牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性

1、第二節(jié)第二節(jié) 牙周炎牙周炎u牙周炎是由牙周炎是由菌斑微生物菌斑微生物引起牙周組織引起牙周組織慢性慢性 炎癥性破壞性炎癥性破壞性疾病。疾病。u主要臨床特征：牙周溢膿，牙齒松動。主要臨床特征：牙周溢膿，牙齒松動。u主要病理變化：齦牙結(jié)合上皮破壞致使牙主要病理變化：齦牙結(jié)合上皮破壞致使牙 周袋形成，牙槽骨吸收。周袋形成，牙槽骨吸收。u牙周炎的發(fā)展過程：活動期和靜止期交替牙周炎的發(fā)展過程：活動期和靜止期交替 出現(xiàn)。出現(xiàn)。u晚期結(jié)局：牙齒松動、脫落。晚期結(jié)局：牙齒松動、脫落。牙周炎的病因牙周炎的病因口腔細菌為牙周炎的主要致病因子口腔細菌為牙周炎的主要致病因子, ,菌斑菌斑 微生物是牙周炎發(fā)生的始動因子。

2、微生物是牙周炎發(fā)生的始動因子。牙菌斑里主要致病菌：牙菌斑里主要致病菌：G厭氧菌厭氧菌 牙齦卟啉單胞菌牙齦卟啉單胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) 放線共生放線桿菌放線共生放線桿菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa) 福賽類桿菌福賽類桿菌(Becteroides forsythus, Bf) 嗜麥芽糖密螺旋體嗜麥芽糖密螺旋體(Treponema maltophylum) 中間密螺旋體中間密螺旋體(Treponema medium) Periodontitis牙齦卟啉單胞菌牙齦卟啉單胞菌(porphyromonas g

3、ingivilis P. g) Pg的表面結(jié)構(gòu)：周邊纖毛、莢膜、外膜、的表面結(jié)構(gòu)：周邊纖毛、莢膜、外膜、膜膜泡等與細菌能附著于牙周袋上皮有關(guān)。泡等與細菌能附著于牙周袋上皮有關(guān)。Pg的的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘聚分子的作用。聚分子的作用。 宿主缺乏對宿主缺乏對Pg有效的先天性免疫。有效的先天性免疫。 分泌大量的毒力因子：內(nèi)毒素，磷酸酶、膠分泌大量的毒力因子：內(nèi)毒素，磷酸酶、膠原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機酸等，均可原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機酸等，均可對牙周組織產(chǎn)生破壞作用。對牙周組織產(chǎn)生破壞作用。Periodontitis 放線共生放線

4、桿菌放線共生放線桿菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa) 為為G-厭氧球桿菌厭氧球桿菌 表面菌毛能附著于牙周袋上皮。表面菌毛能附著于牙周袋上皮。 降低宿主抵抗力：白細胞毒素，中性白細胞趨化降低宿主抵抗力：白細胞毒素，中性白細胞趨化抑制因子；淋巴細胞抑制因子，殺上皮毒素抑制因子；淋巴細胞抑制因子，殺上皮毒素 骨吸收作用：內(nèi)毒素；破骨細胞激活因子骨吸收作用：內(nèi)毒素；破骨細胞激活因子 組織破壞作用：成纖維細胞抑制因子；膠原酶組織破壞作用：成纖維細胞抑制因子；膠原酶牙周炎的病因牙周炎的病因牙菌斑的形成及固著：牙菌斑的形成及固著： 唾液蛋白唾液蛋白 獲得性

