所有分類急性腎損傷學(xué)習(xí)教案

1、會(huì)計(jì)學(xué)1所有分類所有分類(fn li)急性腎損傷急性腎損傷第一頁，共56頁。第2頁/共56頁第二頁，共56頁。第3頁/共56頁第三頁，共56頁。第4頁/共56頁第四頁，共56頁。第5頁/共56頁第五頁，共56頁。第6頁/共56頁第六頁，共56頁。磺胺類，利福平，環(huán)丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，質(zhì)子泵抑制劑【奧美拉唑，蘭索拉唑】，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪類，呋塞米，布美他尼，別嘌呤醇，非甾體抗炎藥，包括選擇性COX-2抑制劑，5-氨基水楊酸），高鈣血癥。4. 感染：膿毒癥或全身抗炎反應(yīng)綜合征，特殊病因(bngyn)（軍團(tuán)菌，鉤端螺旋體，立克次體，漢坦病毒，念珠菌，瘧疾），特定器官受累（細(xì)菌

2、性心內(nèi)膜炎，內(nèi)臟膿腫，腎盂腎炎）。第7頁/共56頁第七頁，共56頁。第8頁/共56頁第八頁，共56頁。第9頁/共56頁第九頁，共56頁。第10頁/共56頁第十頁，共56頁。n3.腎小球疾?。喊橛心I小球大量新月體形成的急進(jìn)性腎小球腎炎和嚴(yán)重塌陷性腎小球疾病；n4.急性間質(zhì)性腎炎：常由各種藥物過敏反應(yīng)所致n5.缺血和中毒性急性腎小管壞死：腎前性損傷因素持續(xù)存在不緩解，腎毒性藥物等第11頁/共56頁第十一頁，共56頁。第12頁/共56頁第十二頁，共56頁。解代謝。少尿型急性腎損傷患者通常有高分解代謝。此外，BUN升高并非都是高分解代謝，胃腸道大出血、血腫等積血被吸收后，也會(huì)加重氮質(zhì)血癥。第13頁/共

3、56頁第十三頁，共56頁。.毒致使氫鉀交換增加，鉀離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外；.攝入富含鉀的食物、使用保鉀利尿劑或輸注庫存血，均可加重高鉀血癥。第14頁/共56頁第十四頁，共56頁。第15頁/共56頁第十五頁，共56頁。n（6）低鎂血癥：常見于順鉑、兩性霉素B和氨基糖苷類抗生素所致的腎小管損傷，可能與髓襻升支粗段鎂離子重吸收部位受損有關(guān)。低鎂血癥常無癥狀，但有時(shí)可表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉痙攣、抽搐和癲癇發(fā)作，或持續(xù)性低血鉀或低血鈣。第16頁/共56頁第十六頁，共56頁。粘膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍引起。因?yàn)槟I臟淀粉酶排出(pi ch)減少，血淀粉酶升高，一般不超過正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。第17頁

4、/共56頁第十七頁，共56頁。第18頁/共56頁第十八頁，共56頁。第19頁/共56頁第十九頁，共56頁。第20頁/共56頁第二十頁，共56頁。第21頁/共56頁第二十一頁，共56頁。第22頁/共56頁第二十二頁，共56頁。可能為急性感染后腎小球腎炎和狼瘡性腎炎等腎實(shí)質(zhì)性疾病。n3. 如果(rgu)患者有感染，應(yīng)行血培養(yǎng)，排除急性腎損傷伴發(fā)膿毒癥。第23頁/共56頁第二十三頁，共56頁。第24頁/共56頁第二十四頁，共56頁。第25頁/共56頁第二十五頁，共56頁。第26頁/共56頁第二十六頁，共56頁。第27頁/共56頁第二十七頁，共56頁。第28頁/共56頁第二十八頁，共56頁。已排除外科

5、并發(fā)癥者。第29頁/共56頁第二十九頁，共56頁。第30頁/共56頁第三十頁，共56頁。第31頁/共56頁第三十一頁，共56頁。第32頁/共56頁第三十二頁，共56頁。第33頁/共56頁第三十三頁，共56頁。第34頁/共56頁第三十四頁，共56頁。第35頁/共56頁第三十五頁，共56頁。第36頁/共56頁第三十六頁，共56頁。劑等第37頁/共56頁第三十七頁，共56頁。第38頁/共56頁第三十八頁，共56頁。第39頁/共56頁第三十九頁，共56頁。第40頁/共56頁第四十頁，共56頁。第41頁/共56頁第四十一頁，共56頁。ne）為使患者治療充分，可改變或聯(lián)合使用不同的RRT方式。第42頁/共56頁第四十二頁，共56頁。第43頁/共56頁第四十三頁，共56頁。第44頁/共56頁第四十四頁，共56頁。忌征：普通肝素或低分子量肝素抗凝第45頁/共56頁第四十五頁，共56頁。n6 透析膜：建議急性腎損傷患者采用生物相容性透析膜。6-8第46頁/共56頁第四十六頁，共56頁。第47頁/共56頁第四十七頁，共56頁。第48頁/共56頁第四十八頁，共56頁。第49頁/共56頁第四十九頁，共56頁。第50頁/共56頁第五十頁，共56頁。第51頁/共56頁第五十一頁，共56頁。第52頁/共56頁第五十二頁，共56頁。第53頁/共56頁第五十三頁，共56頁。