外科病人的體液失調(diào)

1、外科病人的體液失調(diào)Fluids and Electrolytes Disorder概述概述體液分布（成人）體重%總體液%細(xì)胞內(nèi)液35(女)40（男）67細(xì)胞外液2033血 漿58組織間1525體重體重60%50%（15%）；嬰）；嬰兒兒80%；1歲歲65%；過胖；過胖10%20%；瘦瘦10%。細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mEq/L） 血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540組織間液=功能性細(xì)胞外液90%+無功能性細(xì)胞外液10% 無功能

2、性細(xì)胞外液 （占體重1%2%） ： 結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，如腦脊液、 關(guān)節(jié)液和消化液等。但胃腸液的大量丟失 可造成體液成分的明顯改變。注意：功能性-無功能性（維持體液平衡作 用的大?。┭萘烤S持血容量維持神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持滲透壓維持下丘腦垂體下丘腦垂體抗利尿激素系統(tǒng)抗利尿激素系統(tǒng)腎素醛固酮系統(tǒng)腎素醛固酮系統(tǒng)下丘腦下丘腦垂體后葉垂體后葉抗利尿激素抗利尿激素 腎素腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮醛固酮腎腎細(xì)胞外液容量細(xì)胞外液容量血容量血容量，血壓，血壓血管收縮肽血管收縮肽腎血流腎血流腎小球過濾腎小球過濾Na+重吸收重吸收腎排腎排Na+細(xì)胞外液容量細(xì)胞外液容量血壓血壓醛固酮醛固

3、酮交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮心排出量心排出量外周阻力外周阻力下丘腦垂體后葉抗利尿激素 1 渴感 渴感中樞在下丘腦視上核側(cè)面（有認(rèn)為在第三腦室前壁）。渴感的生理性刺激為： 血清鈉濃度增高，使血漿晶體滲透壓上升，產(chǎn)生渴感求飲。 有效循環(huán)血量降低和血漿血管緊張素 II （ AGT II ）水平增高。 2 抗利尿激素 抗利尿激素（ antidiuretic hormone ， ADH ）是由下丘腦視上核或室旁核神經(jīng)元合成的八肽，存儲(chǔ)于神經(jīng)垂體血管周圍神經(jīng)末梢內(nèi)。 ADH 作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，使小管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性增加，從而增加水的重吸收。 ADH 又有使血管收縮的作用，故又稱為血管加壓素（ V

4、P ）。 ADH 合成、分泌的生理性刺激有： (1) 滲透性刺激：滲透壓感受器在視上核和頸內(nèi)動(dòng)脈附近，該感受器的閾值為 280mmol/L ，細(xì)胞外液滲透壓變動(dòng) 1%2% 即可影響 ADH 的釋放。血漿晶體滲透壓增高， ADH 釋放增加。 (2) 非滲透性刺激：血容量和血壓的變動(dòng)，通過左心房與胸腹大靜脈處的容量感受器和頸動(dòng)脈竇與主動(dòng)脈弓的壓力感受器影響 ADH 的釋放。當(dāng)機(jī)體血容量明顯降低時(shí)，盡管可能有晶體滲透壓降低的情況存在， ADH 分泌仍增多，說明機(jī)體優(yōu)先維持血容量正常。 (3) 其他因素：精神緊張、劇痛、惡心、 AGT II 血漿水平增高及藥物環(huán)磷酰胺等也能促進(jìn) ADH 分泌或增強(qiáng)其作

5、用。 渴感和 ADH 分泌主要通過對(duì)水的調(diào)節(jié)維持細(xì)胞外液的滲透壓平衡，因而被稱為細(xì)胞外液的等滲性調(diào)節(jié)。 腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng) 循環(huán)血量減少和血壓降低是激活 RAAS 的有效因素，這種刺激使腎臟產(chǎn)生腎素增多，進(jìn)而激活血液中的血管緊張素原，生成血管緊張素 I （ AGT I ），后者相繼轉(zhuǎn)化為血管緊張素 II （ AGT II ）和血管緊張素 III （ AGTIII ）， AGT II 和 AGTIII 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌和釋放醛固酮。醛固酮作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，增加其對(duì) Na + 的主動(dòng)重吸收，提高細(xì)胞外液晶體滲透壓，并通過釋放 ADH 以增加水的重吸收，從而使減少的