5、薄膜獲得性薄膜 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜 每克牙菌斑內(nèi)約有每克牙菌斑內(nèi)約有2 210 10 細菌數(shù)細菌數(shù)細菌附著細菌附著粘附、聚集、共生、繁殖粘附、聚集、共生、繁殖11牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理1.牙菌斑的作用牙菌斑的作用u 細菌內(nèi)毒素的破壞細菌內(nèi)毒素的破壞：1.損傷細胞成份損傷細胞成份2.活化破骨細胞活化破骨細胞3.增強吞噬細胞釋放溶酶體酶增強吞噬細胞釋放溶酶體酶牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理u細菌酶的損傷細菌酶的損傷： 膠原酶，蛋白酶，硫酸軟骨素酶膠原酶，蛋白酶，硫酸軟骨素酶A、B、C，透明質(zhì)酸酶。透明質(zhì)酸酶。 破壞溝內(nèi)上皮的細胞間質(zhì)，致使細胞間隙擴破壞溝內(nèi)上皮的細胞間質(zhì)，致使細胞

6、間隙擴大，通透性增強，為菌斑微生物及其毒性產(chǎn)大，通透性增強，為菌斑微生物及其毒性產(chǎn)物的侵入開辟了通道，并進一步破壞結(jié)締組物的侵入開辟了通道，并進一步破壞結(jié)締組 織中的膠原纖維與基質(zhì)成分?？椫械哪z原纖維與基質(zhì)成分。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理u細菌代謝產(chǎn)物對牙周組織的破壞細菌代謝產(chǎn)物對牙周組織的破壞 H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等對牙周炎的發(fā)生、發(fā)展有促進肪酸等對牙周炎的發(fā)生、發(fā)展有促進作用，并對牙周組織有潛在的損傷作作用，并對牙周組織有潛在的損傷作用。用。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理u細菌對牙周組織的直接入侵細菌對牙周組織的直接入侵 近年來研究證實，口

7、腔細菌可以通近年來研究證實，口腔細菌可以通過牙齦溝內(nèi)上皮穿過基底膜進入上皮過牙齦溝內(nèi)上皮穿過基底膜進入上皮下結(jié)締組織中，還可侵入到牙槽骨和下結(jié)締組織中，還可侵入到牙槽骨和牙骨質(zhì)牙骨質(zhì)，導(dǎo)致牙周組織的破壞。，導(dǎo)致牙周組織的破壞。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理2.PMN的作用的作用PMN上有上有Fc受體受體，能結(jié)合抗體抵御和，能結(jié)合抗體抵御和吞噬細菌。吞噬細菌。PMN釋放多種酶釋放多種酶，對組織有破壞作用，對組織有破壞作用，產(chǎn)生膠原酶，破壞牙周組織中的產(chǎn)生膠原酶，破壞牙周組織中的、型膠原，引起基質(zhì)降解。型膠原，引起基質(zhì)降解。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理細胞粘附分子細胞粘附分子(cellula

8、r adhesion molecules，CAM) CAM ：細胞粘附分子，是牙齦及齦溝細胞粘附分子，是牙齦及齦溝上皮、結(jié)合上皮表面的粘附蛋白，是細胞上皮、結(jié)合上皮表面的粘附蛋白，是細胞之間和細胞與基質(zhì)之間粘附的重要成分。之間和細胞與基質(zhì)之間粘附的重要成分。 CAM參與了牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，主參與了牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，主要通過參與細胞信息傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)、免要通過參與細胞信息傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)以及創(chuàng)傷的愈合等發(fā)揮作用。結(jié)合疫反應(yīng)以及創(chuàng)傷的愈合等發(fā)揮作用。結(jié)合上皮內(nèi)的特異性上皮內(nèi)的特異性CAM可協(xié)助可協(xié)助PMN進入齦進入齦溝或牙周袋內(nèi)，發(fā)揮其殺菌的作用。溝或牙周袋內(nèi)，發(fā)揮其殺菌的作用。 CA

