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1、2012生理學理論作業(yè)三月份作業(yè):1.何謂內環(huán)境?內環(huán)境為什么要保持相對穩(wěn)定?答:內環(huán)境是指細胞直接接觸和生活的環(huán)境。也即細胞外液,細胞外液由心血管中流動的血漿、組織間隙液、淋巴液及腦脊液組成。1.內環(huán)境的穩(wěn)定是機體自由和獨立生存的最基本條件;2.機體攝入的各種營養(yǎng)物質和氧氣,必須通過細胞外液才能進入細胞,而細胞的代謝產物和二氧化碳也都是先排送到細胞外液中,最后排出體外。3.內環(huán)境的狀態(tài)主要包括:氧和二氧化碳的濃度,葡萄糖和其他代謝產物的濃度,滲透壓,H+、K+、Ca2+、Mg2+的濃度,溫度。4.內環(huán)境各種理化性質是相對穩(wěn)定的;機體通過神經和體液對影響內環(huán)境相對穩(wěn)定的各種因素進行調節(jié),從而使
2、內環(huán)境的理化性質只能在一定生理功能允許的范圍內,發(fā)生小幅度的變化,并維持動態(tài)平衡。5.在某些疾病或特殊情況下(如中毒、失血),機體內環(huán)境的理化性質會發(fā)生較大的變化,將引起機體功能紊亂,甚至危及生命。2.體內控制系統(tǒng)有哪幾類?并比較其異同?答:從控制論的觀點分析,體內控制系統(tǒng)可分為:非自動控制系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)三大類。1.非自動控制系統(tǒng) 非自動控制系統(tǒng)是一個開環(huán)系統(tǒng),即受控部分的活動不會反過來影響控制部分的活動。控制方式:單向性 控制特點: 對受控部分的活動不起調節(jié)作用。 在人體生理功能調節(jié)中,該方式極少見的,僅在反饋機制受到抑制時,機體的反應表現為非自動控制的方式。例如: 應激時
3、,因壓力感受性反射受到抑制,應激刺激引起交感神經系統(tǒng)高度興奮,使血壓、心率,而這些信息不能引起明顯的神經調節(jié)活動,故血壓和心率維持在高水平。2.反饋控制系統(tǒng)是一個閉環(huán)系統(tǒng),即受控部分的活動會反過來影響控制部分的活動。 控制方式:雙向性(分:正反饋、負反饋)控制特點:正反饋不是維持系統(tǒng)的平衡或穩(wěn)態(tài),而是破壞原先的平衡狀態(tài)。負反饋是維持系統(tǒng)的平衡或穩(wěn)態(tài)。 正常機體中有大量的負反饋機制(壓力感受性反射,體溫調節(jié)),正反饋機制很少(排尿反射、分娩、大量失血出現的“惡性循環(huán)”)。3.前饋控制是指控制部分向受控部分發(fā)出指令的同時,又通過另一快捷通路向受控部分發(fā)出前饋信息,及時地調控受控部分的活動??刂品绞?/p>
4、:雙通路控制特點: 前饋機制可更快地對活動進行控制,使活動更加準確(如某肌肉完成一定動作)。 有些條件反射也可認為是一種前饋控制(如看到食物就唾液分泌)。3.何謂反饋?正反饋?負反饋?興奮性?新陳代謝?答:反饋:生理變化過程中產生的終產物或結果,反過來影響這一過程的發(fā)展速度。負反饋:反饋信息(終產物或結果)的作用與控制信息的作用相反,使輸出變量(效應器)向與原來相反的方向變化,降低這一過程的進展速度,返回預定的值(正常值)。這種現象稱為負反饋。正反饋:生理過程中的終產物或結果加速或加強某一反應的進程,使其到達反應過程的極端或結束這一進程,這種現象稱為正反饋。興奮性:一切活組織或細胞當其周圍環(huán)境
5、條件迅速改變時,有發(fā)生反應的能力或特性新陳代謝:生物體從環(huán)境攝取營養(yǎng)物質轉變?yōu)樽陨砦镔|,同時將自身原有組成轉變?yōu)閺U物排出到環(huán)境中的不斷更新的過程。四月份作業(yè):1. 心肌細胞的動作電位的產生機制是什么?答:心室肌動作電位分0期,1期2期,3期,和4期共5個時期。各期的形成機制如下:0期:在外來刺激作用下,引起Na+通道的部分開放和少量Na+內流,膜局部去極化,當去極化達到閾電位水平時,膜上Na+通道被激活而開放,出現再生性Na+內流,Na+順電-化學梯度和電位梯度由膜外快速進入膜內,進一步使膜去極化,膜內電位向正電位轉化。約為+30左右,即形成0期 。1期(快速復極化初期):此時Na+快通道已失