6、血容量得以恢復(fù)。如前所述， AGTII 也有促進(jìn) ADH 分泌的作用。 血清 Na + 濃度降低和 K + 濃度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使腎小管對(duì) Na + 重吸收增加，同時(shí) Cl - 的重吸收也增加，而且同時(shí)又促進(jìn) K + 和（或） H + 的分泌排出（所謂 Na + -K + 交換和 Na + -H + 交換）。 心房利鈉因子 心房利鈉因子（ atrial natriuretic factor ， ANF ） 心房心肌細(xì)胞分泌 ANF 的有效刺激是血容量和血壓增高。 ANF 具有利鈉、利尿、擴(kuò)血管和降低血壓的生理作用，其機(jī)制為： 抑制腎近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收，增加腎小球?yàn)V過率

7、（ GFR ），改變腎內(nèi)血流分布。 抑制醛固酮分泌和腎素活性。 減輕血容量降低后引起的 ADH 升高的水平。因此 ANF 是血容量的負(fù)調(diào)節(jié)因素。 醛固酮和 ANF 主要通過對(duì)鈉、水的正、負(fù)調(diào)節(jié)作用維持細(xì)胞外液的容量平衡，因而被稱為細(xì)胞外液的等容性調(diào)節(jié)。 酸堿平衡維持酸堿平衡維持PH體液緩沖體液緩沖腎臟排泄腎臟排泄呼吸呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出排出Na+-H+交換交換尿的酸化尿的酸化NH4排出排出HCO3-重吸收重吸收酸堿平衡的維持（動(dòng)脈7.400.05） 血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為主要 HCO3-24mmol/L 20 H2CO31.2mmol/L 1 肺 呼出CO

8、2，使血中PaCO2 H2CO3 腎 Na+H+交換，排出H+ HCO3-重吸收 NH3+H+NH4+排出 尿酸化，排H+ 排出固定酸，保留堿，維持HCO3-濃度，血PH 不變。 = 容量失調(diào)等滲性體液 或，主要致細(xì)胞外 液容量變化； 濃度失調(diào)細(xì)胞外液中水 或，致滲透微粒 （Na+占90%）濃度（滲透壓）改變； 成分失調(diào)其它離子改變，對(duì)細(xì)胞外液滲透壓 無明顯影響，造成成分失調(diào)。如 K+ 或 ，Ca2+ 或 以及酸或堿中毒等。一、水和鈉的代謝紊亂 人體水平衡紊亂分為兩種基本類型：水過少和水過多。水過少臨床上稱為脫水，主要是由水?dāng)z入量不足和（或）水丟失過多引起的；水過多則是由于水的入量超過機(jī)體的排

9、水能力而引起的，包括水中毒和全身性水腫。 一、脫 水 脫水（ dehydration ）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。由于機(jī)體水的丟失主要是細(xì)胞外液的丟失，而鈉離子是細(xì)胞外液中最主要的陽離子，因此脫水常伴有鈉的喪失。根據(jù)水和鈉丟失的比例及體液滲透壓的改變，可將脫水分成低滲性脫水、高滲性脫水和等滲性脫水三類。 1.低滲性缺水 特征是失鈉多于失水，血清鈉濃度 135mmol/L （或 mEq/L ），血漿滲透壓 失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補(bǔ)水過多。135mmol/L ：乏力，手足麻木，口不渴；130 mmol/L ：血容量，腎濾過 ，站立性暈倒；120m

