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文檔簡介
1、第三章抗體四、簡答題1、試述 Ig 的生物學(xué)功能。(1)特異性結(jié)合抗原:抗體的 CDR(HVR)能與抗原表位特異性結(jié)合。Ig 與抗原結(jié)合,可產(chǎn)生中和效應(yīng),并激發(fā)體液免疫應(yīng)答,還也進(jìn)行抗原抗體檢測。(2)激活補(bǔ)體:IgG1、IgG2、IgG3、IgM 可通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體,凝聚的 IgA、IgG4 和 IgE可通過替代途徑激活補(bǔ)體。(3)通過與細(xì)胞 Fc 受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng): 調(diào)理作用; ADCC 作用; IgE 介導(dǎo)型超敏反應(yīng)。(4)通過胎盤與黏膜: IgG 能借助 Fc 段選擇性與胎盤微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合,主動(dòng)穿過胎盤。SIgA 可經(jīng)黏膜上皮細(xì)胞進(jìn)入消化道及呼吸道發(fā)揮局部免疫作用。2為什么
2、血清中檢出病原體特異性 IgM 類抗體,可用于感染的早期診斷?(1)初次受病原體感染時(shí),機(jī)體體液免疫應(yīng)答最早合成并分泌的免疫球蛋白是 IgM。(2)IgM 的半衰期為 5 天,很短。由于 IgM 受抗原刺激產(chǎn)生早,消失快,所以血清檢出病原體特異性 IgM 類抗體,可用于感染的早期診斷。3人 IgG 免疫羊,可獲得哪幾種抗體?人 IgG 免疫羊,可獲得:(1)羊抗人 IgG 同種型抗體,包括抗重鏈的同種型抗體,抗型輕鏈的同種型抗體,抗型輕鏈的同種型抗體;(2)羊抗人 IgG 同種異型抗體(3)羊抗人 IgG 獨(dú)特型抗體4何為單克隆抗體,有何特點(diǎn)?由一個(gè) B 細(xì)胞雜交瘤克隆產(chǎn)生的、只針對(duì)于單一抗原
3、表位的高度特異性抗體稱為單克隆抗體(mAb)。mAb 的特點(diǎn):(1)結(jié)構(gòu)均一,一種 mAb 分子的重鏈、輕鏈及獨(dú)特型結(jié)構(gòu)完全相同,特異性強(qiáng),避免(或減少)血清學(xué)的交叉反應(yīng)。(2)mAb 純度高,效價(jià)高。(3)mAb 可經(jīng)雜交瘤傳代大量制備,制備成本低。第四章 補(bǔ)體系統(tǒng)二填空題1補(bǔ)體的主要產(chǎn)生細(xì)胞是肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞 。2補(bǔ)體的激活過程有經(jīng)典途徑、 MBL 途徑、 旁路途經(jīng)三條途徑。3補(bǔ)體系統(tǒng)由固有成分、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白和補(bǔ)體受體三大部分組成。4具有調(diào)理作用的補(bǔ)體活性片段有C3b 、C4b和iC3b5被稱為過敏毒素的補(bǔ)體活性片段有C3a和C5a6經(jīng)典激活途徑的 C3 轉(zhuǎn)化酶是C4b2a,C5 轉(zhuǎn)化酶是
4、C4b2a3b。7旁路激活途徑的 C3 轉(zhuǎn)化酶是C3bBb ,C5 轉(zhuǎn)化酶是C3bBb3b 。8經(jīng)典激活途徑的激活物是抗原抗體復(fù)合物(或免疫復(fù)合物 IC) 。9經(jīng)典激活途徑的激活是從補(bǔ)體系統(tǒng)的C1成分開始,旁路激活途徑的激活是從補(bǔ)體系統(tǒng)的C3成分開始。42在補(bǔ)體的三條激活途徑中,不依賴于抗體的是MBL 途徑和旁路途經(jīng)。三名詞解釋1補(bǔ)體系統(tǒng):補(bǔ)體系統(tǒng)包括 30 余種組分,是廣泛存在于血清、組織液和細(xì)胞膜表面,是一個(gè)具有精密調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系統(tǒng)。2過敏毒素:C3a 和 C5a 被稱為過敏毒素,它們作為配體與細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合后,激發(fā)細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺之類的血管活性物質(zhì),介導(dǎo)局部炎癥反應(yīng)。3
5、、補(bǔ)體的調(diào)理作用:4、免疫黏附:5、補(bǔ)體:簡述五類免疫球蛋白的特性及功能:一、IgG :血清中含量最多,半衰期最長,分布廣,抗感染、中和毒素及調(diào)理作用??纱┻^胎盤屏障,在新生兒抗感染免疫中起重要作用,抗菌、抗病毒、抗毒素抗體大多為IgG;二、IgM :分泌型IgM為五聚體,分子質(zhì)量最大,又稱巨球蛋白;不能通過血管壁,主要存在于血清中,天然血型抗體為IgM,血型不符的輸血可致嚴(yán)重溶血反應(yīng)。IgM是機(jī)體發(fā)育過程中最早合成的抗體,胚胎后期已能合成。故臍帶血IgM升高提示胎兒宮內(nèi)感染;IgM是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體,是機(jī)體抗感染的“先頭部隊(duì)”,血清中檢出IgM提示新近發(fā)生感染,可用于早期診斷
6、感染三、IgA :血清型IgA主要是由脾臟、淋巴結(jié)和骨髓內(nèi)的漿細(xì)胞產(chǎn)生。具有抗菌、抗病毒、抗毒素作用,是機(jī)體黏膜局部抗感染免疫的重要因素。嬰兒可從母乳中獲得SigA,抵抗消化道、呼吸道感染,屬重要的天然被動(dòng)免疫。四、IgD:為單體,血清中含量很少,主要存在成熟B細(xì)胞表面,是B細(xì)胞成熟的標(biāo)志。五、IgE:血清中含量最少的Ig,可介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)的發(fā)生,可能參與機(jī)體抗寄生蟲免疫。二、填空題1. 免疫應(yīng)答過程大概分為三階段,分別是(識(shí)別階段、增殖分化階段、效應(yīng)階段)2. 免疫應(yīng)答可分為B細(xì)胞介導(dǎo)的(體液免疫、)和T細(xì)胞介導(dǎo)的(細(xì)胞免疫)兩種類型。2. 根據(jù)抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體是否需要Th細(xì)胞協(xié)助,可