9、M的水平與炎癥的程度成正比。的水平與炎癥的程度成正比。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理 PMN在牙周炎的病理發(fā)生中不在牙周炎的病理發(fā)生中不僅是第一道防線，而且起了中心的作僅是第一道防線，而且起了中心的作用。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎用。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎癥，是引發(fā)免疫反應(yīng)的開始。由癥，是引發(fā)免疫反應(yīng)的開始。由PMN引發(fā)的組織損傷，可能是表淺的，而引發(fā)的組織損傷，可能是表淺的，而免疫反應(yīng)所導(dǎo)致的組織損傷，可能更免疫反應(yīng)所導(dǎo)致的組織損傷，可能更加嚴重、持久和擴大。加嚴重、持久和擴大。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理3.細胞因子的作用細胞因子的作用菌斑及其毒性產(chǎn)物引發(fā)并驅(qū)動了炎癥菌斑及其

10、毒性產(chǎn)物引發(fā)并驅(qū)動了炎癥反應(yīng)，同時激活了宿主的防御細胞反應(yīng)，同時激活了宿主的防御細胞( (包括包括T細胞、細胞、B細胞、巨噬細胞、成纖維細胞、細胞、巨噬細胞、成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、角質(zhì)細胞、中性多形核血管內(nèi)皮細胞、角質(zhì)細胞、中性多形核白細胞及各種結(jié)締組織細胞等白細胞及各種結(jié)締組織細胞等) )，產(chǎn)生并，產(chǎn)生并釋放了多種釋放了多種細胞因子細胞因子( (cytokine) )，這些內(nèi)，這些內(nèi)源因子即炎癥介質(zhì)又導(dǎo)致了組織的繼發(fā)源因子即炎癥介質(zhì)又導(dǎo)致了組織的繼發(fā)性損傷。性損傷。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理由細胞分泌的細胞因子是一種信使因由細胞分泌的細胞因子是一種信使因子，可將信息傳遞給其他細胞，

11、并具有多子，可將信息傳遞給其他細胞，并具有多種作用，包括種作用，包括引起及維持免疫反應(yīng)及炎癥引起及維持免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)細胞的生長、分化反應(yīng)，調(diào)節(jié)細胞的生長、分化等。細胞因等。細胞因子種類甚多，功能與作用不同，互相關(guān)聯(lián)、子種類甚多，功能與作用不同，互相關(guān)聯(lián)、功能可有重疊、形成活動網(wǎng)絡(luò)，調(diào)控宿主功能可有重疊、形成活動網(wǎng)絡(luò)，調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)。許多細胞因子又可再作用于的免疫反應(yīng)。許多細胞因子又可再作用于分泌它們的細胞。進行自我刺激，又可產(chǎn)分泌它們的細胞。進行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細胞因子。生其他細胞因子。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理許多細胞因子又可再作用于分泌它們許多細胞因子又可再作用于

12、分泌它們的細胞，進行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細的細胞，進行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細胞因子。胞因子。其中其中白細胞介素白細胞介素(Interleukins，IL)是是主要的一組因子，與主要的一組因子，與白細胞及其他細胞在白細胞及其他細胞在免疫與炎癥反應(yīng)過程中的相互溝通密切相免疫與炎癥反應(yīng)過程中的相互溝通密切相關(guān)關(guān)。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理(1)白細胞介素白細胞介素：白細胞介素：白細胞介素1、1、4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。IL-1具有促炎作用，還可分解、代謝、誘具有促炎作用，還可分解、代謝、誘導(dǎo)導(dǎo)前列腺素前列腺素E2合成、活化破份細

13、胞，有促進骨合成、活化破份細胞，有促進骨吸收的作用。吸收的作用。IL-1可誘導(dǎo)結(jié)締組織內(nèi)的間質(zhì)細可誘導(dǎo)結(jié)締組織內(nèi)的間質(zhì)細胞產(chǎn)生胞產(chǎn)生金屬蛋白酶金屬蛋白酶(metalloproteinases)，促，促進基質(zhì)中的膠原降解、破壞，同時能降解進基質(zhì)中的膠原降解、破壞，同時能降解IV型型及及W型膠原型膠原、明膠明膠、粘蛋白粘蛋白及及纖維蛋白纖維蛋白。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理研究表明，牙周炎病損組織中的研究表明，牙周炎病損組織中的IL-1升高，且升高，且IL-1比比IL-1水平升高得更為水平升高得更為明顯、明顯、 IL-1為牙周組織中的主要破壞為牙周組織中的主要破壞因子。因子。 IL-1主要由牙

