心肺復蘇與復蘇后綜合征

1、 心肺復蘇與復蘇后綜合征心肺復蘇與復蘇后綜合征n解放軍總醫(yī)院解放軍總醫(yī)院 沈沈 洪洪 100853 100853 北京北京 復蘇的歷史n復蘇起死回生n3500年前古埃及對溺水者采用倒掛法n我國醫(yī)圣張仲景金匱要略有胸外按壓和人工呼吸的描述。n公元前800年先知Jlijah口對口救活一個孩子。 現(xiàn)代復蘇史現(xiàn)代復蘇史VF 5minCPR 4minCPR 7min 一、理論及方法依據(jù)循證醫(yī)學一、理論及方法依據(jù)循證醫(yī)學 循證醫(yī)學作為制定心肺復蘇國際指南的準則，對所需更改的內容認真確定評估參考文獻，從而增加了文獻來源合法和權威性。 ACLSACLS方法的推薦依據(jù)方法的推薦依據(jù)n 臨床試驗表明，雖大劑量腎上

2、腺素能使自主循環(huán)恢復率增加，但出院病人生存率無明顯改善。n 一項9000多例心跳驟停患者研究表明，初始大劑量組與標準劑量組相比，出院病人的生存率和神經系統(tǒng)的恢復也無明顯改善作用。 1992年AHA心肺復蘇指南建議：首次腎上腺素劑量為1mg，兩次時間間隔為35 min。如1mg腎上腺素無效，可逐漸增加劑量(1，3，5mg)。 n薈萃分析表明，預防性應用利多卡因可使原發(fā)性室顫的發(fā)生率減少1/3，可使50%早期發(fā)生室顫的病人不再出現(xiàn)嚴重室性心律失常，卻不能使其總死亡率降低。nISIS-III研究分析顯示，利多卡因雖能降低室顫率，卻同時有增加死亡率的傾向，這可能與心臟收縮力減弱有關。n不提倡預防性應用

3、利多卡因和治療無癥狀的惡性心律失常。 1992版 與指南2000的主要差別 nGuidelines 1992復蘇技術要領的更改復蘇技術要領的更改 n急救者檢查脈搏后決定是否心臟按壓。nCPR and ECC Guidelines 2000n只檢查生命指征，如呼吸、咳嗽（反射）和對刺激的反應，來決定是否行心臟按壓。1992 2000n成人CPR單人復蘇時，心臟按壓與人工呼吸比為 15：2； 雙人復蘇時心臟按壓與人工呼吸比為5：1。 n對意識喪失的窒息者，急救者應嘗試通氣，以開放氣道，清除異物，進行腹式沖擊（Heimlich，海氏法），繼續(xù)CPR。 n無論單人或雙人行成人CPR時，心臟按壓與人工呼

4、吸比均為15：2。n對意識喪失的成人窒息者，行標準CPR即可，如心臟按壓，但無需腹式沖擊或盲目用手指清除口中異物。 提倡公眾早期除顫 n建議早期除顫。所有需承擔 CPR的急救人員應接受除顫器操作培訓，特別是AED。 n對心臟驟停者行除顫，院外 5min、院內 3min內完成。應在五年內心臟驟停發(fā)生機率大的地方合理配置 AEDs。除急救專業(yè)人員外，確定需接受CPR和AED 培訓的特殊救助者，包括警察、消防隊員、保安人員、游輪船員和航班工作人員。 世界性（適用范圍） n國際復蘇委員會在一定程度上參與了the development of guidelines，但限制其用于美國之外的其他國家。 n國

5、際復蘇委員會參與了指南修訂，正式批準（approved）新指南用于世界 倫理學n在院前環(huán)境下，EMS 人員必須學會如何安慰家屬、其他在埸人的態(tài)度也很重要，考慮所涉及的牧師或社會工作者。n在院內進行的復蘇，尤其對于嬰幼兒，如果復蘇期間，有專人與在場家屬保持接觸，則有積極的心理學意義。 嬰幼兒急救n可應用治療致命性心律失常的藥物。 n治療致命性心律失常時可應用新藥和藥物過量或中毒急救可用新療法。ACLSn氣管內插管被認為是支持通氣的“金標準”。n急救人員必須熟練掌握面罩給氧這種有效“呼吸”方式，氣管內插管就根據(jù)病人的情況和救治者的經驗而定。 生存鏈生存鏈4個早期個早期n早期識別求救n早期 CPRn

