病理生理學(xué)題庫第11節(jié)休克

1、第八章 休克一、多選題 A 型題1休克的發(fā)生主要由于A中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降C交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D血量減少，回心血量不足，心輸出量減少E重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙答案 E題解 休克的本質(zhì)不是交感衰竭導(dǎo)致血管麻痹而是各種強烈致病因子作用于機體引起 的急性循環(huán)衰竭， 其特點是微循環(huán)障礙、 重要器官的灌流不足和細胞功能代謝障礙， 由此引 起的全身性危重的病理過程。2過敏性休克屬A 型變態(tài)反應(yīng)D型變態(tài)反應(yīng)B 型變態(tài)反應(yīng)E混合型變態(tài)反應(yīng)C型變態(tài)反應(yīng)答案 A題解 給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑

2、或疫苗可引起過敏性休 克，這種休克屬于型變態(tài)反應(yīng)。 發(fā)病機制與 IgE 及抗原在肥大細胞表面結(jié)合， 引起組胺和 緩激肽大量入血，造成血管床容積擴張、毛細血管通透性增加有關(guān)。3以下哪種情況 不引起 心源性休克A 大面積心肌梗死D嚴重心律紊亂B急性心肌炎E 充血性心力衰竭C心臟壓塞答案 E題解 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴重心律紊亂都可引起急性心力衰 竭，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰 竭呈慢性心衰改變，早期心輸出量下降不明顯，一般不引起心源性休克。 4成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克?A 15%D40%B 20%E

3、50%C30%答案 B題解 休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般 15 分鐘內(nèi)失血少于全血量 10%時，機體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。 若快速失血量超過總血量 20% 以 上，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。5失血性休克血壓下降早期主要與A 交感神經(jīng) -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)B低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)C血管緊張度下降、外周阻力降低有關(guān)D血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴張有關(guān)E細胞嚴重缺氧能量代謝障礙有關(guān)答案 B題解 失血性休克早期交感神經(jīng) -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動脈、微 動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈

4、都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下 降是與低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)。9正常真毛細血管血流的調(diào)節(jié)主要與A 交感神經(jīng)的支配有關(guān)B毛細血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)C局部體液因素有關(guān)D全身體液因素有關(guān) E毛細血管內(nèi)皮細胞收縮有關(guān)答案 C題解 正常生理情況下，全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別 是毛細血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張， 主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進行反饋調(diào)節(jié)， 以 保證毛細血管交替性開放。10休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有（0.314 ，0.394 ，03 臨床）A 微動脈D 動靜脈吻合支B后微動脈E微靜脈C毛細血管前括約肌答案 D題解 在休克的早

5、期，全身的小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括 約肌和微靜脈、 小靜脈都持續(xù)痙攣， 大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉， 開放的毛細血管數(shù)目減少，毛 細血管血流限于直捷通路，動 -靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流 的情況。11休克時交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A 強烈興奮D 改變不明顯B先抑制后興奮E強烈抑制C先興 奮后抑制，最后衰竭答案 A題解 在休克各個時期交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處于強烈興奮狀態(tài)。12休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是（0.262 ，0.297 ， 03臨床）A 血管緊張素 DMDFB加壓素 E TXA 2C兒茶酚胺 答案 C題解 出

6、現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，已證明休克時血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。13休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點A多灌少流，灌多于流D 少灌少流，灌少于流B少灌多流，灌少于流E少灌少流，灌多于流C多灌多流，灌多于流答案 D題解 在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，其中主要是毛細血管前 阻力（由微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌組成）增加顯著，大量真毛細血管關(guān)閉，微 循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢，毛細血管內(nèi)血流限于直捷通路，動靜脈短路開放，組織灌流量減少， 出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。14休克缺血性缺氧期，下列哪一項變化不存在 ?A 微動脈收縮D微靜脈收縮

7、B后微動脈收縮E動 -靜脈吻合支收縮C毛細血管前括約肌收縮答案 E題解 缺血性缺氧期微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動 靜脈吻合支上 受體分布密度較大，缺血性缺氧期動 -靜脈短路是開放的。15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量A 明顯增加B明顯減少C無 明顯改變E先減少后增加D 先增加后減少答案 C題解 缺血性缺氧期交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布，只要血壓不過于降 低，心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，保證了主要器官的血液供應(yīng)。16休克缺血性缺氧期血液稀釋的機制主要是A搶救休克時輸液過多D 血液稀釋療法B肝脾儲血庫收縮E血液重新分配C組織液返流入血答案 C題解

