感染中毒性休克合并心衰治療

1、感染中毒性休克合并心衰治療一、急性左心衰竭的處理1、坐位，雙腿下垂。2、吸氧。氧氣宜通過50%乙醇，或用1%二甲基硅油氣霧劑，以利去除肺內(nèi)泡沫，并可用面罩或氣管插管加壓給氧。3、嗎啡10mg皮下注射或哌替啶50100mg肌注(使呼吸變得深而長(zhǎng))，必要時(shí)亦可靜注。有昏迷、休克、嚴(yán)重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量觀察后調(diào)整。4、強(qiáng)心劑：目前多用毛花甙丙(西地蘭)0.20.4mg加入5%葡萄糖液20ml靜脈緩注(心臟極其脆弱者禁用)。5、快速利尿：靜脈推注呋塞米(速尿)2040mg，以期迅速減少有效循環(huán)血量，減輕心臟前負(fù)荷和肺淤血及水腫。6、血管擴(kuò)張劑：經(jīng)上述處理心衰仍未能得到控

2、制時(shí)，可采用酚妥拉明或硝普鈉等血管擴(kuò)張藥治療。用藥前后必須嚴(yán)密觀察血壓、心率及臨床癥狀改善情況。硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期應(yīng)用亦有效。7、氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖液20ml中緩慢靜注。8、地塞米松510mg靜注，可增強(qiáng)心肌收縮、擴(kuò)張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，并有降低肺毛細(xì)血管通透性的作用。9、肺水腫出現(xiàn)嚴(yán)重發(fā)紺者，或微循環(huán)明顯障礙者，可酌情選用阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿(654-2)等靜脈緩注，以改善微循環(huán)灌注。10、治療病因，除去誘因，以防復(fù)發(fā)。二、充血性心力衰竭的處理1、按心臟病護(hù)理常規(guī)。低鹽，易消化、高維生素飲食，休息、吸氧，避免情緒激動(dòng)，保持大便

3、通暢。2、治療病因，除去誘因。3、洋地黃制劑：給藥方法一般分兩階段，即先在短期內(nèi)服負(fù)荷量，而后給維持量保持療效。根據(jù)病情及洋地黃在體內(nèi)蓄積情況，負(fù)荷量有兩種給藥法。速給法：凡病情危急，從未用過洋地黃制劑或停藥已2周以上者，首次可用洋地黃的l/2負(fù)荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml靜脈緩注，24h后可再注射0.20.4mg，以后改口服地高辛維持?；蛴枚久ㄟ癒0.1250.25mg，以葡萄糖液稀釋后靜注，必要時(shí)12h后重復(fù)1次(總劑量 0.5mg)，以后改口服地高辛維持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/68h，共23次，后續(xù)用維持量。緩給法：適用于一般心力衰竭患者

4、。可用地高辛0.25mg/68h口服，或3/d;或用洋地黃毒甙0.1mg，3/d，一般用藥2d后改為維持量。在易或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，26d后亦能達(dá)到負(fù)荷量。地高辛維持量一般為0.1250.25mg/d，老年患者、腎功能衰竭患者要減量。用藥過程中，應(yīng)密切觀察病情，注意心律、心率(宜在7080/min)、絀脈、尿量，有無毒性反應(yīng)(如嘔吐、黃視、頻發(fā)早搏、二聯(lián)律及心動(dòng)過緩等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌極度肥厚、冠狀動(dòng)脈狹窄、肺源性心臟病及甲狀腺功能減退等)及電解質(zhì)紊亂時(shí)易產(chǎn)生毒性反應(yīng)，劑量宜酌情減少。對(duì)疑有毒性反應(yīng)者，可測(cè)定血清地高辛濃度。如有毒性反應(yīng)發(fā)生，除立即停用

