病理生理學練習題和答案

1、病理生理學試題與解析42第一章緒論一名詞解釋1病理生理學( pathophysiology )：答案：病理生理學是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學。在醫(yī)學教育中，它是一門 醫(yī)學基礎(chǔ)理論課。它的任務(wù)是以辨證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治 提供理論基礎(chǔ)。2基本病理過程( pathological process 答案： 是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、 水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)、發(fā)熱、 二單項選擇題 1病理生理學是一門A觀察疾病的發(fā)生、發(fā)展過程的學科。C研究疾病的功能、代謝變化的學科。 答案 :( B)2 病理生理學的最根本任務(wù)是A觀察疾病時機體的代償與失代償過程。C研

2、究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制。 答案 :( C)三多項選擇題 1病理生理學是一門A. 理論性和實踐性都很強的學科。B.C. 研究疾病的發(fā)生機制與規(guī)律的學科。D.答案: (A、B、C、D) 2基本病理過程是A可以出現(xiàn)在不同疾病中的相同反應(yīng)。BC可以在某一疾病中出現(xiàn)多種。D答案: (A、C)：成套的功能、 代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。 如： 休克等。B 探明疾病的發(fā)生機制與規(guī)律的學科。D 描述疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸的學科。B 研究各種疾病是如何發(fā)生發(fā)展的。D 描述疾病的表現(xiàn)。溝通基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床醫(yī)學的學科。醫(yī)學基礎(chǔ)理論學科。指疾病發(fā)生發(fā)展的過程。 指疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。四判斷題1病理生理學研究的最終目

3、標是明確疾病發(fā)生的可能機制。答案：（）2 基本病理過程是指疾病發(fā)生發(fā)展的過程。答案：（）五問答題如何學好病理生理學并成功用于臨床實踐？答案要點：病理生理學與生物學、遺傳學、人體解剖學、組織學與胚胎學、生理學、生物化學、 病理解剖學、免疫學、微生物學、寄生蟲學、生物物理學等各醫(yī)學基礎(chǔ)學科密切相關(guān)?；?礎(chǔ)學科的發(fā)展促進了病理生理學的發(fā)展。為了研究患病機體復雜的功能、代謝變化及其發(fā) 生發(fā)展的基本機制，必須運用有關(guān)基礎(chǔ)學科的理論、方法。作為一名醫(yī)學生學好病理生理 學的先決條件之一是掌握基礎(chǔ)學科的基本理論和方法，了解各基礎(chǔ)學科的新進展。在臨床各科的醫(yī)療實踐中，往往都有或都會不斷出現(xiàn)迫切需要解決的病理生理

4、學問 題，諸如疾病原因和條件的探索，發(fā)病機制的闡明，診療和預防措施的改進等。病理生理 學的發(fā)展促進了臨床診療水平的提高。作為醫(yī)學生學習和掌握病理生理學的理論和方法， 也是學好臨床各科課程的先決條件之一。作為一名醫(yī)術(shù)精湛的臨床醫(yī)生，必須掌握本學科和鄰近學科的基本理論，并且應(yīng)用這 些理論，通過科學思維來正確認識疾病中出現(xiàn)的各種變化，不斷提高分析、綜合和解決問 題的能力。必須自覺地以辨證唯物主義的宇宙觀和方法論作為指導思想，運用唯物辯證法 的最根本的法則，即對立統(tǒng)一的法則去研究疾病中出現(xiàn)的各種問題，惟有這樣才能更客觀 更全面地認識疾病，才能避免機械地片面地理解疾病，才能避免唯心主義和形而上學。醫(yī) 務(wù)

5、人員的哲學修養(yǎng)決定著醫(yī)生的業(yè)務(wù)能力和診治疾病的水平。因為醫(yī)生的專業(yè)水平一般由 業(yè)務(wù)知識、臨床經(jīng)驗、診療設(shè)備、邏輯思維等四個方面因素決定，而其中最后一 條是至關(guān)重要的。第二章疾病概論名詞解釋1健康（ health ）：答案： 健康不僅是沒有疾病或病痛， 而且是軀體上、 精神上以及社會適應(yīng)上處于完好狀態(tài)。2疾病 （disease） ： 答案：疾病是由致病因子作用于機體后，因機體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機體代謝、功能、結(jié)構(gòu) 的損傷，以及機體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷做斗爭的過程。臨床上可以出現(xiàn)不同的 癥狀和體征，同時機體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。二單項選擇題 1關(guān)于疾病的敘述應(yīng)該是A. 疾病都表現(xiàn)出癥狀和