6、早期 AEDn早期 ACLS無無CPR 延遲除顫延遲除顫早期早期 CPR延遲除顫延遲除顫早期早期 CPR早期除顫早期除顫早期早期 CPR及早除顫及早除顫.早期早期 ACLSCPRCPRCPR除顫除顫0 - 2%生存生存2 - 8%生存生存20%生存生存30%生存生存%minutes2 24 46 68 81010ACLS 除顫除顫 除顫除顫 除顫除顫生存鏈生存鏈ICCM, WT, 11/2000ICCM, WT, 11/2000除 顫 的 時 機 是 治 療除 顫 的 時 機 是 治 療 V FV F 的 主 要 決 定 因 素的 主 要 決 定 因 素 , , 每延遲每延遲1 min1 mi

7、n成功率下降成功率下降7-10%7-10%。1 13 36 6101002040608010013610Survival基本概念基本概念n自主循環(huán)(ROSC)建立是CPR后復雜、漫長治療過程的一個開端，代表入院存活。n最終目標使腦功能得以恢復并最終出院。n復蘇后階段（Post-resuscitation phase）是對患者進行個體化治療的過程。n80%以上患者在ROSC后最初幾小時或幾天內發(fā)生死亡。 ROSC后常有后常有：n 低血容量、心原性休克n 全身炎性反應綜合征(SIRS)n 無再灌注、再灌注損傷n 缺血后代謝產物導致的腦中毒n 凝血功能障礙n 嚴重感染 復蘇后的病理變化復蘇后的病理變

8、化n第1期：約50%復蘇后患者，死亡多發(fā)生在發(fā)病后24小時。心血管功能處于不穩(wěn)定狀態(tài)，大腦和微血管異常狀態(tài)持續(xù)存在。n第2期：1-3天后，由于腸道的滲透性增加，易于發(fā)生膿毒癥。同時多個器官均有嚴重的功能損害導致MODS。 n第3期：嚴重感染會在心跳驟停數(shù)日后，迅速發(fā)展為MOF。n第4期：臨床死亡。 PR-MODS的機制n 細胞損傷不僅因缺氧直接所致， 且有復蘇后 “再灌注損傷”。n 氧自由基、一氧化氮產生過多n 高能核苷酸減少及再合成障礙n細胞內鈣超載n中性粒細胞激活n凝血反應的激活。 心肺復蘇后的最佳狀態(tài)心肺復蘇后的最佳狀態(tài)n心肺復蘇后患者恢復清醒狀態(tài)，有知覺和自主呼吸。n需維持、心電監(jiān)護和

9、提供足夠的氧供。n如復蘇時還未能開始治療，可先予生理鹽水。如患者有低血糖病史，可靜滴葡萄糖液。 n 臨床醫(yī)生應該仔細尋找心跳驟停的原因，特別要注意：n急性心肌梗死n電解質紊亂n原發(fā)性心律失常n如復蘇過程中某一種抗心律失常藥物應用有效，可維持靜滴治療。 心臟功能障礙心臟功能障礙n心臟驟停意味心肌抑頓，使心肌功能受損及心排血量和全身供氧的減少。表現(xiàn)為復跳后出現(xiàn)各種程度的可逆性收縮與舒張功能障礙。n如恢復到停搏前的心功能狀態(tài)，可能需要幾小時、幾天甚至幾周。n動物研究發(fā)現(xiàn)，室顫12分鐘（包括8分鐘心臟按壓）后得到復蘇。結果心功能明顯降低。其特點是心肌收縮性降低的同時伴有明顯的左室擴張。左室射血分數(shù)從4

10、1%明顯降至20%，每搏輸出量降至基礎量的70%， 一個最重要的概念n 復蘇后心功能不全可能是個可逆性的過程。n 評估心血管系統(tǒng)功能須全面檢查心血管功能狀態(tài)，包括對生命體征和尿量的觀察。如可能，應對最近ECG檢查與原來ECG結果對比，檢查胸部X線，檢查血清電解質，包括鈣離子和鎂離子，檢測血清心肌標記物水平，重新評價現(xiàn)用和以往的藥物治療。n 如果患者血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定，則需要評估全身循環(huán)血容量和心室功能。n 因為低血容量可以損害腦功能的恢復，需極力避免發(fā)生低血壓。對低心排血量和使用血管收縮劑的患者，無創(chuàng)性血壓評估可能不準確，動脈內血壓監(jiān)測可能更為準確，且可以更好地調節(jié)靜滴兒茶酚胺量。n對危重患