5、洋地黃類制劑及利尿劑外，要糾正電解質(zhì)紊亂(尤應(yīng)注意糾正低鉀和低鎂血癥)，對(duì)早搏及快速心律失?？捎寐然?腎功能不全、高鉀血癥及高度房室傳導(dǎo)阻滯者忌用)靜滴，或用苯妥英鈉100200mg以生理鹽水稀釋后靜注;或用利多卡因50mg稀釋后緩慢靜注，繼而以14mg/min靜滴維持。若上述藥物無效可試用硫酸鎂2g稀釋后靜脈緩注，繼而用2%硫酸鎂500ml，612h內(nèi)靜滴。如中毒表現(xiàn)為心動(dòng)過緩，心室率<50時(shí)，可用阿托品;高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯者，可安裝臨時(shí)人工心臟起搏器。重度地高辛中毒者，有條件時(shí)可用地高辛抗體對(duì)抗治療。4、利尿劑：可選用氫氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸鈉、氨苯喋啶、螺內(nèi)酯(安替

6、舒通)等交替使用。用時(shí)注意毒性反應(yīng)及副作用(如低鈉血癥、低氯血癥、低鉀血癥等)。5、血管擴(kuò)張劑：常用硝酸異山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.30.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯達(dá)嗪)1050mg，3/d。靜脈常用酚妥拉明1020mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，或硝普鈉25mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，1/d。用藥過程中注意血壓變化。6、轉(zhuǎn)換酶抑制劑：常用卡托普利6.2525mg，3/d;或依拉普利510mg，1/d。7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，選用阿替洛爾(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法為12.525mg，3/d。三、頑固性心力衰竭的治療1、進(jìn)一步周密

7、觀察和檢查，尋找各種影響療效的因素，給予正確處理。去除病因，如貧血、甲亢、風(fēng)濕活動(dòng)、高血壓等，均須積極治療。必須控制各種感染，如呼吸道感染;并須尋找隱匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚應(yīng)注意有無感染性心內(nèi)膜炎存在。洋地黃應(yīng)用欠妥(用量不足或過量)者，應(yīng)予調(diào)整。有電解質(zhì)紊亂者，應(yīng)予糾正。治療并發(fā)癥：如有心律、心率失常者應(yīng)予抗心律、心率失常治療。2、腎上腺皮質(zhì)激素治療：經(jīng)一般治療病情仍危重者，可用潑尼松1020mg/d，分次服用，出現(xiàn)療效后逐漸減量，達(dá)到治療目的后停藥，一般用藥12個(gè)月。3、腎上腺素能正性肌力藥短期靜脈內(nèi)滴注有助控制心衰癥狀。如用多巴酚丁胺2060mg+10%葡萄糖液500ml

8、，以7.510g/min靜脈滴注，或用多巴胺040mg+10%葡萄糖液500ml，以2.55g/min的速度靜滴。4、血管擴(kuò)張藥和轉(zhuǎn)換酶抑制劑也可選用。四、妊娠合并心力衰竭的處理1、妊高癥并發(fā)心力衰竭：以擴(kuò)張周圍血管為主，可考慮使用酚妥拉明及硝普鈉，但前者易增加心肌耗氧，后者作用過強(qiáng)，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用-受體阻滯劑。注意，強(qiáng)心，解痙，利尿，鎮(zhèn)靜，利尿，給養(yǎng)僅為輔助治療。2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治療：(1)低鈉飲食。(2)緩慢靜脈輸液。(3)強(qiáng)心，利尿同時(shí)給予血管擴(kuò)張藥物。(4)分娩過程應(yīng)在麻醉科及心內(nèi)科醫(yī)生監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。3、ACEI和ARB禁用于孕婦，因?qū)μ河兄禄?。五?/p>