14、周袋上皮細胞產(chǎn)主要由牙周袋上皮細胞產(chǎn)生，生， IL-1主要為組織源性。牙周炎患主要為組織源性。牙周炎患者牙周袋中者牙周袋中IL-1的濃度，隨治療的成功的濃度，隨治療的成功而降低，目前可望將而降低，目前可望將IL-1的測定作為牙的測定作為牙周炎活動期的診斷指標之一。周炎活動期的診斷指標之一。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理IL-4是活化的是活化的T細胞細胞和和肥大細胞肥大細胞合成分泌的一種合成分泌的一種細胞因子細胞因子，可調(diào)節(jié)，可調(diào)節(jié)糖蛋白代謝，是糖蛋白代謝，是B細胞細胞的的生長因子生長因子，又可調(diào)節(jié)又可調(diào)節(jié)巨噬細胞巨噬細胞及及骨髓干細胞骨髓干細胞的的生長、分化。還可抑制破骨細胞的生長、分化。還

15、可抑制破骨細胞的形成，從而形成，從而抑制牙槽骨吸收抑制牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理IL-6是一種多功能的細胞因子，是一種多功能的細胞因子，特別是在特別是在介導(dǎo)破骨細胞性骨吸收介導(dǎo)破骨細胞性骨吸收中中起了重要作用，具有明顯的起了重要作用，具有明顯的促進骨促進骨吸收吸收的功能。的功能。 IL-6的的抗體抗體可阻斷骨可阻斷骨吸收，與牙用炎的牙槽骨吸收密切吸收，與牙用炎的牙槽骨吸收密切相關(guān)。相關(guān)。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理IL-8是一種強力的是一種強力的趨化因子趨化因子，在炎，在炎癥反應(yīng)中對白細胞特別是癥反應(yīng)中對白細胞特別是PMN以及以及淋淋巴細胞巴細胞、巨噬細胞巨噬細胞具有強力

16、的趨化功具有強力的趨化功能，對牙周組織炎癥的發(fā)生、發(fā)展起能，對牙周組織炎癥的發(fā)生、發(fā)展起了至關(guān)重要的作用。了至關(guān)重要的作用。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理(2)腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子-(tumor necrosis factor-，TNF-)：主要由被主要由被G-細菌細菌(LPS)激活的激活的巨噬細胞巨噬細胞產(chǎn)生，對白細胞、血管內(nèi)皮細胞及結(jié)締組產(chǎn)生，對白細胞、血管內(nèi)皮細胞及結(jié)締組織中的各種細胞具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)；織中的各種細胞具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)；并可激活前破骨細胞成熟為破骨細胞，促并可激活前破骨細胞成熟為破骨細胞，促進骨吸收；還可增強血管的通透性，具有進骨吸收；還可增強血管的通透性，具

17、有 促炎作用。促炎作用。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理(3)前列腺素前列腺素E2 (Prostglandin E2，PGE2)：是強力促進骨吸收的介質(zhì)，：是強力促進骨吸收的介質(zhì)，存在于牙周炎的炎癥組織中，在牙周存在于牙周炎的炎癥組織中，在牙周炎的活動期其水平明顯增高。對牙周炎的活動期其水平明顯增高。對牙周炎的成功治療，可使炎的成功治療，可使PGE2明顯降低。明顯降低。檢測檢測PGE2水平可作為牙周炎的炎癥程水平可作為牙周炎的炎癥程度及判斷療效的一項客觀標志。度及判斷療效的一項客觀標志。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理(4)基質(zhì)金屬蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶：存在于牙周炎組織中：存在于牙周炎組織中的