11、者經常需行肺動脈漂浮導管有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測，應用肺動脈漂浮導管來測定肺循環(huán)壓力，還可以通過熱稀釋原理測量心排血量。n如果心排血量和肺動脈嵌壓都低，需加強補充液體后重新測量壓力值和心排血量。Swan-Ganz Swan-Ganz 導管導管nSwan-Ganz 的監(jiān)測內容的監(jiān)測內容直直 接接右心房壓右心房壓 CVP CVP右室舒張末壓右室舒張末壓肺動脈壓肺動脈壓 PCWP PCWP混合靜脈血氧飽和度混合靜脈血氧飽和度間間 接接心輸出量心輸出量左心充盈壓左心充盈壓n心臟功能正常： PCWP 約等于左心室舒張末期壓 (LVEDP).n二尖瓣狹窄：PCWP 大于 LVEDP n心臟功能減退：PC WP

12、小于LVEDPn急性心肌梗死患者，心室順應性下降，充盈壓升高。其值常超過18mmHg。n如果充盈壓正常的情況下仍持續(xù)存在低血壓和低血流灌注，需要給予正性肌力藥物(多巴酚丁胺)、血管收縮藥(多巴胺或去甲腎上腺素)或血管舒張藥(硝普鈉或硝酸甘油)治療。 心功能障礙的處理 n1 收縮功能不全 心臟驟停后心肌順應性變化方面的研究還很少，有研究結果說明，高于正常水平的充盈壓對改善左室前負荷是很重要的。經胸或經食道超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)舒張末壓是否減少，從而有助于識別順應性是否降低。 2、舒張功能不全n1腎上腺素能活性藥物對提高抑頓心肌的收縮性十分有效。多巴酚丁胺有1及2活性，可持續(xù)靜滴，劑量為5-15g/k

13、g/min。如果需要更強的升血壓作用，則可以給予多巴胺（5-20g/kg/min），可單獨應用或與多巴酚丁胺合用。其它藥物包括腎上腺素、去甲腎上腺素或磷酸二酯酶抑制劑。這些正性肌力藥所帶來的益處，可超過其增加心肌耗氧量的害處。n心律失常 復蘇后早期，心律失常是心臟出現(xiàn)嚴重的電活動異常，常導致心臟性猝死。 n1血流動力學穩(wěn)定-寬QRS波形的快速心律失常n對成人寬QRS波心動過速的治療，無論是否是室上性均應用利多卡因，但國際心肺復蘇指南2000強調對血流動力學穩(wěn)定的患者，應該明確診斷心律失常的性質。治療原則的改變基于對寬QRS波心律失常治療的兩條原則： （1） 如室性心律失常利多卡因治療使其逆轉為

14、竇性心律； （2） 如室上性心律失常則用腺苷轉復。 四、中樞神經系統(tǒng)功能障礙四、中樞神經系統(tǒng)功能障礙n真正使患者恢復正常的腦功能和其他器官功能應是心肺腦復蘇的基本目標n血液循環(huán)停止10秒便可因大腦缺氧而出現(xiàn)神志不清，2-4分鐘后大腦儲備的葡萄糖和糖原將被耗盡，4-5分鐘后ATP耗竭。 n腦復蘇的基本處置n對無意識患者應維持正常的或輕微增高的平均動脈壓，減少增高的顱內壓，以保證最好的腦灌注壓。 腦組織代謝率決定腦局部血流的需求量。體溫每升高1，腦代謝率大約增加8%。n復蘇后，體溫增高可導致腦組織氧供需關系的明顯失衡，從而影響到腦的康復，故退熱治療十分必要。n建議在復蘇后的早期階段應用用“選擇性腦

