(jīng)：末梢釋放乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結(jié)合，使膜對K+通透性增高，竇房結(jié)細胞4期自動去極化速度減慢，最大舒張電位絕對值增加，自律性降低，心率減慢，心肌細胞K+外流加快，復計劃時間縮短，Ca2+內(nèi)流減少，收縮力減弱，心室肌不應期短，房室傳導速度減慢。52、 興奮性突觸后電位的產(chǎn)生機制與作用答：在突觸前膜釋放興奮性

44、遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應受體，使配體門控通道開放，因此后膜對Na和內(nèi)流，通透性增加，由于Na內(nèi)流大于外流，故發(fā)生凈正離子內(nèi)流，導致細胞膜局部去極化。 作用：使突觸后神經(jīng)元興奮性升高。53、 簡述經(jīng)典的突出傳遞過程答：突觸傳遞從本質(zhì)上說是電-化學-電傳遞過程。動作電位傳導到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢，引起突觸前膜去極化，當去極化達到一定水平時，引起前膜Ca通道開放，Ca從突觸間隙進入前膜，使突觸小泡與前膜融合。通過出胞將遞質(zhì)釋放至突觸間隙，遞質(zhì)在間隙中擴散至突觸后膜并作用于受體。引起后膜上某些離子通道通透性改變。某些帶電離子進入突出后膜，引起突觸后電位。54、 呆小癥、侏儒癥治理情況的生理學基礎答：

45、侏儒癥：幼年時缺乏生長素所致，生長素對胎兒生長不必須，但出生后對生長起關鍵作用，能使骨骼生長迅速，因此患有侏儒癥的人身材矮小，但是智力正常。 呆小癥：由于甲狀腺激素分泌不足，甲狀腺激素影響長骨發(fā)育生長，影響幼兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育成熟，因此甲狀腺激素不足時，智力低下，身體矮小。55、 糖尿病的 “三多一少”答：糖尿病患者主要由于胰島素分泌不足，首先引起糖代謝障礙，繼而引起脂肪、蛋白質(zhì)、水和無機鹽代謝障礙的結(jié)果。由于胰島素分泌不足，出現(xiàn)高血糖，由于堂的氧化發(fā)生障礙，使或者產(chǎn)生饑餓感而多食。血糖升高超出腎糖閾時出現(xiàn)滲透性利尿而多尿，多尿使體內(nèi)失去過多水分，血漿滲透壓增高而引起口渴多飲，又由于堂氧化障礙，體