8、 缺血性缺氧期由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感， 導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力， 毛細血管中流體靜壓下降， 使組織液進入血管， 起到了“自 體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋導(dǎo)致血細胞壓積降低的主要機制。 17毛細血管前括約肌嚴重收縮可見于A 正常微循環(huán)灌流時D血液淤滯發(fā)生 DICB缺血性缺氧期E重要器官衰竭期C淤血性缺氧期答案 B題解 休克缺血性缺氧期毛細血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期 由于酸中毒、局部代謝產(chǎn)物的堆積以及內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均導(dǎo)致血管擴張。 18休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細血管前阻力毛細血管后阻力毛細血管容量ABCDE答案

9、B題解 休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。毛細血管前阻力大于后阻力。 20下列臨床表現(xiàn)哪一項 不是 早期休克的表現(xiàn) ?A 臉色蒼白D尿量減少B四肢冰涼E 神志昏迷C脈搏細速答案 E題解 休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。 21休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點是A少灌少流，灌少于流D 多灌多流，灌多于流B少灌多流，灌少于流E多灌多流，灌少于流C灌而少流，灌多于流答案 C題解 休克淤血性缺氧期微血管運動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低，微 動脈和后微動脈痙攣也較前減輕， 血液經(jīng)過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網(wǎng)， 脈端由于血流減慢、紅細胞發(fā)生聚集

10、、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度 增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。 23休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細血管前阻力毛細血管后阻力毛細血管容量A B C D E 答案 D題解 休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細血管容量增加，微循 環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。24休克時正確的補液原則是A如血壓正常不必補液B補充喪失的部分液體，“失多少，補多少”C補充喪失的部分液體和當天繼續(xù)喪失的液體D“ 需多少，補多少 ”E補液“寧多勿少”答案 D題解 正確的輸液原則是“需多少，補多少”，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采 取充分擴

11、容的方法；要正確的估計補液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、 尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導(dǎo)輸液。25休克時血細胞壓積 (HCT) 變化的規(guī)律是A 先正常后降低D 先降低后升高B先正常后升高E先降低后正常C先升高后降低答案 D題解 缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細胞壓積降低；休克淤血性缺氧 期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細胞壓積升高。26休克難治期并發(fā) DIC 后對組織灌流的影響是A少灌少流，灌少于流B. 多灌多流，灌少于流C少灌少流，灌多于流灌不流 E多灌多流，灌多于流答案 D微靜D不題解 休克難治期并發(fā) DIC 后，微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流

12、停止， 循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。27所謂“不可逆 ”性休克是指休克發(fā)展到 A DIC 期D休克難治期B 淤血性缺氧期E缺血性缺氧期C器官功能衰竭期答案 D題解 休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生 難，通常稱此期為 “不可逆 ”性休克期。 28休克時發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素A 心肌供血量減少 B酸中毒、高鉀血癥 C心肌內(nèi)的 DIC 使心肌受損 答案 E 題解 休克時發(fā)生心力衰竭除了與上述 心臟的前負荷增加， 可使心肌初長度增加， 輸出量。DIC 或重要的器官功能衰竭時，臨床上治療十分困 A C 為部分正確， D為最佳答案。無關(guān)?D MDF 的作用E心臟前負荷增加ABCD 有關(guān)外，還與細菌毒素抑制心功能有關(guān)。在

13、一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力， 提高心29休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機制是：A 僅對血管 -受體作用D對 -受體都不起作用B 僅對血管 -受體作用E先對 -受體起作用后對 -受體起作用C 對 -受體均同時起作用答案 C題解 休克時兒茶酚胺大量釋放， 既刺激-受體，造成皮膚、 內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣， 又刺激 -受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循 環(huán)血液灌流銳減。31休克時最常出現(xiàn)的酸堿失衡是A 代謝性堿中毒DAG 升高性代謝性酸中毒B 呼吸性酸中毒E混合性酸中毒C AG 正常性代謝性酸中毒答案 D題解 休克時因微循環(huán)嚴重

14、障礙，組織低灌流和細胞缺氧，有氧氧化受阻，無氧酵解 增強，乳酸生成顯著增多，形成高乳酸血癥，產(chǎn)生 AG 升高性代謝性酸中毒。 32休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬A 腎前性腎功能衰竭D腎前性和腎性腎功能衰竭B腎后性腎功能衰竭E器質(zhì)性腎功能衰竭C腎性腎功能衰竭答案 A題解 缺血性缺氧期由于腎灌流不足，可發(fā)生急性腎衰，但恢復(fù)血流灌注后，腎功能 立刻恢復(fù)， 應(yīng)為腎前性腎功能衰竭。 如果休克時間較長， 進入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺 血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。34休克肺時最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是A AG 正常性代謝性酸中毒D代謝性堿中毒B AG 增高性代謝性酸中毒E呼吸性堿