7、將抗原分為(胸腺依賴性抗原)和(胸腺非依賴性抗原)。3.抗原免疫原性的本質(zhì)是(異物性)。4.常見的人類同種異型抗原有(ABO血型 )、(Rh血型)、(HLA )等。5.與種屬無關(guān),存在于人、動(dòng)物及微生物之間的共同抗原叫(異嗜性抗原或Forssman抗原)。6.根據(jù)抗原是否在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)合成可將抗原分為(外源性抗原)和(內(nèi)源性抗原)兩大類;根據(jù)其物理性狀的不同異可將抗原分為(顆粒性抗原)和(可溶性抗原 )兩大類。7血清中含量最高的Ig 是(IgG) ,含量最低的 Ig 是(IgE) 。8在五類 Ig 中,分子量最大的是(IgM) ;參與粘膜免疫的主要是(SIgA) 9機(jī)體初次受微生物感染時(shí),血
8、中最先增高的免疫球蛋白是IgM。10用木瓜蛋白酶水解 IgG 得到兩個(gè)相同的Fab 片段和一個(gè)Fc片段。11人工制備的抗體可分為多克隆抗體、單克隆抗體和基因工程抗體三類。12ABO 天然血型抗體屬IgM 類抗體。13在五類 Ig 中,沒有絞鏈區(qū)的是IgM 和IgE 。14發(fā)揮調(diào)理作用和 ADCC 作用的 Ig 是IgG ,介導(dǎo)型超敏反應(yīng)的 Ig 是IgE第五章 細(xì)胞因子一填空題1細(xì)胞因子按結(jié)構(gòu)和功能可被分為白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子、趨化因子等六類。2 I型干擾素主要由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生,II 型干擾素主要由活化 T細(xì)胞、和NK 細(xì)胞產(chǎn)生。
9、3細(xì)胞因子的主要生物學(xué)活性包括:調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答、適應(yīng)性免疫應(yīng)答、刺激造血、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、直接殺傷靶細(xì)胞、促進(jìn)損傷組織的修復(fù)4 細(xì)胞因子通常以旁分泌或自分泌形式作用于鄰近細(xì)胞或細(xì)胞因子產(chǎn)生細(xì)胞本身,也可通過內(nèi)分泌方式作用于遠(yuǎn)處的細(xì)胞。5 可直接殺傷腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞的細(xì)胞因子有TNF- 和LT-6 介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子主要包括:IL-1、IL-6、TNF、趨化性細(xì)胞因子 二名詞解釋1 細(xì)胞因子(cytokine,CK) :是一類具有多種功能的高活性小分子蛋白,由活化的免疫細(xì)胞或非免疫細(xì)胞分泌。2 白細(xì)胞介素(interleukin,IL)主要由白細(xì)胞產(chǎn)和并介導(dǎo)白細(xì)胞間相互作用的細(xì)胞因子,
10、廣泛參與免疫調(diào)節(jié)、造血、炎癥反應(yīng)等過程。3 干擾素(interferon, IFN)是具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力的細(xì)胞因子。干擾素具有抗病毒、抗細(xì)胞增殖和調(diào)節(jié)免疫等多種功能。4 腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF) 是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子。在調(diào)節(jié)適應(yīng)免疫、殺傷靶細(xì)胞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等過程中發(fā)揮重要作用。三問答題1 細(xì)胞因子有哪些共同特性?多樣性。高效性:微量(pM)就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生明顯的生物學(xué)效應(yīng)。局部性:通常以旁分泌、自分泌或內(nèi)分泌的方式發(fā)揮效應(yīng)。方短暫性:一旦刺激消失,細(xì)胞因子合成也隨之停止,且半衰期十分短暫復(fù)雜性:細(xì)胞因子生物學(xué)作用極為復(fù)雜
11、,表現(xiàn)為雙向性、重疊性、網(wǎng)絡(luò)性,在體內(nèi)可相互影響。2 細(xì)胞因子的分類及生物學(xué)作用有哪些?按照結(jié)構(gòu)與功能,細(xì)胞因子可被分為六類:白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細(xì)胞因子。細(xì)胞因子的生物學(xué)作用:一、參與免疫細(xì)胞的分化和發(fā)育;二、參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié):參與免疫應(yīng)答全過程,涉及抗原提呈、淋巴細(xì)胞活化、增殖、分化和效應(yīng)等;三、參與固有免疫和炎癥反應(yīng):直接或間接參與炎癥反應(yīng),有利于機(jī)體抑制和清除病原微生物;四、刺激骨髓造血、促進(jìn)血管生成,致痛及止痛等效應(yīng)。3細(xì)胞因子與疾病的發(fā)生與治療?細(xì)胞因子與疾病的發(fā)生:(1)內(nèi)毒素休克(2)淋巴樣及髓樣腫瘤:骨髓瘤、漿細(xì)胞瘤、髓樣白血
12、病、子宮頸癌、膀胱癌等(3)免疫相關(guān)疾病:器官移植排斥反應(yīng);免疫缺陷病;超敏反應(yīng);自身免疫性疾病等。細(xì)胞因子與疾病的治療:(1)細(xì)胞因子補(bǔ)充療法:如應(yīng)用IFN治療腫瘤及病毒感染(2)細(xì)胞因子拮抗療法:如應(yīng)用TNF治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;應(yīng)用抗IL-2R抗體防治移植排斥反應(yīng)等第六章 CD分子和粘附分子一、 填空題1. MHC類分子的配體是CD8_;MHC類分子的配體是CD42. 在 TCR 和 BCR 識(shí)別抗原的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起作用關(guān)鍵的CD 分子分別是CD3 CD79a/CD79b(Ig/Ig)_。3. 輔助 TCR 識(shí)別抗原的 CD 分子是CD4 或 CD8_;B 細(xì)胞的輔助受體由CD19、CD2