9、術(shù)后治療1、鎮(zhèn)靜。安慰病人，解除其緊張恐懼心理，同時(shí)選用安定、魯米那等鎮(zhèn)靜藥物，如合并支氣管痙攣，可應(yīng)用嗎啡、氨茶堿等藥物，但對(duì)老年和兒童、呼吸功能較差的病人，嗎啡使用應(yīng)謹(jǐn)慎或減量，肺心病患者禁用。2、吸氧。合理氧療是治療心衰，糾正呼吸困難的重要手段，一般以鼻導(dǎo)管吸氧，流量為35L./分，如嚴(yán)懲肺水腫，二肺廣泛濕性羅音，哮鳴音者可給3050%酒精過濾吸氧，或應(yīng)用祛泡劑以利肺泡表面張力吸收，改善肺水腫。3、強(qiáng)心藥物的應(yīng)用。洋地黃是治療、搶救心力衰竭的首選取藥物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地蘭以葡萄糖液稀釋后靜注，首次劑量0.20.4mg.以后每次0.2mg,每日成人劑量不超過1.2mg

10、。由于洋地黃的治療劑量與中毒量十分接近，容易引起毒性反應(yīng)，特別是老年病人，其心臟較大、腎功能不佳、電解質(zhì)紊亂、反復(fù)心衰、酸中毒病人更易引起洋地黃中毒，故必須根據(jù)病情，慎重選用洋地黃的制劑、劑量、給藥方法和途徑，加強(qiáng)護(hù)理觀察，服藥反應(yīng)，如伴有低血外因及度度房室傳導(dǎo)阻滯者不宜用，每次服藥前須聽心率，低于60次/分停用，靜注西地蘭時(shí)須注意心率與心律變化。用藥過程中如出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、視覺障礙、黃視、綠視、暈眩、頭痛、失眠，特別是出現(xiàn)各種心律失常，如室早“二聯(lián)律、三聯(lián)律、傳導(dǎo)阻滯、ST段呈魚鉤狀壓低、心率緩慢等均須警惕洋地黃中毒的發(fā)生，可用放射免疫法測(cè)血清地戈辛濃度，有助于診斷。正常成人為1.3&

11、#177;0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml時(shí)，視為洋地黃中毒,需要立即停藥，迅速排除誘發(fā)因素,補(bǔ)充鉀鹽，因鉀能與洋地黃競(jìng)爭(zhēng)Na+K+-ATP酶受體，降低強(qiáng)心甙與酶的結(jié)合常數(shù)，鉀本身又能降低心肌自律性，又可使已經(jīng)結(jié)合的強(qiáng)心甙從Na+-K+ATP酶中解離出來,減輕中毒。地戈辛與特異抗體抗原結(jié)合，對(duì)治療洋地黃中毒引起的傳導(dǎo)阻滯效果甚好。六、中醫(yī)治療中醫(yī)治療心臟病中醫(yī)認(rèn)為：“心主血，肺主氣”是說心與肺是胸腔中相鄰的兩個(gè)器官，心在前肺在后，心臟負(fù)責(zé)推進(jìn)血液的運(yùn)動(dòng)，肺主呼吸。這就引起了醫(yī)學(xué)界對(duì)呼吸與心臟關(guān)系的研究，心肺關(guān)系復(fù)雜交錯(cuò)，有以下三點(diǎn)：1.心臟消耗的氧氣全部來源于肺，肺出問題直接

12、導(dǎo)致心臟病。中醫(yī)認(rèn)為“心肺同源”這是心肺同治的理論源泉。心臟本身耗氧占整個(gè)人體的20%左右，若肺部出現(xiàn)病變，最先缺氧的就是心臟。如果長(zhǎng)期輕度缺氧，會(huì)使心肌收縮增強(qiáng)，心率加快引發(fā)冠心病，嚴(yán)重缺氧時(shí)血壓、心率均下降，導(dǎo)致心肌壞死，心力主衰竭，甚至心臟驟停。2.治療心臟，通過肺部“呼吸給藥”速度最快，效果最好。早就有醫(yī)學(xué)家提出，肺部給藥是治療心臟病的最好途徑。血液經(jīng)右心室壓出，都會(huì)進(jìn)入肺動(dòng)脈送至肺泡，然后通過肺部呼吸，在肺部壓力下進(jìn)入心臟，如果此時(shí)通過呼吸使有效藥物成份由鼻腔進(jìn)入肺部，就會(huì)經(jīng)由透析作用溶進(jìn)血液，10秒左右到達(dá)左心房，被心肌細(xì)胞吸引，快速治療心臟病，溶解冠狀動(dòng)脈上的粥樣硬化斑塊?？梢哉f