15、中毒C 呼吸性酸中毒答案 E題解 休克肺時， 最初由于間質(zhì)水腫， 肺毛細血管旁 J 感受器受刺激反射性引起呼吸加 深加快，發(fā)生呼吸性堿中毒。38休克淤血性缺氧期時交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A 高度抑制D 高度興奮B 衰竭E變化不明顯C 興奮答案 D題解 該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進行性下降，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，形成惡性循環(huán)。39休克淤血性缺氧期屬于A 代償期 D不可逆性失代償期B 失代償期E難治期C 可逆性失代償期答案 C題解 該期屬于失代償期，但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、 擴容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施，可收到明顯的治療效果。40休克難治

16、期下列哪種 不是 DIC 形成的直接因素？A 血中兒茶酚胺濃度過高D 嚴重的酸中毒B血液粘滯濃縮E內(nèi)皮激活受損，外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活C血液高凝答案 A題解 B C D E 均是 DIC 形成的條件和原因， 而兒茶酚胺過高與 DIC 形成無直接的關(guān) 系。41.休克肺的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是： ( 0.241，0.153， 03 臨床)A、肺內(nèi) DIC 形成 B、急性肺淤血水腫C、急性肺不張 D、急 性彌漫性肺泡 -毛細血管膜損傷E、肺泡內(nèi)透明膜形成答案 D題解 急性彌漫性肺泡 -毛細血管膜損傷是休克肺的主要發(fā)病環(huán)節(jié)。五、名詞解釋題1休克 ( shock)答案 機體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的，以組織有

17、效血流量 (組織微循環(huán)灌流量 )急劇降低為特征，并從而導(dǎo)致各重要器官機能代謝和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性的病理 過程。2心源性休克 ( cardiogenic shock )答案 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞及嚴重的心律紊亂而引起心輸出量銳 減導(dǎo)致的休克稱心源性休克。3低血容量性休克 ( hypovolemic shock )答案 由于血量減少引起的休克，見于失血失液或燒傷等情況。 4休克腎 ( shock kidney )答案 休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭，稱為休克腎。5休克肺 ( shock lung )答案 嚴重休克病人在復(fù)蘇后伴發(fā)的急性呼吸衰竭，休克肺屬急性呼吸窘迫綜合征。6. 血管

18、源性休克7. 感染性休克三、簡答題 1休克時胃腸功能障礙為什么會促使休克惡化?答題要點 腸道淤血水腫，消化道分泌抑制，運動減弱，有利于腸道菌繁殖。腸粘 膜糜爛，應(yīng)激性潰瘍。屏障功能嚴重削弱，內(nèi)毒素及細菌可以入血，產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥，菌 血癥和敗血癥，內(nèi)毒素血癥可引起感染性休克的發(fā)生并激活巨噬細胞產(chǎn)生大量細胞因子， 從 而使休克加重。2休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么 ?答題要點 引起休克的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。 3為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期?答題要點 此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；組織液返流入 血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其它有心

19、收縮力增強，外周阻力增加， 動脈血壓維持正常。4為什么休克淤血性缺氧期屬于失代償期?答題要點 此期失代償表現(xiàn)有： 微循環(huán)血管床大量開放淤滯， 造成回心血量銳減， 心輸 出量血壓進行性下降，引起交感 -腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮；組織灌流量更低，形成惡性循 環(huán)。毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7kPa ( 1kPa=7.5mmHg )，心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。5休克時血細胞壓積有什么變化 ?為什么 ?答題要點 缺血性缺氧期因“自身輸液”，“自身輸血”血液稀釋，血細胞壓積 ；淤 血性缺氧期因血液濃縮，血細胞壓積 。6為什么休克時白細胞嵌頓在毛細血管靜脈端?答題要

20、點 淤血性缺氧期血流變慢，白細胞貼壁，軸流消失，血液濃縮，血壓下降，這 些是白細胞嵌塞的條件， 中性粒細胞嵌塞受細胞的粘附分子所介導(dǎo)， 主要有白細胞粘附分子 CD11/CD18 ，它受 PAF 、補體、 LT S、及 PGS激活后產(chǎn)生。 ICAM-I 和 ELAM 粘附分子受 TNF IL-1 及 LP S激活，起粘附配基的作用。四、論述題1成人急性失血 1000ml 會導(dǎo)致什么后果 ?止血后患者能否自行恢復(fù) ?為什么 ?答題要點 失血 1000 ml 屬輕度失血，可致休克但不嚴重；代償可自行恢復(fù)，機制見缺 血性缺氧期的代償方式。2試說明休克與 DIC 相互關(guān)系答題要點 休克 DIC：因血液濃