6、活,同時有K+ 瞬時性外向離子流,故1期主要由K+ 負載的瞬時性外向電流引起的。2期(平臺期):同時存在的Ca+ 內向離子流和K+ 外向離子流處于平衡狀態(tài)的結果。在平臺期早期,Ca+ 內流和K+ 外流所負載的跨膜正電荷量相等,膜電位穩(wěn)定于0電位水平。3期(快速復極化末期):此時鈣離子通道完全失活,內向離子流終止,IK 通道通透性變大。再生式K+ 外流使膜的復極越來越快,直到復極化完成。 4期(靜息期):4期開始后,細胞膜的離子主動轉運能力加強,排出內流的鈉離子和鈣離子,攝回外流的鉀離子,使細胞內外離子濃度得以恢復。2. 心肌興奮的發(fā)生與傳播和收縮的特性有哪些?答:心肌的興奮通過興奮-收縮耦聯引
7、起心肌的收縮,完成泵血功能. 興奮的傳導依靠局部電流刺激相鄰細胞,使后者也發(fā)生興奮。細胞間興奮的傳導主要經由閏盤的縫隙連接進行,因為該處電阻低,局部電流易于通過。興奮在心臟內的傳導過程和特點: 正常的節(jié)律性興奮由竇房結產生,由心房肌和浦肯野樣細胞的優(yōu)勢傳導通路,快速將興奮傳播到兩側心房,使兩側心房幾乎同時收縮,形成一個功能合胞體。優(yōu)勢傳導通路同時將興奮傳播到房室交界區(qū),經房室束、左右束支、浦肯野纖維網到心室心內膜下心肌,然后依靠心室肌本身的傳導,將興奮經室壁中層傳到心外膜下心肌,引起左右心室的興奮收縮。由于心室內傳導迅速,所以兩側心室也形成一個功能合胞體。(大致路線:竇房結心房肌及功能上的優(yōu)勢
8、傳導通路左、右心房房室交界 房室束(希氏束)左、右束支 浦肯野纖維 心室?。?. 動脈血壓的形成及其影響因素有哪些?充足的循環(huán)血量是形成動脈血壓的前提條件,動脈血壓的形成與心室射血和外周阻力有關。(1)心室射血,心室射血所釋放的能量,一部分用于推動血液流動,大部分能量用于血管壁的擴張,即以勢能形式暫時貯存。在心舒期,大動脈彈性回縮,又將一部分勢能轉變?yōu)閯幽埽寡涸谛氖嫫诶^續(xù)向前流動,從而使動脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。故大動脈管壁的彈性對血壓具有緩沖作用。使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低。(2)外周阻力:如果僅有心室肌收縮而不存在外周阻力,則心室收縮釋放的能量將全部表現為動能,射出的血液
9、將全部流至外周因而不能使動脈壓升高,在機體內,外周阻力來源于血液向前流動時血流與血管壁的摩擦和血液內部的摩擦。由于小動脈,微動脈處對血流有較高的阻力,因此在心縮期內僅1/3血液流至外周,約2/3被暫貯與主動脈和大動脈內,主動脈壓也隨著升高。心室舒張時,被擴張的大動脈彈性回縮,把貯存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動,并使主動脈壓在舒張期仍能維持在較高的水平。影響動脈血壓的因素主要包括五個方面:1)每搏輸出量:在外周阻力和心率的變化不大時,每搏輸出量增大,收縮壓升高大于舒張壓升高,脈壓增大,反之,每搏輸出量減少,主要使收縮壓降低,脈壓減少。2)心率:心率增加時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小。反
10、之,心率減慢時,舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大。3)外周阻力:外周阻力加大時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小。反之外周阻力減小時,舒張壓的降低大于收縮壓降低,脈壓增大。4)大動脈彈性:它主要起緩沖血壓作用,當大動脈硬化時,彈性貯器作用減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例;如失血,循環(huán)血量減少,血管容量改變不大,則體循環(huán)平均壓下降,動脈血壓下降。五月份作業(yè):1. Hb氧解離曲線特征如何?其生理意義如何?答:氧解離曲線是表示氧分壓與Hb氧飽和度關系的曲線。曲線近似“S”形,可分為上、中、下三段。(1)氧解離曲線的上段,曲線較平坦,相當于PO2由13.3k