13、，通過呼吸學(xué)進(jìn)行肺部給藥治心臟，是快速消除癥狀，根治心臟病的一條捷徑，像心臟病人身上常備救心盒，通過鼻子一聞達(dá)到救命的目的，就是典型呼吸給藥方式。3.心臟病患者，通過肺動(dòng)力帶動(dòng)心動(dòng)力，可達(dá)到救心，護(hù)心的目的，甚至能夠防止心梗意外猝死的發(fā)生?；颊咝呐K病發(fā)作時(shí)，可能心臟與肺都已停止工作，這時(shí)可以通過啟動(dòng)肺動(dòng)力來恢復(fù)心動(dòng)力，比如心肺復(fù)蘇術(shù)，邊按壓胸口，一邊進(jìn)行人工呼吸，就通過恢復(fù)病人呼吸，通過肺部的舒張壓、收縮壓，以肺動(dòng)力帶動(dòng)心動(dòng)力的典型治療方法，另外心臟病人常用的“救心盒”，就是在心梗發(fā)作時(shí)，通過鼻孔吸入藥物氣體，先啟動(dòng)肺動(dòng)力，促進(jìn)已停止的血液進(jìn)行流動(dòng)，再給心臟運(yùn)送含有氧氣的血液，啟動(dòng)心臟。一般肺

14、部持續(xù)有節(jié)奏的運(yùn)動(dòng)幾分鐘，就可以將心臟再次啟動(dòng)，使心臟恢復(fù)工作，病人擺脫死亡危險(xiǎn)。七、常規(guī)用藥1、ACE抑制劑：是三聯(lián)療法的根本。已有39個(gè)治療心衰的臨床試驗(yàn)(8308例心衰，1361例死亡)。全部入選患者均為收縮性心衰、LVEF<35%45%，均同時(shí)應(yīng)用利尿劑，有的并用地高辛。結(jié)果對(duì)輕、中、重度心衰及有或無冠心病患者均有效。亞組分析進(jìn)一步表明ACE抑制劑能延緩心室重塑，阻止心室擴(kuò)大的發(fā)展。更重要的是ACE抑制劑使死亡的危險(xiǎn)性下降24%?；谏鲜龃罅康膶?shí)證，美國(guó)和歐洲的心衰治療指南一致認(rèn)為：全部心衰患者，包括NYHA級(jí)、無癥狀性心衰(LVEF<35%40%)，均需應(yīng)用ACE抑制劑，

15、除非有禁忌證或不能耐受，而且需無限期的，終生應(yīng)用。治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度來調(diào)整劑量。歐洲心臟病學(xué)會(huì)推薦的靶劑量為：依那普利 510mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利2550mg、一日三次。ACE抑制劑在增量過程中如出現(xiàn)低血壓或低灌注(如腎功能變化、腦缺血癥狀：眩暈、暈厥)時(shí)，應(yīng)首先將利尿劑減量;停用其它對(duì)心衰無價(jià)值的擴(kuò)血管劑如：受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等。腎功能輕度異常(尿素氮 12mmol/L，肌酐200mol/L，血鉀<5.5mmol/L)，仍可繼續(xù)應(yīng)用。2、利尿劑：適用于所有有癥狀的心衰患者。NYHA級(jí)、