6、體征。C. 心理因素參與疾病的發(fā)生與發(fā)展。 答案：（ C） . 2有關(guān)死亡的確切理解應(yīng)是A. 有機體解體的過程。BC. 心跳、呼吸停止 , 反射消失。 答案：（D）三多項選擇題1. 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括A機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)失衡。C完全康復和不完全康復。 答案：（A、 B、 D） 2反映腦死亡的生理指征包括A呼吸、心跳的永久性停止。C腦電波消失。D答案：（A、 B、 C）四判斷題1腦死亡患者不能作為器官移植的供體。 答案：（）2. 隨著年齡的增加，血清中總球蛋白減少。 答案：（）B. 所有患者均可出現(xiàn)社會行為的異常。D. 疾病發(fā)生前都會有一段潛伏期。. 各器官、組織和細胞全部壞死。D . 機

7、體作為一個整體的功能永久性停止。B機體的損傷與抗損傷反應(yīng)。D機體變化中的因果交替。B 腦血液循環(huán)停止。大小便失禁。五問答題1為什么說損傷與抗損傷斗爭是疾病發(fā)生發(fā)展的基本動力？答案要點： 當某一致病因素作用于機體后，會造成機體的損傷，同時這種病因和其造成的 損傷引發(fā)了機體的反應(yīng)，只有機體能夠?qū)Σ∫虍a(chǎn)生反應(yīng)才會有疾病的發(fā)生。而機體反應(yīng)的 意義應(yīng)該是針對病因的適應(yīng)及自我保護，即具有抗損傷意義。損傷與抗損傷是矛盾的兩個 方面，損傷和抗損傷反應(yīng)之間相互依存又相互斗爭的復雜關(guān)系推動疾病不斷地發(fā)展演變。 例如，機械暴力作用于機體后，組織破壞、血管破裂、出血、缺氧等屬于損傷性變化。而 動脈壓的進一步下降所致的

8、反射性交感神經(jīng)興奮以及隨后發(fā)生的血管收縮， 可減少出血并 在一定時間內(nèi)有助于維持動脈血壓于一定水平，從而有利于心、腦的血液供應(yīng)，故屬抗損 傷反應(yīng)。此外，心率加快、心肌收縮力加強可以增加心排出量，血液凝固過程加速又有利 于止血，因而也屬抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過抗損傷反應(yīng)和適當?shù)募皶r治療，機 體便可恢復健康。但若損傷嚴重，抗損傷反應(yīng)不足以抗衡損傷性變化，又無適當?shù)闹委煟?持續(xù)的血管收縮造成組織缺血缺氧，將導致微循環(huán)障礙而使回心血量銳減，這就說明原來 有抗損傷意義的血管收縮，已轉(zhuǎn)化成為對機體有嚴重損傷作用的變化。這種損傷與抗損傷 斗爭經(jīng)因果交替形式形成惡性循環(huán)，最終患者可因創(chuàng)傷性或失血性休克

9、而死亡?？梢?，損 傷和抗損傷反應(yīng)之間的對比往往影響著疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。 正確區(qū)分疾病過程中的損 傷性變化和抗損傷性反應(yīng)有重要的臨床意義。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一名詞解釋1等滲性脫水( isotonic dehydration)： 答案：當機體因各種因素導致水、鈉的丟失，且水與鈉呈等比例丟失，血清鈉濃度在 130150mmol/L ，血漿滲透壓在 280310mmol/L 時謂之等滲性脫水。2 高滲性脫水 (hypertonic dehydration): 答案：當機體因各種因素導致水、鈉的丟失，且失水失鈉，血清鈉濃度 150mmol/L 血漿滲透壓 310mmol/L 時謂之高滲性脫水。

10、二單項選擇題1脫水熱可見于A 等滲性脫水。C低滲性脫水。答案：（B）2低滲性脫水患者體液丟失的特點是A 細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細胞外液。C細胞外液無丟失，僅丟失細胞內(nèi)液。 答案：（A）B高滲性脫水。D水中毒。B細胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿。D細胞內(nèi)液和細胞外液均丟失。三多項選擇題1脫水時 ADH 的分泌表現(xiàn)為A 在高滲性脫水早期增加。C在高滲性脫水晚期增加。答案：（A、 B、 C）2脫水時醛固酮的分泌表現(xiàn)為A 在高滲性脫水早期增加。C在高滲性脫水晚期增加。答案：（B、 C、D）四判斷題1高滲性脫水時體鈉量減少。答案：（）2高滲性脫水患者循環(huán)衰竭出現(xiàn)的較晚。答案：（）B在低滲性脫水晚期增加。D在低