11、Pa(100mmHg),變化到8.0kPa(60mmHg)時,說明在這段期間PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大,只要PO2不低于8.0kPa(60mmHg),Hb氧飽和度仍能保持在90%以上,血液仍有較高的載氧能力,不致發(fā)生明顯的低氧血癥。(2)氧解離曲線的中段,該段曲線較陡,是Hb O2釋放O2的部分。表示PO2在8.0-5.3kPa(60-40mmHg)范圍內稍有下降,Hb氧飽和度下降較大,進而釋放大量的O2,滿足機體對O2的需要。(3)氧離曲線的下段,相當于Po25.3-2.0kPa(40-15mmHg),曲線最陡,表示PO2稍有下降,Hb氧飽和度就可以大大下降,使O2大量釋放出來,以滿
12、足組織活動增強時的需要。因此,該曲線代表了O2的貯備。2.影響氧解離曲線的因素有哪些?為什么?答:1.Pco2 PHPco2PH氧離曲線右移Pco2PH氧離曲線左移 CO2+ H2OHCO3-+H+H+當H+與Hb的某些A-的殘基基團結合,促進Hb鹽鍵形成Hb構型變氧離曲線位移。如:(1)組織:H+促進Hb鹽鍵形成Hb構型變?yōu)門型 Hb與o2親和力氧離曲線右移氧離易。 (2)肺臟:H+促進Hb鹽鍵斷裂Hb構型變?yōu)镽型Hb與o2親和力氧離曲線左移氧合易。2.溫度 T氧離曲線右移 T氧離曲線左移 T變化H+的活度變化Hb與o2親和力變化Hb構型改變氧離曲線位移。如:(1) TH+的活度 Hb與o2
13、親和力Hb釋放o2 Hb構型變?yōu)镽型氧離曲線右移氧離易 如:組織代謝局部 T+CO2H+曲線右移氧離易 (2)TH+的活度Hb與o2親和力Hb結合o2 Hb構型變?yōu)門型氧離曲線左移氧離難 如:低溫麻醉時,應防組織缺o2 冬天,末梢循環(huán)+氧離難局部紅、易凍傷3. 2,3-DpG DpG 氧離曲線右移 DpG 氧離曲線左移 DpG 能與Hb結合形成鹽鍵Hb構型變?yōu)門型; DpG H+波爾效應。(1)高原缺氧 RBC無氧代謝 DpG氧離曲線右移氧離易。注:這一效應是機體對低o2適應的重要機制; 但此時肺泡Po2,RBC無氧代謝產生過多的DpG, 也防礙了在肺部的氧合,故是否對機體有利尚無定論。 (2
14、)大量輸入冷凍血DpG氧離曲線左移氧離難。 (冷凍血3周后,RBC無氧代謝停止DpG) 故:應注意缺氧。4. PcoPco曲線左移氧離難 CO與Hb親和力 o2與Hb親和力 250 倍; CO與Hb的結合位點與o2相同; co與Hb的某亞基結合后,將增加其余三個亞基對o2的親和力。5. Hb本身的性質Hb的Fe2+ Fe3+ :Hb失去結合o2的能力(如亞硝酸鹽) 異常Hb:Hb的運o2能力(如地中海貧血) 胎兒Hb:胎兒Hb的4條肽鏈為22(成人為22)構成,其Hb與o2親和力成人,這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應的。六月份作業(yè):1.何謂肌緊張、腱反射答:肌緊張(緊張性牽張反射) :指緩慢而持
15、續(xù)地牽拉肌腱時所引起的牽張反射。 腱反射(位相性牽張反射) : 指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。 2.何謂脊休克?試述其發(fā)生機制。 答:脊休克指脊髓與高位中樞離斷(脊椎動物)時,橫斷面以下脊髓的反射功能暫時消失的現象。 主要表現: 橫斷面以下脊髓所支配的骨骼肌緊張性減弱甚至消失,外周血管擴張,血壓降低,出汗被抑制,直腸和膀胱中糞、尿潴留等。 脊休克的產生乃是由于斷離的脊髓節(jié)段失去高級中樞對它的調節(jié)性影響,特別是來自大腦皮質、腦干網狀結構和前庭的易化性影響,推測主要與失去了運動神經元的下行興奮性影響有關。3.基底神經節(jié)在運動調節(jié)中有何作用?舉一例臨床基底神經節(jié)損害的常見疾病,試述其發(fā)病機制。 答:基底神經節(jié)有重要的運動調節(jié)功能,與控制肌緊張、穩(wěn)定隨意運動、處理本體感覺的傳入信息等有關。因基底神經節(jié)內存在紋狀體黑質紋狀體環(huán)路,正常時該環(huán)路對肌緊張的控制和隨意運動的穩(wěn)定起著重要的作用。1.當紋狀體內的膽堿能N元興奮后釋放Ach使得肌張力增強。2.當黑質內的多巴胺能N元興奮后釋放多巴胺使得抑制紋狀體內的膽堿能N元興奮性。當黑質內的多巴胺能N元功能降低或紋狀體內的膽堿能N
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