16、無癥狀心衰患者不必應(yīng)用，以免血容量降低致心輸出量減少而激活神經(jīng)內(nèi)分泌。利尿劑必須與ACE抑制劑合用，因ACE抑制劑可抑制利尿劑引起的神經(jīng)內(nèi)分泌激活;而利尿劑可加強(qiáng)ACE抑制劑緩解心衰癥狀的作用。利尿劑一般亦需無限期使用。劑量宜應(yīng)用緩解癥狀的最小劑量。利尿劑應(yīng)用的目的是控制心衰患者的液體潴留，一旦水腫消退、體重恒定(隱性水腫的檢測(cè)指標(biāo))，即可以最小有效量長(zhǎng)期維持。關(guān)于制劑的選擇：輕度心衰可用噻嗪類;中度以上一般均需應(yīng)用袢利尿劑，必要時(shí)可合用，因二者有協(xié)同作用，真正的難治性心衰可用速尿持續(xù)靜滴 (15mg/h)。保鉀利尿劑糾正低鉀血癥優(yōu)于補(bǔ)充鉀鹽。與ACE抑制劑合用時(shí)需注意監(jiān)測(cè)血肌酐與血鉀，每57

17、天一次，直至穩(wěn)定為止。螺旋內(nèi)酯是醛固酮受體拮抗劑，因而在心衰治療中有其特殊地位。RALES試驗(yàn)表明：小劑量螺旋內(nèi)酯(<50mg/d)與ACE抑制劑以及袢利尿劑合用是安全的，不引起高鉀血癥。3、洋地黃：是傳統(tǒng)的正性肌力藥，此外還有神經(jīng)內(nèi)分泌作用，可恢復(fù)心臟壓力感受器對(duì)中樞交感沖動(dòng)的抑制作用，從而降低交感神經(jīng)系統(tǒng) (SN系統(tǒng))和RA系統(tǒng)的活性;增加迷走神經(jīng)的張力。洋地黃的正性肌力作用雖弱，但不產(chǎn)生耐受性，是正性肌力藥中唯一的，能保持LVEF持續(xù)增加的藥物。一些安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn)表明：地高辛治療13個(gè)月能改善癥狀，提高生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐量。不論其基礎(chǔ)心律是竇性或房顫、病因是缺血性或非缺血性均有

18、效。地高辛停藥試驗(yàn)(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三聯(lián)療法心衰惡化率最低。1997年發(fā)表的 DIG(DigitalisInvestigationGroup)試驗(yàn)是唯一的一項(xiàng)以死亡率作為主要終點(diǎn)的長(zhǎng)期臨床試驗(yàn)。次要終點(diǎn)是觀察地高辛是否降低因心衰惡化的住院率。入選竇性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHA級(jí)患者占50%，級(jí)2%，在標(biāo)準(zhǔn)治療(ACE抑制劑和利尿劑) 的基礎(chǔ)上加用地高辛治療2858個(gè)月(平均37個(gè)月)，標(biāo)準(zhǔn)劑量為0.25mg/d(70%患者);結(jié)果：地高辛對(duì)總死亡率的影響為中性，在3.5年的隨訪中，二組的心血管死亡率均為30%。因心衰惡化而死亡的危險(xiǎn)性

19、，地高辛組有降低趨勢(shì)。地高辛顯著降低因心衰住院的危險(xiǎn)性 (28%，P<0.001)，但所有原因的住院危險(xiǎn)性僅降低6%。進(jìn)一步的分析表明：高?；颊?LVEF<25%的NYHA或級(jí)心衰和心臟明顯增大即心胸比例>0.55)的危險(xiǎn)性降低更明顯?；颊邔?duì)地高辛的耐受性良好，治療組與對(duì)照組的毒性反應(yīng)各為12%8%，而治療組中僅2%因毒性反應(yīng)住院。這一試驗(yàn)表明：雖然地高辛對(duì)死亡率的影響是中性，但它是正性肌力藥中唯一的長(zhǎng)期治療不增加死亡率的藥物。其次，肯定了地高辛的長(zhǎng)期臨床療效，特別是對(duì)重癥患者;還進(jìn)一步確定了對(duì)竇性心律患者的療效。與醫(yī)師的傳統(tǒng)觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應(yīng)主要