11、滲性脫水早期增加。B在低滲性脫水晚期增加。D在低滲性脫水早期增加。五問答題1鉀代謝紊亂對機體的主要威脅是什么？答案要點： 鉀代謝紊亂對機體的影響隨著紊亂的類型、紊亂發(fā)生的程度、速度和持續(xù)的時 間不同而有明顯的區(qū)別。根據(jù)血鉀濃度的改變將鉀代謝紊亂分為低鉀血癥（血清鉀低于3. 5mmol/L ）和高鉀血癥（血清鉀高于 5. 5mmol/L ）。以下僅以血鉀濃度改變時機體的神經(jīng)- 肌肉和心臟功能的變化加以說明。由于骨骼肌細胞和心肌細胞的生物學特性不同，鉀代 謝異常時的表現(xiàn)和對機體的影響不盡相同。骨骼肌 低鉀血癥對骨骼肌活動的影響與血鉀降低的速度有關(guān)，慢性缺鉀時細胞內(nèi)鉀逐漸外 移，靜息電位（ Em）變

12、化不大，肌細胞興奮性基本正常。當急性缺鉀時細胞內(nèi)鉀外移增 多， K+e/K +i 降低，骨骼肌細胞靜息電位負值加大使靜息電位與閾電位距離增加，骨骼 肌細胞興奮性降低，嚴重時甚至不能興奮（超級化阻滯狀態(tài)） ，患者出現(xiàn)肌無力和肌麻痹， 嚴重者呼吸肌麻痹。高血鉀對骨骼肌的影響主要見于血鉀急性升高時，急性輕度高鉀 （ 5.57.0mmol/L ）時，細胞內(nèi)靜息電位上移接近閾電位，肌細胞的興奮性升高，表現(xiàn)為肌震顫、四肢末梢及口唇 感覺異常。急性重度高鉀（ 8.0mmol/L ）時，細胞內(nèi)靜息電位過于接近閾電位，快鈉通 道失活，此時肌細胞興奮性降低（去極化阻滯狀態(tài)） ，出現(xiàn)肌無力或肌麻痹。慢性血鉀升 高時

13、通過代償使 Em 無明顯變化，很少出現(xiàn)神經(jīng) -肌肉癥狀。相比較而言，對骨骼肌的影響主要是急性低鉀血癥時造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹導致 呼吸衰竭是低鉀血癥時對患者生命的主要威脅。急性高鉀血癥雖然也可引起肌麻痹，但更 重要的是其對心臟造成的嚴重影響。心臟低鉀血癥心肌細胞的電活動和收縮性表現(xiàn)為：興奮性升高 低血鉀時心肌細胞膜鉀 電導下降，鉀外流減少，細胞靜息電位上移接近閾電位，心肌興奮所需的閾刺激減小，心 肌的興奮性增高。 傳導性降低 心肌除極化時， 動作電位 0 期上升速度降低、 幅度下降， 心肌興奮的傳導性降低。自律性升高 由于心肌細胞膜的鉀電導下降，在快反應(yīng)自律細 胞四期自動除極過程中， 鉀外流

14、減少， 鈉內(nèi)流相對增加， 自動除極過程加速使自律性增高。 收縮性變化 早期輕癥低鉀血癥時， 心肌細胞外鈣內(nèi)流增加， 心肌興奮 -收縮耦聯(lián)過程加 強，心肌收縮性增強。但在嚴重慢性低鉀血癥時，由于代謝障礙導致心肌變性使其收縮性 降低。高鉀血癥心肌細胞的電活動和收縮性表現(xiàn)為：興奮性變化 輕度高鉀時靜息電位輕 度接近閾電位使心肌興奮性升高，重度高鉀時靜息電位過于接近閾電位，快鈉通道失活， 心肌的興奮性降低。傳導性變化 輕度高鉀時心肌興奮的傳導性升高，重度高鉀時，心 肌除極化時動作電位的 0 期上升速度緩慢、幅度下降，心肌興奮的傳導性降低。自律性 降低 高血鉀時快反應(yīng)自律細胞膜的鉀電導增強， 在快反應(yīng)自