13、1、CD81分子構(gòu)成。其中CD21是 EB 病毒的受體。4. 人類免疫缺陷病毒(HIV)的受體是CD4_;EB 病毒的受體是CD21_。5. 淋巴細(xì)胞歸巢的分子基礎(chǔ)是表達(dá)在淋巴細(xì)胞上的歸巢受體與表達(dá)在內(nèi)皮_細(xì)胞上的地址素配體分子的相互作用。6. 粘附分子根據(jù)其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可分為免疫球蛋白超家族(IgSF) 整合素家族 選擇素家族 粘蛋白樣血管地址素 鈣粘蛋白家族以及尚未歸類的粘附分子等六類。7. 選擇素家族主要有L選擇素 P選擇素 E選擇素三個(gè)成員,在白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附 炎癥發(fā)生 淋巴細(xì)胞歸巢中發(fā)揮重要作用。二、名詞解釋. 白細(xì)胞分化抗原( Leukocyte differentiationan
14、tigen)(CD分子):在血細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟為不同譜系的不同階段,甚至在細(xì)胞不同的活化階段,其表面的某些分子可消失或出現(xiàn)新的膜分子,這些分子最早發(fā)現(xiàn)于白細(xì)胞,且與白細(xì)胞膜分化密切相關(guān),故被稱為白細(xì)胞分化抗原。2. 黏附分子(adhersion molecules):介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合的分子,多為跨膜糖蛋白。3. 整合素家族(intergrin family):為一組細(xì)胞表面糖蛋白受體,因主要介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的粘附,使細(xì)胞得以附著而形成整體而得名,此外還介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。4、淋巴細(xì)胞歸巢受體:介導(dǎo)淋巴細(xì)胞歸巢的黏附分子。三、問答題1 T 細(xì)
15、胞主要CD分子舉例:CD2、CD3、CD4、CD5、CD8、CD28、CD152、CD154(CD40L)2 B 細(xì)胞主要CD分子舉例:CD19、 CD20、CD21、CD40、CD79a、CD79b 、CD80、CD863、免疫相關(guān)CD分子主要生物學(xué)功能:CD分子作為免疫細(xì)胞膜分子,具有極為多樣的生物學(xué)功能,主要有:(1)參與免疫細(xì)胞分化發(fā)育(2)參與免疫細(xì)胞識(shí)別、活化,啟動(dòng)免疫應(yīng)答(3)參與免疫細(xì)胞的效應(yīng):介導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡、促進(jìn)清除免疫復(fù)合物和顆粒性抗原等4黏附分子的類型及其生物學(xué)作用?1黏附分子可分為五類:免疫球蛋白超家族;整合素家族;選擇素家族;黏蛋白樣家族;鈣黏蛋白家族;其它黏附分子
16、。2黏附分子的生物學(xué)作用:參與炎癥反應(yīng);參與免疫細(xì)胞活化和效應(yīng);參與淋巴細(xì)胞歸巢。(4)其它作用:參與誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞分化和成熟、參與凝血及傷口修復(fù)過程、對(duì)胚胎細(xì)胞發(fā)育形成組織和器官至關(guān)重要、還參與細(xì)胞遷移和細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)等。第七章 主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子一、填空題1. 小鼠的 MHC 稱為H-2 復(fù)合體_,定位于第17號(hào)染色體上;人的 MHC 稱為HLA 復(fù)合體,定位于第6_號(hào)染色體上。2. 經(jīng)典的 HLA-I 類基因包括HLA-A、 HLA-B、 HLA-C _三個(gè)座位;經(jīng)典的 HLA-II 類基因由HLA-DR、 HLA-DQ、 HLA-DP三個(gè)亞區(qū)組成。3. HLA-I 類分子由
17、重鏈(鏈)和2 微球蛋白兩條肽鍵組成;前者由第6號(hào)染色體編碼,后者由第15_號(hào)染色體編碼。 5. HLA 的多態(tài)性主要表現(xiàn)在構(gòu)成抗原結(jié)合槽的氨基酸在組成和序列的不同。6. 人類器官移植的成敗關(guān)鍵在于供、受者間HLA等位基因的匹配程度。7. 與移植排斥反應(yīng)有關(guān)的 MHC 分子主要是MHC-I 類和MHC-II 類_分子。8. MHC結(jié)構(gòu)十分復(fù)雜,其多樣性由_多基因性和多態(tài)性兩方面構(gòu)成。二名詞解釋1. 主要組織相容性復(fù)合體(MHC):主要組織相容性抗原由一組緊密連鎖的基因群所編碼,該基因群被稱為主要組織相容性復(fù)合體。2、主要組織相容性抗原:可誘導(dǎo)迅速而強(qiáng)烈排斥反應(yīng)的抗原3. HLA復(fù)合體:即人的
18、MHC,定位于人第 6 號(hào)染色體,是最復(fù)雜的人類基因群。4、等位基因:遺傳學(xué)上位于同源染色體上對(duì)應(yīng)位置的基因。5、HLA多態(tài)性:摜在隨機(jī)婚配的人群中,同一基因座位以穩(wěn)定頻率出現(xiàn)2種或是2種以上等位基因的現(xiàn)象。 三問答題1. 簡述HLA-I、II 類分子特征(教材76面表格7-1)2.MHC的生物學(xué)功能?MHC是參與免疫應(yīng)答的關(guān)鍵分子,其最本質(zhì)的生物學(xué)作用是向T細(xì)胞提呈抗原,其他功能均由此衍生而來(一)加工和提呈抗原;(二)參與T細(xì)胞分化、發(fā)育,參與胸腺細(xì)胞陽性和陰性選擇;(三)參與調(diào)節(jié)NK細(xì)胞活性;(四)參與免疫應(yīng)答的遺傳控制3. HLA 與臨床醫(yī)學(xué)有什么關(guān)系?(1)HLA 與器官移植:器官移