18、中性粒細胞、成纖維細胞、上皮細胞以及被的中性粒細胞、成纖維細胞、上皮細胞以及被激活的巨噬細胞都可合成分泌大量的激活的巨噬細胞都可合成分泌大量的基質(zhì)金屬基質(zhì)金屬蛋白酶蛋白酶(matrix metalloprotinases，MP)，包，包括膠原酶、彈力酶及酸性蛋白酶等，它們既可括膠原酶、彈力酶及酸性蛋白酶等，它們既可直接破壞、降解直接破壞、降解IV型及型及型膠原以及明膠、型膠原以及明膠、粘蛋白、纖維蛋白與層粘連蛋白，還可通過產(chǎn)粘蛋白、纖維蛋白與層粘連蛋白，還可通過產(chǎn)生細胞因子，增進結(jié)締組織的降解。并使其降生細胞因子，增進結(jié)締組織的降解。并使其降解持續(xù)和延長，是牙周組織破壞的最主要侵襲解持續(xù)和延長

19、，是牙周組織破壞的最主要侵襲者。者。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理在活動期牙周炎金屬蛋白酶濃度明在活動期牙周炎金屬蛋白酶濃度明顯增高，且牙周袋深處比淺處更高。顯增高，且牙周袋深處比淺處更高。在健康的牙周組織在健康的牙周組織金屬蛋白酶的抑制金屬蛋白酶的抑制劑劑(tissue inhibitors of metallo-proteinase，TIMP)明顯增高。明顯增高。MP也是判斷牙周炎的活動期或靜止期的也是判斷牙周炎的活動期或靜止期的客觀檢測指標之一客觀檢測指標之一。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理(5)護骨因子及破骨細胞分化因子護骨因子及破骨細胞分化因子護骨因子護骨因子(osteoprot

20、egerin，OPG)及及破骨細胞分化因子破骨細胞分化因子(osteoclast differentation factor,ODF),是近是近年來發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子超家族成年來發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子超家族成員，對骨及牙槽骨吸收的調(diào)控起了員，對骨及牙槽骨吸收的調(diào)控起了至關(guān)重要的作用。是探討、闡明骨至關(guān)重要的作用。是探討、闡明骨 吸收分子機制的重要因子。吸收分子機制的重要因子。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理牙齦組織中可表達牙齦組織中可表達OPG/ODF，兩，兩者與維持牙槽骨正常代謝平衡相關(guān)。者與維持牙槽骨正常代謝平衡相關(guān)。ODF活性增高，可增強破骨細胞活性增高，可增強破骨細胞活性，促進牙槽骨吸收。

21、活性，促進牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理4全身性易感因素全身性易感因素 (1)遺傳誘因遺傳誘因：某些遺傳因素可增加牙周炎：某些遺傳因素可增加牙周炎的易感性。如侵襲性牙周炎多與遺傳因素的易感性。如侵襲性牙周炎多與遺傳因素密切相關(guān)，其家族易感性明顯增高，有家密切相關(guān)，其家族易感性明顯增高，有家族性聚集傾向。白細胞數(shù)目、功能及粘附族性聚集傾向。白細胞數(shù)目、功能及粘附缺陷與異常，皆可增加牙周炎的易感性。缺陷與異常，皆可增加牙周炎的易感性。一些遺傳性疾病一些遺傳性疾病( (如掌跖角化如掌跖角化- -牙周破壞綜牙周破壞綜合征等合征等) )都伴有牙周組織的廣泛破壞。都伴有牙周組織的廣泛破壞。牙