15、律細胞四期自動除極過程中 鉀外流加速，鈉內(nèi)流相對減緩，自動除極過程減慢。收縮性降低 細胞外高鉀抑制鈣內(nèi) 流，導致心肌興奮 -收縮耦聯(lián)過程減弱，心肌的收縮性下降，嚴重時心臟停搏在舒張狀態(tài)。相比較而言，鉀代謝紊亂對心臟的影響主要是高鉀血癥時造成的心律紊亂，特別是嚴 重高血鉀造成的心搏驟停。這是高鉀血癥時對患者生命的主要威脅。第四章酸堿平衡紊亂一名詞解釋1酸堿平衡紊亂（ acid-base balance）： 答案：因某些原因引起機體酸堿平衡調(diào)節(jié)機制障礙， 造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足， 導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這種狀態(tài)謂之酸堿平衡紊亂。2標準碳酸氫鹽（ standard bicarbona

16、te, SB ）： 答案：標準碳酸氫鹽是指全血在標準狀態(tài)下（溫度37-38 ，血紅蛋白氧飽和度為 100%，PCO2 為 5.32kPa）所測得的 HCO3-含量。正常值為 2227mmol/L, 平均 24mmol/L 。（SB 降 低原發(fā)于代謝性酸中毒，繼發(fā)于呼吸性堿中毒； SB 增高原發(fā)于代謝性堿中毒，繼發(fā)于呼 吸性酸中毒） 。二單項選擇題1 AG 正常的代謝性酸中毒可見于A 心衰。B 缺氧。C饑餓。D攝入大量氯化銨。答案：（D）2代謝性酸中毒時，機體發(fā)生最快的代償作用是A 細胞外液緩沖。B呼吸代償。C細胞內(nèi)液緩沖。D腎代償。答案：（A） 三多項選擇題 1腎功能衰竭引起酸中毒主要是由于B

17、 腎小管上皮細胞 Na+重吸收減少。D 腎小管上皮細胞泌出 HCO3-增多。B心肌收縮力減弱。D鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。A 腎小管細胞產(chǎn) NH 3 少，泌 H+少。 C腎小球濾過 HPO42-、 SO42-減少。 答案：（A、 B、 C） 2代謝性酸中毒對心血管功能的影響有A 微循環(huán)淤滯。C心律紊亂。 答案：（A、 B、 C、D）四判斷題1酸中毒時常伴有高鉀血癥。答案：（）2改善通氣有可能使呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)代謝性堿中毒。答案：（） 五問答題1劇烈嘔吐會對機體產(chǎn)生什么影響？應(yīng)該如何處理？答案要點： HCL 是胃液的重要成分，因嘔吐而使H+大量丟失是導致代謝性堿中毒發(fā)生的主要因素。同時 Cl-丟

18、失，血 Cl-降低，腎小管原尿中 Cl-減少，原尿中 Na+伴隨 Cl -而被動 重吸收少，致使遠曲小管和集合管中Na+與小管上皮細胞中 H+進行交換過程增強，導致H+排出增多。胃液中還含有 K+，因胃液丟失而出現(xiàn)血 K+降低，使 H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或從腎 排出增多。因劇烈嘔吐丟失體液而繼發(fā)醛固酮釋放增多，低血氯刺激腎素的釋放，也可導 致醛固酮釋放增多。醛固酮促進腎小管泌H+和 K+而重吸收 Na+和 HCO 3-，上述機制導致代謝性堿中毒的發(fā)生。因劇烈嘔吐導致脫水出現(xiàn)堿中毒，稱之為濃縮性堿中毒。代謝性堿 中毒時，腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 氨基丁酸分解多而生成少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加， 患者表現(xiàn)煩躁

19、不安、譫妄、驚厥，嚴重時意識障礙。堿中毒使血漿游離鈣濃度降低，導致 神經(jīng) -肌肉的應(yīng)激性增高，患者可出現(xiàn)手足搐搦。若患者伴有低血鉀，可能掩蓋部分神經(jīng) 肌肉癥狀。 嚴重低鉀血癥時，除可引起神經(jīng) -肌肉癥狀外， 還可引起心律失常。堿中毒時血 紅蛋白氧解離曲線左移，血液向組織彌散的氧少，導致組織缺氧。此種類型的堿中毒屬于鹽水反應(yīng)性堿中毒， 口服或靜脈輸入生理鹽水即可得到有效的 糾正。除此之外，酌情給予 KCl 和 CaCl2，以補充丟失的 K +和提高細胞外液游離鈣濃度。第五章水腫一名詞解釋1積水（ hydrops）： 答案：特指積聚在體腔中的體液，也稱為積液。如心包積液、胸腔積液、腹腔積液等，屬