20、見于大劑量時(shí)，但大劑量對(duì)治療心衰并不需要。DIG試驗(yàn)70%患者應(yīng)用0.25mg/d，最大劑量0.5mg/d。4、-受體阻滯劑：早已明確，慢性心衰時(shí)，SN系統(tǒng)持續(xù)激活，可促進(jìn)心衰惡化、猝死。血NE可作為反映心衰預(yù)后的指標(biāo)。阻滯劑治療心衰，從70年代開始?？筛纳瓢Y狀，提高LVEF，但在用藥后23個(gè)月才出現(xiàn)效應(yīng)，初期還可能使心衰惡化。這種急性藥理學(xué)效應(yīng)與長(zhǎng)期效應(yīng)完全不同的現(xiàn)象，被認(rèn)為是心肌本身的效應(yīng)，是改善心室重塑的結(jié)果。已有20個(gè)以上隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，近10000例心衰患者應(yīng)用阻滯劑治療。全部入選患者為收縮性心衰患者(LVEF<35%45%)，已用利尿劑和ACE抑制劑治療，用或不用地高辛。薈萃分

21、析結(jié)果，死亡危險(xiǎn)性下降36% (95%CI，25%45%)。其中，近期發(fā)表的二項(xiàng)試驗(yàn)：CIBIS共入選2647例心衰，應(yīng)用比索洛爾治療28個(gè)月，死亡率下降34% (P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入選3991例，應(yīng)用美托洛爾治療620個(gè)月，死亡率降低 35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美國(guó)四項(xiàng)卡維地洛爾試驗(yàn)，薈萃分析結(jié)果卡維地洛爾組死亡危險(xiǎn)性下降65% (P=0.0001)，上述試驗(yàn)均因治療組死亡率明顯降低而提前結(jié)束。這些試驗(yàn)的結(jié)果表明，在標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法(不一定包括地高辛)的基礎(chǔ)上，加用-阻滯劑可進(jìn)一步降低死亡率

22、，從而使-阻滯劑確立了在治療心衰中的地位。由于-阻滯劑的長(zhǎng)期效益，可減少心衰進(jìn)展的危險(xiǎn)性，因而建議：所有NYHA級(jí)、級(jí)病情穩(wěn)定者均必須應(yīng)用-阻滯劑，除非有禁忌證。而且應(yīng)及早使用，不要等到其它療法無效時(shí)才用。應(yīng)在ACE抑制劑和利尿劑基礎(chǔ)上加用-阻滯劑，地高辛亦可應(yīng)用。必須強(qiáng)調(diào)的是：-阻滯劑不能用于“搶救”急性心衰患者。應(yīng)告知病人，癥狀改善常在治療23個(gè)月后才出現(xiàn)。雖然-阻滯劑沒有即刻效益，但仍能減少疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)。應(yīng)注意-阻滯劑必須從極小量開始，每24周劑量加倍，達(dá)最大耐受量或靶劑量。5、醛固酮受體拮抗劑：醛固酮在心肌細(xì)胞外基質(zhì)重塑中起重要作用。而心衰患者長(zhǎng)期應(yīng)用ACE抑制劑時(shí)，常出現(xiàn)“醛固酮逃脫”現(xiàn)象，即血醛固酮水平不能保持穩(wěn)定持續(xù)的降低。因此有人認(rèn)為，ACE抑制劑和醛固酮受體拮抗劑是一很好的聯(lián)合。1999年公布的RALES試驗(yàn)，入選1663例重度心衰(NYHA級(jí))患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用螺旋內(nèi)酯，最大劑量25mg/d，平均應(yīng)用24個(gè)月。結(jié)果總死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由于治療組