19、植的成敗主要取決于供、受者 HLA 等位基因的匹配程度,故移植前,需對(duì)供、受體間進(jìn)行 HLA 分型和交叉配型。(2) HLA與疾病關(guān)聯(lián):誘導(dǎo)異常的自身免疫應(yīng)答,導(dǎo)致自身免疫病,如:霍奇金病、強(qiáng)直性脊椎炎等。(3)HLA 表達(dá)異常與疾病的關(guān)聯(lián):HLA 表達(dá)異常與某些免疫性疾病發(fā)病相關(guān)。(4)HLA 與輸血反應(yīng)(5 )HLA 與法醫(yī)學(xué):用于親子鑒定和確定死亡者身份。第九章 T淋巴細(xì)胞 B 淋巴細(xì)胞一、填空題1、 B 細(xì)胞表面的抗原受體為BCR/B細(xì)胞抗原受體_ ,它的化學(xué)結(jié)構(gòu)為mIg,其作用是膜表面免疫球蛋白,結(jié)合特異性抗原。2、B 細(xì)胞的主要功能是產(chǎn)生抗體,提呈抗原及分泌細(xì)胞因子、參與免疫調(diào)節(jié)。
20、3根據(jù) TCR 異二聚體的組成不同,T 細(xì)胞可分為T 細(xì)胞和T 細(xì)胞兩種類型,外周血中 T 細(xì)胞絕大多數(shù)為T 細(xì)胞 型,參與免疫應(yīng)答的主要是T 細(xì)胞型。4CD3 分子的主要作用是穩(wěn)定 TCR 結(jié)構(gòu)和傳導(dǎo) T 細(xì)胞活化信號(hào)。5CTL 殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制主要是通過釋放穿孔素、絲氨酸蛋白酶(顆粒酶)_直接殺傷靶細(xì)胞、或CTL 活化后大量表達(dá)FasL而引起靶細(xì)胞凋亡。6具有殺傷作用的淋巴細(xì)胞有CTL、NK、LAK、TIL 。二、名詞解釋1、B 細(xì)胞抗原受體(BCR):BCR是嵌入B 細(xì)胞膜內(nèi)脂分子的膜表面免疫球蛋白(mIg),是B細(xì)胞特征性表面標(biāo)志,也是B細(xì)胞特異性識(shí)別抗原表位的分子基礎(chǔ)。2T 細(xì)胞抗原
21、受體(TCR):TCR是T 細(xì)胞特異性識(shí)別抗原的受體,是T細(xì)胞共有的特征性表面標(biāo)志3CTL(cytotoxic T lymphocyte):(細(xì)胞毒性T細(xì)胞):CD8+T細(xì)胞主要是一類珍有殺傷活性的效應(yīng)細(xì)胞,稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞4、Th 細(xì)胞:即輔助性 T細(xì)胞,主要表達(dá) CD4 分子,其生物學(xué)作用是輔助B細(xì)胞活化并產(chǎn)生抗體;輔助CD8T細(xì)胞活化;激活巨噬細(xì)胞,增強(qiáng)其殺傷胞內(nèi)菌和抗原提呈能力。三、簡答題1. T 細(xì)胞表面標(biāo)志有哪些?它們的功能是什么?T 細(xì)胞表面標(biāo)志即其膜蛋白,是G細(xì)胞與其它免疫細(xì)胞相互作用、接受信號(hào)刺激并產(chǎn)生應(yīng)答的物質(zhì)基礎(chǔ),也是鑒定T細(xì)胞及其亞群的重要依據(jù),并可用于T細(xì)胞分離。在
22、諸多表面分子中,TCR、CD2、CD3是T細(xì)胞各亞群的共同標(biāo)志。包括T 細(xì)胞抗原受體(TCR)、CD分子(CD2、CD3、CD4、CD8等)、T 細(xì)胞表面其它膜分子:MHC分子、細(xì)胞因子受體(CKR)、絲裂原受體等。2. CD8T 細(xì)胞是怎樣破壞靶細(xì)胞的?CD8T 細(xì)胞(CTL) 殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制主要是通過釋放穿孔素、絲氨酸蛋白酶(顆粒酶)直接殺傷靶細(xì)胞、或CTL 活化后大量表達(dá)FasL而引起靶細(xì)胞凋亡;分泌TNF等細(xì)胞因子發(fā)揮殺傷效應(yīng)。3. Th1 細(xì)胞和 Th2 細(xì)胞各分泌哪些主要細(xì)胞因子?其主要作用是什么?活化的 Th1 細(xì)胞主要分泌 IL-12、IFN-、TNF-等細(xì)胞因子,使局部組織
23、產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng);活化的 Th2 細(xì)胞主要產(chǎn)生 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10 等細(xì)胞因子,誘導(dǎo) B 細(xì)胞增殖與分化,合成和分泌抗體,參與機(jī)體對(duì)蠕蟲感染和環(huán)境變應(yīng)原的應(yīng)答,引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型超敏反應(yīng)。第十章第十一章免疫應(yīng)答T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫一、填空題1專職性抗原提呈細(xì)胞包括樹突狀細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞等。2樹突狀細(xì)胞 (DC) 能夠顯著刺激初始 T 細(xì)胞活化和增殖,而巨噬細(xì)胞、B 細(xì)胞僅能刺激活化 T 細(xì)胞或記憶性 T 細(xì)胞。3APC進(jìn)行抗原加工、處理和提呈的途徑有MHC類分子途徑,MHC類分子途徑
24、,內(nèi)、外源性抗原的交叉提呈途徑,糖脂類抗原的 CD1 分子提呈途徑。4MHC類分子途徑主要提呈內(nèi)源性抗原,MHC類分子途徑主要提呈外源性抗原。5抗原識(shí)別是指初始 T 細(xì)胞表面的TCR與抗原提呈細(xì)胞表面的抗原肽-MHC 分子復(fù)合物的特異結(jié)合過程。6Th1 細(xì)胞分泌的IFN-和細(xì)胞表面CD40L是活化巨噬細(xì)胞細(xì)胞最重要的效應(yīng)分子。7CTL 活化后可通過脫顆粒,釋放穿孔素和顆粒酶,導(dǎo)致靶細(xì)胞壞死。8、適應(yīng)性免疫應(yīng)答可分為T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫和B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫。適應(yīng)性免疫應(yīng)答根據(jù)其機(jī)制可劃分為感應(yīng)(識(shí)別)階段、增殖和分化階段、效應(yīng)階段、恢復(fù)階段和記憶階段,發(fā)生于外周免疫器官,主要是淋巴結(jié)和脾臟。9