21、縮，纖維蛋白原 而高凝，血流慢，酸中毒，外源、 內(nèi)源凝血系統(tǒng)激活； DIC休克：因微血栓阻塞， FDP而血管通透性，出血，回心血量減 少。4試比較休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循環(huán)變化及對機體影響的異同答題要點 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期微循環(huán)變化：1微血管舒縮狀態(tài)幾乎全部血管都收縮毛細血管前擴約肌松弛微靜脈仍收縮2毛細血管阻力前阻力明顯后阻力明顯3毛細血管血壓4毛細血管床容量5組織灌流狀態(tài)少灌少流，灌少于流微灌而少流，灌大于流，微循環(huán)缺血，組織灌流量 微循環(huán)淤血，組織灌流量嚴重 對機體的影響：1容量血管收縮和組織 液吸收入血回心血量 2血液重新分布，保證心 腦血供3血壓可維持正常，為代

22、償階段1 毛細血管床容量 和血漿外滲 ECBV 組織灌流量進行性 形成惡性循環(huán) 2CO， BP 3 心腦血管灌流不足功能障礙 .為失代償階段5試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點 答題要點 臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減少，尿少， 煩躁不安，血壓下降也可正常。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣；少灌少流，灌少于流， A- V 短 路開放。6試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點 答題要點 臨床表現(xiàn)： 血壓進行性下降， 心搏無力， 心音低鈍； 神志淡漠， 可進入昏迷； 少尿；脈細速，靜脈塌陷；皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點：微循環(huán)淤滯，泥化

23、；灌而 少流，灌大于流。五、判斷題：1休克是指動脈血壓下降、 面色蒼白、 四肢發(fā)涼、 出冷汗、 脈搏細速及尿量減少而言。 ( ) 2血壓下降是判斷休克早期的指標。( )3在革蘭陰性細菌引起的感染性休克中，細菌內(nèi)毒素起著重要作用。( )4休克時交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)強烈興奮。( )5休克早期患者有動脈血壓降低和脈壓增大。( )6休克早期組織微循環(huán)灌流的特點是少灌少流，灌少于流。( )7休克早期出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是腎素血管緊張素系統(tǒng)的興奮。( )8休克早期“自身輸液”作用主要是指容量血管收縮，回心血量增加。( )9休克期微動脈和毛細血管前括約肌收縮，而微靜脈、小靜脈擴張。( )10休

24、克期白細胞貼壁、黏附于血管內(nèi)皮細胞上，是毛細血管后阻力增加的重要因素。 ( )11休克期時正確的補液原則是“失多少，補多少”。 ( )12治療休克的首要措施是擴充血容量。( )13在治療休克時監(jiān)測輸液量是否恰當?shù)淖罴阎笜耸侵行撵o脈壓。( )14休克時因 ATP 不足，細胞膜鈉泵運轉(zhuǎn)失靈，可導(dǎo)致細胞水腫和高鉀血癥。 ( ) 15青霉素過敏引起的休克與外周血管擴張無關(guān)。( )16嚴重脫水可引起低血容量性休克。 ( ) 17急性心肌梗塞引起休克的始動環(huán)節(jié)為血容量減少。( )18休克可逆性失代償期微循環(huán)處于淤血狀態(tài)。( )19休克代償期微血管收縮主要與兒茶酚胺大量釋放入血有關(guān)。( )20嚴重革蘭氏陰性

25、桿菌感染病人不易發(fā)生休克。( )答案：1(×) 休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，組織器官微循環(huán)灌流嚴 重不足，由此引起重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。2(×) 休克早期 (代償期 )血壓可驟降 (如大失血 )，也可略降，甚至正常 (代償 )，所以血壓下 降不是判斷休克早期的指標。3( ) 革蘭陰性細菌內(nèi)毒素可激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或中性粒細胞，產(chǎn)生多 種血管活性物質(zhì)，使微血管擴張，血管通透性增加，血壓降低，所以內(nèi)毒素在休 克的發(fā)生、發(fā)展中具有重要的作用。4 ( )休克時交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于持續(xù)強烈興奮，血液中兒茶酚胺大量增

26、加，外周 血管處于收縮狀態(tài)，組織微循環(huán)灌流量明顯減少。5(× ) 休克早期即休克代償期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮，外周阻力明顯增 加。故舒張壓升高，脈壓變小而不會增大。6 ( )休克早期交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，加上血管緊張素、 血管緊張素胺、 血栓素、 內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)的作用， 全身小血管均處于明顯 收縮狀態(tài)， 其中微動脈和毛細血管前括約肌較微靜脈對兒茶酚胺作用更敏感， 故收 縮也更強烈，造成微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況，使組織嚴重缺血缺氧。7(×)休克早期出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。8(×