10、mol/L ：肌痙攣，昏迷血鈉 135mmol/L 尿比重失鈉攝入水少；失水（汗）；糖尿病 尿尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%6%）；狂燥、譫妄，昏迷（ 缺水6%）血鈉150mmol/L，血液極度濃縮尿比重補(bǔ)水量（ml）=血鈉測(cè)得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L） 體重（kg） 4水中毒（稀釋性低血鈉）體內(nèi)水潴留，血漿滲透壓循環(huán)血量 腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓血液稀釋，血漿蛋白停水?dāng)z入利尿改善腦水腫基本知識(shí)： 17mmoNa+=lg鈉鹽 日需量：水量：2000ml-2500ml氯化鈉量：4.5g,含糖100-150g氯化鉀量：34g

11、(10%kcl 30ml) 尿量40ml/h 高滲鹽水滴速100150ml/h 晶膠比：32：1 體溫：每高1度蒸發(fā)低滲液3-5ml/kg.40每日補(bǔ)600-1000ml,大量出汗喪失體液1000-1500ml，氣管切開每日多1000ml。 消化液的每日分泌量和電解質(zhì)濃度 容量（ml/24h） Na+ K+ Cl HCO3 H唾液 1500 9 25 10 18-20 胃液 2500 9116 032 8154 0-90膽汁 500 131164 312 89185 35 胰液 700 113155 37 5495 115 小腸液 3000 80150 28 43137 30 結(jié)腸液 - 60

12、 30 40 總 計(jì) 8200 血漿和常用電解液成分 Na+ K+ Ca+ NH4 Cl HCO3 乳酸血漿 142 5 5 103 27 5生理鹽水 154 154 復(fù)方NaCl 147 4 6 1571.9% 乳酸Na 170 1701.25NaHCO3 150 15010%KCl 1340 1340 體液的成分失調(diào)體液的成分失調(diào)鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂 人體鉀的含量和分布 正常成人含鉀量為 3157mmol/kg ，總鉀量約 140 150g 。體鉀的 70% 在肌肉， 10% 在皮膚，其余在紅細(xì)胞、腦和內(nèi)臟中。細(xì)胞外液鉀占體鉀的 2% ，血清 K + 為 3.55.5mEq/L ；細(xì)胞內(nèi)液

13、鉀占 98% ，濃度約為 150mmol/L ，細(xì)胞內(nèi)、外液鉀濃度相差達(dá) 30 倍。細(xì)胞內(nèi)鉀部分與大分子有機(jī)物如糖原和蛋白質(zhì)結(jié)合，部分游離。 鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂 傳導(dǎo)性：傳導(dǎo)性降低 心電圖 P波壓低、增寬或消失， P-R間期延 長(zhǎng)， R波降低, QRS綜合波增寬, T波高聳。 收縮性：收縮性降低 （應(yīng)當(dāng)提到，無論是對(duì)于骨骼肌還是對(duì)于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴(yán)重。）3.對(duì)酸堿平衡的影響：對(duì)酸堿平衡的影響： 致代謝性酸中毒。第四節(jié)第四節(jié) 外科病人的酸堿平衡失調(diào)外科病人的酸堿平衡失調(diào)正常酸堿平衡正常酸堿平衡體液酸堿物質(zhì)的來源體液酸堿物質(zhì)的來源1. 兩種酸及其來源：兩種酸及其來源： 揮發(fā)酸

14、：揮發(fā)酸：300400L CO2/天天/人人150 mol H+ CO2+H2O H2CO3 固定酸固定酸: 5090mmol/天天/人人 代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生2. 堿及其來源：堿及其來源： 蔬菜及水果蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用血液的緩沖作用離子轉(zhuǎn)移（一般在離子轉(zhuǎn)移（一般在24小時(shí)完成）小時(shí)完成）HK細(xì)細(xì)胞胞HK + HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多） 堿貯堿貯 （呼出）（呼出）呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié)酸堿平衡的指標(biāo)和意義酸堿平衡的指標(biāo)和意義PHPH：7.357.357.457.45實(shí)際實(shí)際HCOHCO- -3 3 （ABAB）和標(biāo)準(zhǔn)）和標(biāo)準(zhǔn)H