25、機(jī)體的特異性體液免疫應(yīng)答主要由B 細(xì)胞_介導(dǎo)。體液免疫應(yīng)答的第一步是BCR對(duì)抗原的特異性識(shí)別及兩者的結(jié)合。10B 細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞,其表面主要的協(xié)同刺激分子是B7;作為免疫效應(yīng)細(xì)胞,其表面主要的協(xié)同刺激分子是CD40_。11B 細(xì)胞識(shí)別的抗原主要是T 細(xì)胞依賴性抗原_還有T 細(xì)胞非依賴性抗原。12在TD 抗原誘導(dǎo)的初次應(yīng)答中,血清抗體持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短_,抗體類型主要為IgM_;而二次應(yīng)答中,IgG類抗體含量較初次應(yīng)答時(shí)顯著增高。二、名詞解釋1、免疫應(yīng)答:機(jī)體接受抗原性物質(zhì)刺激后,免疫細(xì)胞識(shí)別抗原發(fā)生活化、增殖、分化并產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)的全過程2、初次免疫應(yīng)答:抗原初次進(jìn)入機(jī)體所引發(fā)的應(yīng)答
26、。3、再次免疫應(yīng)答:機(jī)體經(jīng)初次免疫后,一旦遭遇相同抗原進(jìn)行免疫,記憶性淋巴細(xì)胞無需Th細(xì)胞輔助,即產(chǎn)生迅速、強(qiáng)烈、持久的特異性抗體應(yīng)答,這種現(xiàn)象稱為再次免疫應(yīng)答。4、抗原提呈細(xì)胞(antigen presenting cell,A PC) 能攝取、加工、處理抗原并將抗原信息提呈給 T 淋巴細(xì)胞的這一類免疫細(xì)胞稱抗原提呈細(xì)胞(APC),在機(jī)體的免疫識(shí)別、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)中起重要作用。5、抗原提呈:抗原肽與MHC結(jié)合成復(fù)合物,并表達(dá)于APC表面供 T 細(xì)胞識(shí)別,從而活化 T 細(xì)胞的全過程。6外源性抗原(exogenous antigen) :是指APC從胞外攝取的抗原,如被吞噬的細(xì)胞、細(xì)菌、蛋白
27、質(zhì)抗原等。7內(nèi)源性抗原(endogenous antigen): APC及宿主細(xì)胞自身合成的抗原,如腫瘤抗原和病毒細(xì)胞感染表達(dá)的病毒抗原。8MHC 限制性(MHC restriction)TCR的雙識(shí)別被稱為MHC 限制性,即MHC 限制T細(xì)胞對(duì)特異性抗原的識(shí)別。三、問答題1試述 MHC類分子提呈內(nèi)源性抗原的簡要過程。內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽,與 TAP 結(jié)合并由 TAP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi),與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的 MHC類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC類分子復(fù)合物,然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面,供 CD8+T 細(xì)胞識(shí)別。2試述 MHC類分子提呈外源性抗原的簡要過程。外源性抗原在內(nèi)體/溶酶體內(nèi)加工和處理
28、為抗原肽,抗原肽與 MHC類分子結(jié)合,形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC類分子復(fù)合物,轉(zhuǎn)運(yùn)至 APC 膜表面,提呈給 CD4+T 細(xì)胞,誘導(dǎo)后者激活并增殖、分化為效應(yīng)性Th細(xì)胞。3試述T細(xì)胞生物學(xué)功能及機(jī)制(一)CD8+CTL功能及機(jī)制CTL可高效殺傷表達(dá)特異性抗原的靶細(xì)胞,如感染胞內(nèi)病原體(病毒、胞內(nèi)寄生菌等)的宿主細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞,但不損傷正常組織。(二)Th1細(xì)胞功能及機(jī)制Th1細(xì)胞是重要的免疫效應(yīng)細(xì)胞,其通過介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答,可對(duì)多種免疫細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、其它T細(xì)胞亞群、B細(xì)胞)發(fā)揮調(diào)控作用,并參與某些免疫過程的發(fā)生和發(fā)展。(三)T細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答的生物學(xué)意義(1)抗感染(2)抗腫瘤(3)免疫損
29、傷作用:參與遲發(fā)性超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自身免疫病發(fā)生4、B細(xì)胞對(duì)TD抗原的應(yīng)答過程?成熟的初級(jí)B細(xì)胞離開骨髓進(jìn)入血循環(huán)并遭遇特異性抗原,進(jìn)入外周淋巴組織,在Th細(xì)胞輔助下被激活、增殖,最終分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體,抗體是B細(xì)胞應(yīng)答產(chǎn)生的最重要效應(yīng)分子,通過與抗原特異性結(jié)合而發(fā)揮一系列生物學(xué)作用。5、聯(lián)合識(shí)別的生物學(xué)意義:(1)機(jī)體維持自身耐重要機(jī)制;(2)闡明半抗原-載體效應(yīng)的機(jī)制;(3)設(shè)計(jì)多糖類抗原疫苗的理論基礎(chǔ)。6、初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的特征如下:特點(diǎn) 初次應(yīng)答 再次應(yīng)答抗原提呈細(xì)胞 非 B 細(xì)胞 B 細(xì)胞抗原濃度 高 低抗體持續(xù)時(shí)間 依抗原不同而異 長,可達(dá)3個(gè)月以上高峰濃度 較低