22、周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理人類白細胞抗原人類白細胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)又稱又稱組織相溶性抗原組織相溶性抗原，屬，屬于人類的共同抗原，與遺傳密切相關(guān)，人于人類的共同抗原，與遺傳密切相關(guān)，人種間有遺傳差異。大量研究表明，種間有遺傳差異。大量研究表明，HLA基基因直接或間接參與了疾病的發(fā)生。因直接或間接參與了疾病的發(fā)生。HLA的的表型與牙周炎易感性有關(guān)連，主要是與表型與牙周炎易感性有關(guān)連，主要是與HLA的的I類抗原分布相關(guān)。研究統(tǒng)計資料類抗原分布相關(guān)。研究統(tǒng)計資料提示：提示：HLA-A9、A28、HLA-BWl5及及HLA-DR4等在某些類型牙周炎患者中

23、呈等在某些類型牙周炎患者中呈 高頻率分布。高頻率分布。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理這表明遺傳基因的控制是不容忽視的這表明遺傳基因的控制是不容忽視的宿主內(nèi)在重要因素，但是先天性的宿主易宿主內(nèi)在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否與炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)中的缺感因素是否與炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)中的缺陷之間有關(guān)連尚不清楚，目前尚無證據(jù)支陷之間有關(guān)連尚不清楚，目前尚無證據(jù)支持單純遺傳因素可引起牙周炎的論點。持單純遺傳因素可引起牙周炎的論點。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理 (2)全身性疾病全身性疾病：糖尿病、骨質(zhì)疏松癥以及艾：糖尿病、骨質(zhì)疏松癥以及艾滋病等都可促進和加重牙周炎的發(fā)展。滋病等都可促進和加重

24、牙周炎的發(fā)展。某些全身某些全身性疾病的控制情況與牙周炎發(fā)病之嚴重程度呈正性疾病的控制情況與牙周炎發(fā)病之嚴重程度呈正相關(guān)關(guān)系。相關(guān)關(guān)系。牙周炎與糖尿病之間的相互影響，當(dāng)糖尿病牙周炎與糖尿病之間的相互影響，當(dāng)糖尿病得到很好控制時，牙周炎的治療會取得相應(yīng)療效；得到很好控制時，牙周炎的治療會取得相應(yīng)療效；而牙周炎的感染能及時控制，則糖尿病治療可顯而牙周炎的感染能及時控制，則糖尿病治療可顯示出明顯效果。糖尿病是牙周炎的危險因素之一，示出明顯效果。糖尿病是牙周炎的危險因素之一，目前已得到公認。目前已得到公認。研究資料表明，骨質(zhì)疏松癥患者其頜骨骨質(zhì)研究資料表明，骨質(zhì)疏松癥患者其頜骨骨質(zhì) 也疏松，并可促進牙周

25、炎的發(fā)展及擴大。也疏松，并可促進牙周炎的發(fā)展及擴大。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理 (3)其他其他：內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口腔內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口腔衛(wèi)生不良、營養(yǎng)障礙以及高度緊張造成的精衛(wèi)生不良、營養(yǎng)障礙以及高度緊張造成的精神壓力等，都是促進牙周炎發(fā)展的危險因素。神壓力等，都是促進牙周炎發(fā)展的危險因素。 煙草中有數(shù)千種毒素及致癌物質(zhì)，吸煙可煙草中有數(shù)千種毒素及致癌物質(zhì)，吸煙可增加牙周附著的喪失及加重牙槽骨的吸收、增加牙周附著的喪失及加重牙槽骨的吸收、破壞。吸煙者牙周炎患病率明顯增高，吸煙破壞。吸煙者牙周炎患病率明顯增高，吸煙是牙周炎發(fā)展、加重的高危因素，宣教牙周是牙周炎發(fā)展、加重的高危因