15、COHCO- -3 3（SBSB）：）： 212127mmol/L27mmol/L（平均（平均2424）ABSB ABSB 呼酸呼酸ABSB AB 6.6 6.68.0 kPa8.0 kPa酸堿平衡失常酸堿平衡失常一、一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒 pH7.35pH7.35; HCO; HCO- -3 321mmol/L 26mmol/L pH7.4526mmol/L pH7.45病因：失酸（病因：失酸（H H+ +）或得堿（）或得堿（ HCOHCO- -3 3）1. H1. H+ +丟失過多丟失過多2. HCO2. HCO- -3 3攝入過多攝入過多3. 3. 利尿排氯過多利尿排氯過多臨床表現(xiàn)

16、臨床表現(xiàn)1. 1. 呼吸淺漫呼吸淺漫2. 2. 精神癥狀精神癥狀3. 3. 神經(jīng)肌肉興奮性增加神經(jīng)肌肉興奮性增加4. 4. 化驗(yàn)檢查結(jié)果異?；?yàn)檢查結(jié)果異常治療治療去除病因，治療原發(fā)病。去除病因，治療原發(fā)病。計(jì)算公式：計(jì)算公式：需補(bǔ)給的酸量（需補(bǔ)給的酸量（mmol） =（測(cè)得的（測(cè)得的SB或或CO2CP正常的正常的SB或或CO2CP） 體重（體重（kg） 0.2 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以原發(fā)的呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2PCO2增高及增高及pHpH降降低為特征的高碳酸血癥。低為特征的高碳酸血癥。病因（病因（通氣障礙通氣障礙）1. 1. 呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制2.

17、2. 呼吸道梗阻呼吸道梗阻3. 3. 肺部疾患肺部疾患4. 4. 胸部創(chuàng)傷胸部創(chuàng)傷臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1. 1. 呼吸困難癥狀呼吸困難癥狀2. 2. 神志變化神志變化3. 3. 心血管系統(tǒng)改變心血管系統(tǒng)改變4. 4. 化驗(yàn)檢驗(yàn)結(jié)果異?；?yàn)檢驗(yàn)結(jié)果異常治療治療 去除病因，改善通氣功能。去除病因，改善通氣功能。四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 呼吸性堿中毒是以原發(fā)的呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2PCO2減少及減少及pHpH降降低為特征的低碳酸血癥。低為特征的低碳酸血癥。PCOPCO2 24.67kPa 7.45pH7.45病因：肺泡過度通氣病因：肺泡過度通氣1. 1. 休克、高熱、昏迷休克、高熱、昏迷

18、2. 2. 應(yīng)用人工呼吸機(jī)或麻醉時(shí)輔助呼吸應(yīng)用人工呼吸機(jī)或麻醉時(shí)輔助呼吸3. 3. 顱腦損傷或病變顱腦損傷或病變臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1. 1. 呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺和短促呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺和短促2. 2. 嘆息樣呼吸嘆息樣呼吸3. 3. 頭痛、頭暈及精神癥狀頭痛、頭暈及精神癥狀4. 4. 化驗(yàn)檢查結(jié)果異?；?yàn)檢查結(jié)果異常治療治療1. 1. 處理原發(fā)病處理原發(fā)病2. 2. 增加呼吸道死腔增加呼吸道死腔3. 3. 吸入吸入5%CO5%CO2 2處理水電解質(zhì)及酸堿失衡的基本原則病史、體征即刻實(shí)驗(yàn)室檢查紊亂的類型及程度制定糾正方案l原發(fā)病原發(fā)病液體療法 是糾正失水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)和維持血容量、體液平衡的重要措施。輸液前，要對(duì)脫水和電解質(zhì)紊亂的性質(zhì)、程度有正確的估計(jì)，并在此基礎(chǔ)上制定出合理有效的補(bǔ)充方案。液體療法計(jì)算主要包括累積損失、繼續(xù)損失和生理需要等三個(gè)部分2.液量計(jì)算 ( 1 )補(bǔ)充累積損失量 定輸液總量(定量) :輕度脫水3050mL/kg;中度脫