15、冷卻法”使腦冷卻而不使全身處于低溫。 n最近研究表明，輕度低溫（34）對于減輕腦缺血損傷有很好的療效，而且損害作用也較小。n正常腦組織中，腦部溫度每降低1，大腦代謝率可降低7%。 五、呼吸功能障礙五、呼吸功能障礙n在心臟驟停中，肺不是缺血及再灌注損傷的主要靶器官。nCPR時，肺容易累及，如建立人工氣道，胸外按壓時損傷肋支架及胸腔臟器，吸入胃內容物導致繼發(fā)性肺炎等。nRello等報道了96名獲得復蘇的心臟驟?；颊咧?，有24%發(fā)生發(fā)肺炎，在獲得復蘇的剛開始階段，有近30%的患者有明顯的肺水腫。 n自主循環(huán)恢復后，部分患者仍需要機械通氣和吸氧治療。n進行詳細臨床檢查，并檢查胸部X片都很必要。機械輔助

16、通氣可根據(jù)患者動脈血氣結果、呼吸頻率和呼吸作功的程度來調節(jié)。當自主呼吸變得更加有效時，機械輔助通氣應逐漸減少，直至完全變成自主呼吸(減少間斷控制通氣的頻率)。n如患者需高濃度氧氣方可以穩(wěn)定時，要注意檢查是否存在心、肺功能不全情況。呼氣末正壓通氣(PEEP)對肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助，但需注意此時血流動力學是否穩(wěn)定。 n最近研究表明，持續(xù)性低碳酸血癥(低PCO2)可能會加重腦缺血。n心跳驟停后，血流的恢復可以導致持續(xù)10-30min反應性的一過性充血，之后，經常伴隨持續(xù)長時間的低血流狀態(tài)。如果患者在這段時間內給予高通氣量治療，由低PCO2產生的額外的腦血管收縮劑將進一步減少腦血流量

17、，進一步加重腦缺血。 n呼吸功能障礙的處理 對大多數(shù)患者，在進行復蘇的過程中都得進行氣道開放，方法包括：放置氣管導管、口咽導氣管、鼻咽導氣管、食管阻塞導氣管或簡單地使用抬頭舉頦法。在獲得復蘇后的階段，應該檢查氣管導管放置是否正確。 n對有自主呼吸患者，判斷導管放置是否正確和是否穩(wěn)固的最好辦法是監(jiān)測呼出的CO2。應該在幾個呼吸周期內測量呼氣末CO2水平?？墒褂帽銛y式紅外CO2分析儀，它可以提供定量的結果，并顯示波形圖。復蘇后治療的重點仍是糾正低氧血癥，因為鼻導管吸氧糾正低氧血癥作用有限，因此呼吸機輔助呼吸宜早用。n復蘇后，患者還需要長期給予呼吸支持，以保證肺泡通氣量，同時還可緩解因合并肺水腫、肺

18、炎或肋骨損傷而致的呼吸功增加。n器械輔助呼吸支持包括吸氧及正壓通氣，機械呼吸通氣時高通氣量可以導致高氣道壓力和內源性PEEP的產生，從而導致腦靜脈壓和顱內壓的增高。而腦血管壓力的增加又可以導致腦血流的減少，進一步加重腦缺血。 n如復蘇后發(fā)生ARDS，認為PEEP是治療較為理想的模式，PEEP通過增加功能殘氣量，開通萎陷肺泡，提高肺順應性，使肺泡內液體重新分布并變薄，有效地恢復一部分肺泡的通氣功能，從而使分流獲得改善。n一般情況下，510cmH2O的PEEP即可滿足治療需要，使用更高的PEEP時，必須注意對血流動力學的負性影響，壓力宜漸升和緩降，同時要注意防止氧中毒和肺感染的發(fā)展。六、其它器官功能障礙六、其它器官功能障礙n腎臟功能障礙n由于血流動力學不穩(wěn)定、休克、腎血管痙攣導致急性腎功障礙，應注意保護腎功能，積極地有效地復蘇和增加腎臟血液灌流。n急性腎功能障礙應限制液體輸入量，防止水和代謝廢物的潴留并糾正電解質率亂，速尿可以維持尿量以避免發(fā)生腎臟功能障礙。小劑量多巴胺(1-3ug/kg.min)并不增加內臟血流或予腎臟特別保護，對于急性腎功能障礙少尿期已不再推薦使用。n胃腸道功能障礙n復蘇后由于組織血液灌注不良，缺血、缺氧、營養(yǎng)不良和其它應激因素均會使胃腸道成為受損的靶器官，致使胃腸粘膜屏障功能