26、素，宣教牙周炎患者戒煙勢在必行。炎患者戒煙勢在必行。牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理綜上所述，牙周炎的破壞過程，是口綜上所述，牙周炎的破壞過程，是口腔菌斑與宿主之間通過復(fù)雜的分子機制相腔菌斑與宿主之間通過復(fù)雜的分子機制相互作用的結(jié)果。宿主的防御過程可分為兩互作用的結(jié)果。宿主的防御過程可分為兩類：一是非特異性的炎癥反應(yīng)；另一種為類：一是非特異性的炎癥反應(yīng)；另一種為特異性的免疫應(yīng)答反應(yīng)，其中包括體液免特異性的免疫應(yīng)答反應(yīng)，其中包括體液免疫與細胞免疫及補體系統(tǒng)。疫與細胞免疫及補體系統(tǒng)。 牙周炎的發(fā)病機理牙周炎的發(fā)病機理菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)及決定性作用，誘發(fā)

27、了初期的炎癥過程；及決定性作用，誘發(fā)了初期的炎癥過程；宿主的遺傳因素決定其易感性。關(guān)于牙周宿主的遺傳因素決定其易感性。關(guān)于牙周炎的遺傳方式及其相關(guān)基因位點等宿主因炎的遺傳方式及其相關(guān)基因位點等宿主因素，還有待進一步研究明確。宿主的防御素，還有待進一步研究明確。宿主的防御細胞在抵御外界病原微生物的同時，釋放細胞在抵御外界病原微生物的同時，釋放大量的細胞因子，參與了牙周組織的繼發(fā)大量的細胞因子，參與了牙周組織的繼發(fā)性損傷，并在介導(dǎo)炎癥過程的擴大與持續(xù)性損傷，并在介導(dǎo)炎癥過程的擴大與持續(xù)中起了至關(guān)重要的作用。中起了至關(guān)重要的作用。牙周炎的臨床表現(xiàn)牙周炎的臨床表現(xiàn)l 癥狀：牙齦紅腫，被動性出血，牙周溢

28、膿、咀嚼無癥狀：牙齦紅腫，被動性出血，牙周溢膿、咀嚼無力。力。l 體癥：牙齒松動，牙齒伸長，移位，傾斜脫落。體癥：牙齒松動，牙齒伸長，移位，傾斜脫落。l X線表現(xiàn)：牙槽嵴頂消失，硬骨板不同程度的吸收，線表現(xiàn)：牙槽嵴頂消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周間隙增寬。嚴重的牙槽嵴部分或全部吸收、破牙周間隙增寬。嚴重的牙槽嵴部分或全部吸收、破壞、消失。壞、消失。牙周炎的病理變化牙周炎的病理變化一一主要病理學(xué)改變（牙周袋形成）與主要病理學(xué)改變（牙周袋形成）與（牙槽骨吸收）。（牙槽骨吸收）。 1.牙周袋：牙周袋： 定義：定義：在病理因素作用下，齦溝加在病理因素作用下，齦溝加 深，超過深，超過3.0mm3.0m

29、m的袋狀結(jié)的袋狀結(jié) 構(gòu)，袋的一側(cè)是軟組織壁，構(gòu)，袋的一側(cè)是軟組織壁， 另一側(cè)為根面壁。另一側(cè)為根面壁。牙周炎的病理變化牙周炎的病理變化 形成機理：形成機理： a.a.牙周膜降解破壞，消除阻力。牙周膜降解破壞，消除阻力。 b.b.結(jié)合上皮向根方增殖。結(jié)合上皮向根方增殖。 c.c.伴隨牙槽骨吸收伴隨牙槽骨吸收 d.d.牙齦腫脹向冠方加深齦溝牙齦腫脹向冠方加深齦溝牙周炎的病理變化牙周炎的病理變化（3 3）分型：）分型： a.a.齦上袋：屬假性牙周袋，牙槽骨齦上袋：屬假性牙周袋，牙槽骨高度未喪失高度未喪失 ，僅牙齦增生、腫大或齦溝，僅牙齦增生、腫大或齦溝向根方加深。向根方加深。 b.b.骨上袋：真性，