20、于水腫的范疇。2漏出液（ transudate）：答案：漏出液的比重 1.015；蛋白質(zhì)含量 2.5g%；細胞數(shù) 500 個/100ml ，漏出液主要 見于以毛細血管內(nèi)流體靜壓增高為主要因素引起的水腫。3顯性水腫（ frank edema）： 答案：水腫局部表現(xiàn)為腫脹、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低，在皮下組織較少的部位以 手指按壓片刻，移開后可見凹陷，且經(jīng)久不易復原，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。二單項選擇題1腎遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加主要是因為A 利鈉激素和心鈉素分泌增多的結(jié)果。B 腎小球濾過分數(shù)增高的結(jié)果。C醛固酮和抗利尿激素釋放增多的結(jié)果。D 腎內(nèi)血流重新分布的結(jié)果。答案：（C）

21、2區(qū)分水腫液為滲出液和漏出液的依據(jù)是A引起水腫的原因。C水腫組織的外觀。 答案：（B）B水腫液的性狀。D水腫液量的多少。三多項選擇題 1全身性水腫可見于B 肝硬化。D醛固酮增多癥。A 慢性阻塞性肺疾患晚期。C腎病綜合征。 答案：（A、 B、 C、D） 2球管失衡導致水腫主要是A 腎小球濾過率降低，腎小管重吸收減少。B腎小球濾過率增高，腎小管重吸收增加。C腎小球濾過率正常，腎小管重吸收增加。D腎小球濾過率降低，腎小管重吸收增加。 答案：（ C、 D） 四判斷題1腎內(nèi)血流重新分布是因為皮質(zhì)腎單位腎小管髓袢短，而近髓腎單位髓袢長。 答案：（）2發(fā)生水腫對機體有害而無利。答案：（）五問答題1肝硬化患者

22、的水腫是如何發(fā)生的，有什么特殊表現(xiàn)，為什么？答案要點： 肝硬化時，肝內(nèi)結(jié)締組織增生和假小葉形成，肝內(nèi)血管特別是肝靜脈的分支被 擠壓，發(fā)生偏位、扭曲、閉塞或消失，肝靜脈回流受阻，使肝血竇以及門靜脈內(nèi)壓增高， 組織液生成明顯增加，通過肝表面、腸系膜和腸壁漏入腹腔形成腹水。這是肝硬化時局部 血流動力學變化所導致水腫的特殊表現(xiàn)形式。肝硬化時腹水的形成使部分體液扣押在腹腔內(nèi)導致有效循環(huán)血量不足，有效循環(huán)血量 不足時通過壓力或 /和容量感受器反射導致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素血管緊張 素醛固酮系統(tǒng)活化，直接和間接地使腎小球濾過率降低，以及通過繼發(fā)醛固酮和抗利尿 激素釋放增多及滅活減少使腎小管重吸收增加，

23、導致鈉水潴留而促進全身性水腫的出現(xiàn)。鈉水潴留使毛細血管內(nèi)流體靜壓升高而血漿膠體滲透壓降低，促進組織液的生成。此 外，肝硬化時腸道蛋白消化吸收減少及肝臟蛋白質(zhì)合成不足致血漿膠體滲透壓降低也是肝 性水腫發(fā)生機制之一。第六章缺氧一名詞解釋1缺氧（ hypoxia）： 答案：因供應(yīng)組織的氧不足或組織對氧的利用障礙時，組織的代謝、功能以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā) 生異常變化的病理過程。2低張性缺氧（ hypotonic hypoxia）： 答案：各種原因?qū)е挛氲难鯗p少或肺泡通氣量不足，亦或靜脈血向動脈分流，使動脈血 的氧分壓降低，造成組織供氧不足。二單項選擇題 1引起血液性缺氧的原因是A.大氣中氧分壓下降。B. 微

24、循環(huán)淤血。C.靜脈血分流入動脈。D. 亞硝酸鹽中毒。答案：（D）2低張性缺氧時A PaO2 降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動B. PaO2 降低、血氧含量正常、血氧容量降低、動C PaO2 降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動D. PaO2 降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動 答案：（C） 3血液性缺氧時A PaO2 降低、血氧含量下降、血氧容量升高、動B PaO2 正常、血氧含量下降、血氧容量下降、動C PaO2 正常、血氧含量正常、血氧容量下降、動D PaO2 降低、血氧含量下降、血氧容量正常、動 答案：（B）三多項選擇題1代償性肺通氣較強程度地增加主要見于A. 動脈血氧分壓低于 8