30、 較高Ig 類別 主要為 IgM IgG、IgA 等對(duì)抗體親和力 低 高Ig 維持時(shí)間 短 長7、B細(xì)胞應(yīng)答的生物學(xué)效應(yīng)B細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)分子主要為特異性抗體,后者發(fā)揮中和毒素、調(diào)理、激活補(bǔ)體、ADCC及(IgA)阻止抗原入侵局部黏膜細(xì)胞等作用,特異性抗體介導(dǎo)的體液免疫主要參與清除胞外感染病原體。第十七章 超敏反應(yīng)一、填空題1 超敏反應(yīng)是一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織損傷的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。2型超敏反應(yīng)的主要由特異性 IgE介導(dǎo)產(chǎn)生,可發(fā)生于局部或全身。4誘發(fā)超敏反應(yīng)的 Ag 稱為變應(yīng)原,可以是半抗原也可以是完全 Ag。5型超敏反應(yīng)又稱為細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)。6、型超敏反應(yīng)由 抗體介導(dǎo),
31、可由血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移。7型超敏反應(yīng)由T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo),可由淋巴細(xì)胞被動(dòng)轉(zhuǎn)移。9.為預(yù)防 Rh 血型不符引起的新生兒溶血癥,通??捎诜置浜?2小時(shí)內(nèi)給母體注射Rh抗體 。10.血清病屬于型超敏反應(yīng),血清過敏性休克屬于 型超敏反應(yīng)。11.在注射抗毒素時(shí),如果遇到皮膚反應(yīng)陽性但又必須使用者,可采用小劑量、短間隔、多次注射的方法,稱為脫敏療法。二、名詞解釋1超敏反應(yīng)(hypersensitivity):是指機(jī)體對(duì)某些 Ag 抗原初次應(yīng)答后,再次接觸相同 Ag 刺激時(shí)所導(dǎo)致的機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷。2變應(yīng)原(allergens):是指能選擇性地激活Th2 細(xì)胞及 B 細(xì)胞,誘導(dǎo)產(chǎn)生IgE 類抗體,引
32、起超敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。3類風(fēng)濕因子(RF):是抗變性 IgG 的自身抗體,以 IgM為主,也可是 IgG 或 IgA 類抗體,它可與變性 IgG 結(jié)合形成免疫復(fù)合物,沉積于小關(guān)節(jié)滑膜,引起進(jìn)行性關(guān)節(jié)炎。三、簡答題1型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)及其防治原則(1)特點(diǎn)反應(yīng)發(fā)生快、消退也快;主要由 IgE類抗體介導(dǎo);主要表現(xiàn)為生理功能紊亂,無明顯的組織損傷;有明顯的個(gè)體差異和遺傳背景;(2)防治原則變應(yīng)原檢測:可通過皮試查明變應(yīng)原,避免與之接觸。脫敏治療:適合于抗毒素皮試陽性的白喉、破傷風(fēng)患者和已查明而又難以避免接觸的變應(yīng)原。藥物防治:抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物,如腎上腺素;生物活性介質(zhì)拮抗藥;改善效應(yīng)
33、器官反應(yīng)性的藥物。2型超敏反應(yīng)的的特點(diǎn):(1)發(fā)作較快;(2)參與Ab 為 IgM、IgG(3)Ag直接與靶細(xì)胞表面Ab結(jié)合;(3)需要補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、NK 細(xì)胞參與,導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。3型超敏反應(yīng)的特點(diǎn):(1)由致敏淋巴細(xì)胞再次接觸相同抗原所致;(2)細(xì)胞免疫為基礎(chǔ)的超敏反應(yīng),細(xì)胞免疫缺陷者不發(fā)生;(3)遲發(fā)型,一般在接觸抗原18-24小時(shí)后出現(xiàn),48-72小時(shí)達(dá)高峰;(4)以單個(gè)核細(xì)胞浸潤為主的炎性損傷;4青霉素引起的過敏性休克的發(fā)生機(jī)制:青霉素本身并無免疫原性,但是其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性,從而刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE,使機(jī)體
34、處于致敏狀態(tài)。當(dāng)青霉素致敏的個(gè)體再次使用青霉素時(shí),即可在幾分鐘內(nèi)發(fā)生過敏性休克甚至死亡。有時(shí)初次注射青霉素也可發(fā)生過敏性休克,這可能與患者曾經(jīng)無意識(shí)地接觸過青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。5.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施:ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機(jī)制是當(dāng)分娩或經(jīng)其他途徑進(jìn)入母體內(nèi)的紅細(xì)胞,可通過表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí), 該種抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi),與紅細(xì)胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合,引起胎兒出生后的新生兒溶血。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于