30、牙周袋底在牙槽骨上袋：真性，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)纳戏?。由于牙槽骨發(fā)生水平吸收，嵴頂?shù)纳戏?。由于牙槽骨發(fā)生水平吸收，其高度明顯降低，伴有上皮附著的喪失。其高度明顯降低，伴有上皮附著的喪失。 c.c.骨內(nèi)袋：（又稱骨下袋）真性，骨內(nèi)袋：（又稱骨下袋）真性，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)南路?。由于牙槽牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)南路?。由于牙槽骨發(fā)生垂直吸收，牙周膜間隙明顯增寬。骨發(fā)生垂直吸收，牙周膜間隙明顯增寬。牙周炎的主要病理變化牙周炎的主要病理變化齦齦 袋袋 骨上袋骨上袋 骨下袋骨下袋牙周炎的病理變化牙周炎的病理變化2.牙槽骨吸收牙槽骨吸收 （1 1）水平型吸收：牙槽間隔，唇頰側(cè)或）水平型吸收：牙槽間隔，唇頰側(cè)或

31、舌側(cè)嵴頂邊緣吸收，牙槽嵴高度降低。舌側(cè)嵴頂邊緣吸收，牙槽嵴高度降低。 （2 2）垂直型吸收：牙槽骨發(fā)生垂直方向）垂直型吸收：牙槽骨發(fā)生垂直方向或斜行方向，與牙根之間形成一定角度的或斜行方向，與牙根之間形成一定角度的骨缺損，高度降低不多，而牙根周圍骨吸骨缺損，高度降低不多，而牙根周圍骨吸收多。收多。牙周炎的主要病理變化牙周炎的主要病理變化牙槽骨吸收牙槽骨吸收l 慢性炎癥慢性炎癥 水平吸收水平吸收l 咬合創(chuàng)傷咬合創(chuàng)傷 垂直吸收垂直吸收二二牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）l始發(fā)期：始發(fā)期： 病變局限于齦溝內(nèi)病變局限于齦溝內(nèi) 急性滲出性炎癥急性滲出性炎癥 炎細胞浸潤占結(jié)締炎細胞

32、浸潤占結(jié)締組織體積的組織體積的5% 膠原開始破壞膠原開始破壞 持續(xù)持續(xù)2-4日左右日左右牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）l早期病變：早期病變： 仍屬于急性炎癥仍屬于急性炎癥 T-淋巴細胞浸潤淋巴細胞浸潤 炎細胞浸潤占結(jié)締組炎細胞浸潤占結(jié)締組織體積的織體積的15% 典型的齦炎表現(xiàn)典型的齦炎表現(xiàn) 膠原喪失達膠原喪失達60-70% 持續(xù)持續(xù)3周或更長時間周或更長時間牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）l病損確立期：病損確立期： 上皮下可見大量淋巴細胞上皮下可見大量淋巴細胞 出現(xiàn)漿細胞浸潤出現(xiàn)漿細胞浸潤 齦溝液出現(xiàn)各種齦溝液出現(xiàn)各種Ig、補體、補體PMN釋放的多種酶釋放的多種酶 結(jié)合上皮繼續(xù)根向增殖，結(jié)合上皮繼續(xù)根向增殖，形成淺形成淺牙周袋牙周袋。 慢性齦炎表現(xiàn)慢性齦炎表現(xiàn) 無牙槽骨吸收無牙槽骨吸收牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）l進展期：進展期： 牙周袋牙周袋形成形成 牙槽骨吸收牙槽骨吸收 主纖維束破壞主纖維束破壞 漿細胞浸潤為主漿細胞浸潤為主 出現(xiàn)牙周溢膿和牙出現(xiàn)牙周溢膿和牙齒松動。齒松動。牙周炎的病理變化牙周炎的病理變化根據(jù)菌斑形成的時間，牙周炎有一根據(jù)菌斑形成的時間，牙周炎有一個發(fā)展過程。宿主防御能