27、) 休克早期“自身輸液”是由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更 敏感， 導(dǎo)致毛細血管前阻力比后阻力更大， 毛細血管內(nèi)壓降低， 有利于組織液回流 而增加回心血量的代償措施。9(× ) 休克期，微循環(huán)因持續(xù)收縮而處于愈來愈嚴重的缺血、缺氧狀態(tài)，造成乳酸性酸中 毒。此時， 微動脈和毛細血管前括約肌對酸中毒耐受性差， 對兒茶酚胺縮血管反應(yīng) 降低而開始松弛；但微靜脈、小靜脈對酸性環(huán)境耐受性較強而繼續(xù)收縮。10 ( )休克期如果腸源性細菌和脂多糖人血，以及補體碎片等可刺激細胞間黏附分子的形成， 從而促進白細胞與內(nèi)皮細胞間的黏附， 使血黏度增大； 目前認為白細胞的貼壁 與黏附是毛細血

28、管后阻力增加的重要因素。11休克進入淤血性缺氧期，有效循環(huán)血量明顯不足，補足血容量是治療休克的主要措施， 該期血液大量淤滯在真毛細血管床，加上血漿外滲，細胞膜受損，鈉、水內(nèi)流，使 有效循環(huán)血量銳減，所以，目前提出此期補液原則是“需多少，補多少” 。12 ( )血容量減少不僅是低血容量性休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)，也是其他各種類型的休克發(fā)展 到一定程度時的主要病理生理改變， 因此， 除了心源性休克外， 補充血容量對提高 心排血量和改善微循環(huán)具有重要意義。13 (×)測定中心靜脈壓，只能反映進入右心的血量和功能；而測定肺動脈楔人壓可以反映 進入左心的血量和左心功能， 所以， 在治療休克時監(jiān)測輸液

29、量是否恰當， 測定肺動 脈楔人壓是更好的監(jiān)護指標。14()休克時 ATP 不足，細胞膜上鈉泵 (Na+KATP 酶)運轉(zhuǎn)失靈，因而細胞內(nèi) Na增 多，導(dǎo)致細胞水腫及細胞外液 K 增多。15 (× )青霉素過敏引起組織胺大量釋放，導(dǎo)致外周血管擴張始動休克。16 ()嚴重脫水可引起血容量減少，低血容量始動休克。17 (× )急性心肌梗塞引起休克的始動環(huán)節(jié)為心泵功能急劇障礙。18 ()休克可逆性失代償期微循環(huán)處于淤血狀態(tài)。( )19 ( )休克代償期微血管收縮主要與兒茶酚胺大量釋放入血有關(guān)。20 (×)嚴重革蘭氏陰性桿菌感染病人易發(fā)生休克。六、病例分析題1. 患者黃&#

30、215;×，男性， 19 歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色 蒼白、脈搏細弱， 四肢冷、 出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、 血腫。 Bp：65/50mmHg ， HR： 125 次 /分,T：368。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。 問題：該患者應(yīng)屬何種休克？送院前該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點是 什么？請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。答題要點 ：1該患者應(yīng)屬失血性休克（低血容量性休克）2送院前該患者處于休克初期（缺血缺氧期）3此階段微循環(huán)變化的特點是：見教材 4請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則，見教材2.

31、 患者，男性， 68歲，農(nóng)民。因咳嗽、氣促、發(fā)熱 5 天，全身散在出血點 1 天入院?；颊?5 天前固受涼而出現(xiàn)咳嗽、 流涕、發(fā)熱 38.539.5，自服“感冒沖劑” 未見好轉(zhuǎn)。1 天前病情加重，咳黃色膿痰，呼吸急促，口唇發(fā)紺，四肢濕冷，雙下肢出現(xiàn)散在出血點， 遂入院就診，門診以“肺炎”收入院?；颊咴肌奥灾夤苎住笔嗄?，體格檢查：體溫 365，脈搏 102 次分，呼吸 33 次分，血壓 ?050mmHg 。急性重 病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血點及淤斑。呼吸急促，口唇發(fā)紺，雙肺呼吸音粗 糙，兩側(cè)中下肺可聞及濕性羅音。脈搏細速，心律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾未觸 及腫大，雙腎區(qū)無扣痛。尿量減少。實驗室檢查：血常規(guī)： WBC ：16×109L，N：92， L：8， Hb ：114gL，RBC； 432×1012L，PLT：40× 109/L 。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)提示革蘭陰性