35、Rh-母親所懷的Rh胎兒,尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時(shí),胎兒的Rh紅細(xì)胞可進(jìn)入母體,剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh胎兒時(shí),母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi),與胎兒Rh紅細(xì)胞結(jié)合,導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象,甚至死亡。對(duì)ABO血型不符引起的新生兒溶血癥,現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥,可在Rh一母親首次娩出Rh的新生兒后的72小時(shí)內(nèi), 給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清 ), 該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh紅細(xì)胞結(jié)合,并及時(shí)將其清除,從而清除Rh抗原對(duì)母體的免疫刺激作用,阻止Rh抗體
36、的形成。6、超敏反應(yīng)類型、特點(diǎn)與發(fā)病機(jī)制、疾病舉例(教材157面表16-1)第十八章自身免疫性疾病一、填空題:1、自身免疫病的組織損傷是因機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答而引起的,其發(fā)病機(jī)制相似于II、III、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制。2、自身抗原抗體免疫復(fù)合物引起的自身免疫性疾病屬于III 型超敏反應(yīng)性疾病, SLE是這類疾病的典型代表。3、T 細(xì)胞對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答可引起胰島素依賴型糖尿??;多發(fā)性硬化病癥;風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病。二、名詞解釋1、自身免疫:是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。2、自身免疫?。菏侵敢驒C(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)。3、隱蔽抗
37、原:是指體內(nèi)某些自身抗原位于特殊的解剖位置,從胚胎期始從未與機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸,稱為隱蔽抗原或隔離抗原。三、問答題1、試述自身免疫性疾病的致病相關(guān)因素。答:自身抗原相關(guān)因素:隱蔽抗原的釋放;自身抗原性質(zhì)、量的改變;分子模擬;表位擴(kuò)展自身免疫自穩(wěn)機(jī)制失控:自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞逃避“克隆清除”或異常激活;免疫功能紊亂;免疫系統(tǒng)缺陷或異常;(3)遺傳因素:HLA等位基因攜帶、免疫相關(guān)蛋白基因突變;(4)機(jī)體方面的其它因素:年齡(多見于老年人)、性別(女性高于男性)2、簡述自身免疫性疾病的基本特征。答: 患者血液中可測到高效價(jià)的自身抗體和(或)自身應(yīng)答性致敏T細(xì)胞; 自身抗體和自身致敏T細(xì)胞作用于表達(dá)靶抗
38、原的組織細(xì)胞,造成病理性損傷或功能障礙; 在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可復(fù)制出與自身免疫性疾病相似的動(dòng)物模型,用患者的血清或淋巴細(xì)胞可使疾病被動(dòng)轉(zhuǎn)移; 病情的轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答強(qiáng)度密切相關(guān); 反復(fù)發(fā)作和慢性遷延; 有遺傳傾向,與性別、年齡有關(guān);3、簡述自身免疫性疾病的防治原則。答: 預(yù)防和控制病原體的感染:采用疫苗和抗生素控制病原體的感染; 使用免疫抑制劑 可抑制自身免疫反應(yīng),對(duì)多種自身免疫性疾病的治療有明顯的臨床療效; 抗炎療法 ;口服抗原誘導(dǎo)自身耐受; 特異性抗體治療;同種異體造血干細(xì)胞移植;(7)建立針對(duì)特定自身抗原的中樞/外周耐受等第十九章免疫缺陷病一、填空題:1、IDD 按其發(fā)病原因可分為_和_兩大類
39、; PIDD;SIDD2、根據(jù)免疫缺陷性質(zhì)不同,PID可分為_、_、_、_和_。體液免疫缺陷細(xì)胞免疫缺陷;聯(lián)合免疫缺陷;吞噬細(xì)胞缺陷;補(bǔ)體缺陷3、HIV的包膜糖蛋白與高親和力,主要導(dǎo)致數(shù)量減少和功能缺陷,引起以為主的免疫功能嚴(yán)重障礙。gp120;CD4 分子;CD4+T 細(xì)胞;細(xì)胞免疫二、名詞解釋1、免疫缺陷:是免疫系統(tǒng)一種或幾種成份的缺陷或功能缺失。根據(jù)發(fā)病原因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。2、免疫缺陷?。↖DD):是免疫系統(tǒng)中任何一個(gè)成分的缺失或功能不全而導(dǎo)致機(jī)體免疫功能降低或缺陷的一組綜合征。2、原發(fā)性免疫缺陷(PID):是由于免疫系統(tǒng)遺傳缺陷或先天性發(fā)育不全所致,常伴有其它組織器官發(fā)育畸
40、形,故又稱為先天性免疫缺陷。3、繼發(fā)性免疫缺陷(SID):是繼發(fā)于其它原發(fā)疾病或因某些理化因素的影響,引起免疫系統(tǒng)暫時(shí)或持續(xù)性損害,導(dǎo)致免疫功能缺陷。常見原發(fā)病因是感染、惡性腫瘤、消耗性疾病、長期使用免疫抑制劑和某些抗生素等不。4、獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS):是由于感染 HIV 而引起的免疫功能缺陷所引起的繼發(fā)性免疫缺陷病。俗稱艾滋病。5、聯(lián)合免疫缺陷?。菏侵?T 細(xì)胞及 B 細(xì)胞均缺乏或功能缺陷導(dǎo)致的體液免疫和細(xì)胞免疫聯(lián)合缺陷,可引起多種疾病。三、問答題1、簡述 IDD 的臨床特點(diǎn)及治療原則?臨床特點(diǎn):(1)感染:對(duì)各種感染的易感性增加,患者可出現(xiàn)反復(fù)的、持續(xù)的、嚴(yán)重的感染,感染的性質(zhì)
41、和嚴(yán)重程度主要取決于免疫缺陷的成分和程度;(2)由于免疫監(jiān)視功能下降,IDD患者惡性腫瘤的發(fā)病率比同齡正常人群高 100300 倍;(3)IDD 口才免疫自穩(wěn)功紊亂,伴發(fā)自身免疫疾病和過敏性疾病發(fā)病率比正常人群高;(4)遺傳傾向和嬰幼兒發(fā)病。治療原則:(1)病因治療:轉(zhuǎn)基因治療、控制原發(fā)疾病、去除導(dǎo)致IDD的理化因素(2)控制感染(3)免疫重建和免疫增強(qiáng)2、AIDS 的相關(guān)知識(shí):病原體是 HIV,包括HIV-1和HIV-2兩型。臨床特點(diǎn):HIV感染臨床過程可分為4期:(1)急性期:感染后2-6周,出現(xiàn)急性HIV綜合征,僅表現(xiàn)為流感樣癥狀,CD4+T 細(xì)胞減少;(2)無癥狀潛伏期:一般為6個(gè)月至
42、4-5年,也可長達(dá)10-12年;(3)癥狀期:隨CD4+T 細(xì)胞數(shù)量和功能逐漸降低,機(jī)體免疫功能進(jìn)行性減弱;(4)HIDS期:患者出現(xiàn)三大典型癥狀,機(jī)會(huì)性感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常,HIDS患者一般在2年內(nèi)死亡。診斷:(1)既往存在可能造成感染的高危行為,(2)檢出HIV抗體或分離出病毒株(3)臨床表現(xiàn)預(yù)防:AIDS主要通過性接觸、血液和母嬰傳播,危險(xiǎn)人群是男同性戀、靜脈吸毒、接受污染血制品治療、AIDS母親所生孩子、感染HIV的性伴侶。預(yù)防原則:禁毒并控制性傳播;嚴(yán)格管理血液及血制品;對(duì)高危人群進(jìn)行HIV抗體檢測;對(duì)意外感染者給予預(yù)防性治療。治療原則:(1)抗病毒(2)抗感染(3)支持及對(duì)
43、癥治療第二十章移植免疫一、填空題1根據(jù)受體和供體的組合,把移植分為四種類型:自體移植 同系移植 同種異體移植 異種移植 2.介導(dǎo)同種移植排斥反應(yīng)的抗原有:主要組織相容性抗原、 次要組織相容性抗原、 ABO 血型抗原 組織特異性抗原同種異體器官移植排斥反應(yīng)的本質(zhì)是直接識(shí)別 間接識(shí)別。根據(jù)移植排斥反應(yīng)發(fā)生的快慢和病理特點(diǎn),宿主抗移植物反應(yīng)可分為三類:超急性排斥反應(yīng) 急性排斥反應(yīng) 慢性排斥反應(yīng)二、名詞解釋同種異基因移植:是指同一物種內(nèi)遺傳結(jié)構(gòu)不同的個(gè)體之間的移植異種移植:不同物種的個(gè)體之間的移植直接識(shí)別:是指受者T 細(xì)胞可直接識(shí)別供者 APC 表面抗原肽-供者同種異型 MHC 分子復(fù)合物,并產(chǎn)生免疫
44、應(yīng)答。間接識(shí)別:指受者APC提呈同種異型抗原肽供受者 T 細(xì)胞識(shí)別三、問答題1何謂 GVHR?其發(fā)生與哪些因素有關(guān)?.GVHR 即移植物抗宿主反應(yīng),指移植術(shù)后,移植物中淋巴細(xì)胞可識(shí)別受者同種異型抗原并發(fā)生免疫應(yīng)答所致的排斥反應(yīng)。GVHR 發(fā)生與下列因素有關(guān):(1)移植物中含一定數(shù)量成熟 T 細(xì)胞;(2)宿主免疫功能低下(3)供、受者間 HLA 型別不符;2簡述同種異型移植排斥的防治原則。防治同種異型移植排斥反應(yīng)的基本原則是:(1)供者與受者間HLA盡可能相符,以降低移植物組織抗原的免疫原性;(2)通過免疫抑制療法抗排斥反應(yīng)(3)誘導(dǎo)受者對(duì)移植物建立特異性免疫耐受。第二十一章腫瘤免疫一、填空題1
45、根據(jù)根據(jù)腫瘤抗原特異性,可將腫瘤抗原分為腫瘤特異性抗原、腫瘤相關(guān)抗原2根據(jù)腫瘤產(chǎn)生的機(jī)制可將腫瘤抗原分為三種類型理化因素誘發(fā)的腫瘤抗原、病原體誘發(fā)的腫瘤抗原、自發(fā)性腫瘤抗原3常見人類腫瘤抗原包括:胚胎抗原、分化抗原、腫瘤-睪丸抗原、過度表達(dá)的抗原,胚胎抗原常見的有兩種:AFP(甲胎蛋白)、CEA(癌胚抗原)4、著眼于免疫系統(tǒng)在腫瘤形成中的雙重作用,將腫瘤發(fā)展過程分為3個(gè)階段:(1)清除階段(2)平衡期(3)逃逸期二、名詞解釋1腫瘤抗原(tumor antigen)泛指在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程中新出現(xiàn)或過度表達(dá)的抗原物質(zhì)。2腫瘤特異性抗原(tumor specific antigen,TSA)指僅表
46、達(dá)于腫瘤細(xì)胞而不表達(dá)于正常細(xì)胞的抗原。也被稱為腫瘤特異性移植抗原3腫瘤相關(guān)性抗原(tumor associated antigen,TAA)并非腫瘤細(xì)胞特有,正常組織或細(xì)胞也可表達(dá)的抗原物質(zhì),但在細(xì)胞癌變時(shí)其含量明顯增高。4胚胎抗原:是在胚胎發(fā)育階段由胚胎組織產(chǎn)生的正常成分,出生后逐漸消失,或表達(dá)量很低。5抗原調(diào)變(antigenic modulation)是指宿主對(duì)腫瘤抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答,導(dǎo)致某些腫瘤抗原表面抗原表位減少或丟失,從而避免殺傷。此現(xiàn)象稱為抗原調(diào)變。三、問答題1試述機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制有哪些?機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制包括機(jī)體抗腫瘤的固有免疫效應(yīng)機(jī)制和機(jī)體抗腫瘤的適應(yīng)性免疫效應(yīng)機(jī)制兩方面。(1)機(jī)體抗腫瘤的固有免疫效應(yīng)機(jī)制;包括補(bǔ)體的溶細(xì)胞作用;NK細(xì)胞、巨噬
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