25、kPa 時。B.C. 進入海拔 4000 米高原時。 D. 答案：（A、 C） 2代償性肺通氣增強主要與A. 血紅蛋白攜帶的氧含量減少有關(guān)。-靜脈血氧含量差正?；蚣哟蟆?-靜脈血氧含量差正?；驕p小。 -靜脈血氧含量差正?；驕p小。 -靜脈血氧含量差正常或加大。-靜脈血氧含量差減小。 -靜脈血氧含量差減小。 -靜脈血氧含量差減小。 -靜脈血氧含量差減小。急性缺氧早期時。血液性缺氧時。B. 動脈血中氧分壓降低程度有關(guān)。D. 組織不能有效地利用氧有關(guān)。C. 動脈血中氧分壓降低持續(xù)的時間有關(guān)。 答案：（B、 C） 四判斷題1吸氧對任何類型的缺氧都有很好的療效。答案：（）2隨著在高原生活時間的延長，肺通氣

26、量逐漸增加。答案：（）五問答題1充血性心力衰竭患者將通過哪些方式造成組織缺氧？答案要點：1心力衰竭時血液循環(huán)的動力減弱，心排出量減少，并由此而引起的靜脈系統(tǒng)淤血而致有效循環(huán)血量不足， 循環(huán)障礙導致血流速度減慢， 單位時間內(nèi)流經(jīng)組織的血流量減少， 因此彌散到組織、細胞的氧量也減少，導致組織、細胞缺氧。2較為嚴重的心力衰竭患者會出現(xiàn)肺淤血和肺水腫，肺淤血、水腫使肺的順應(yīng)性降 低，減小肺活量；氣道粘膜水腫影響到肺的通氣，肺間質(zhì)和肺泡的水腫則影響肺泡的氣體 交換，氧的攝入減少導致動脈血的氧分壓降低。3 充血性心力衰竭的一個顯著病理過程的出現(xiàn)是全身性水腫，組織間隙內(nèi)充滿大量 的體液，增加了毛細血管與細胞

27、間的氣體彌散距離，因此單位時間內(nèi)由毛細血管向組織細 胞彌散的氧量減少，造成缺氧。4 上述原因?qū)е陆M織供氧嚴重不足時，使細胞線粒體內(nèi)氧分壓過低，也可抑制線粒 體的呼吸功能，甚至引起線粒體的結(jié)構(gòu)破壞，從而導致組織對氧的利用障礙。第七章發(fā)熱一名詞解釋1發(fā)熱（ fever）： 答案：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，使體溫在超 過正常值范圍的 0.5以上波動。2發(fā)熱激活物（ febrile activactors）： 答案：本身含有或不含有致熱成分，可以激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生 致熱原的物質(zhì)。二單項選擇題 1發(fā)熱過程的體溫下降期可出現(xiàn)B皮膚潮紅。D雞皮現(xiàn)象

28、。B皮膚潮紅。D雞皮現(xiàn)象。A 皮膚蒼白。C皮膚干燥。答案：（B）2發(fā)熱持續(xù)期時可出現(xiàn)A 皮膚蒼白。C皮膚干燥。答案：（C）三多項選擇題1發(fā)熱激活物是指可以刺激內(nèi)生致熱原生成的物質(zhì)，包括：B由體內(nèi)產(chǎn)生的某些物質(zhì)。D某些不含致熱成分的物質(zhì)。B能被蛋白酶分解的物質(zhì)。D一種比較耐熱的物質(zhì)。A 由體外侵入體內(nèi)的某些物質(zhì)。C某些含有致熱成分的物質(zhì)。答案： （A、B、C、 D）2內(nèi)生致熱原是A 預先貯存在產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞內(nèi)的物質(zhì)。C合成后即被釋放的物質(zhì)。答案： （B 、C） 四判斷題1內(nèi)生致熱原是引起調(diào)定點上升的最終物質(zhì)。答案：（）2對發(fā)熱患者及時解熱可避免病情惡化。答案：（）2不一定對所有發(fā)熱患者都不急于

29、解熱。答案：（） . 對發(fā)熱患者是否及時解熱應(yīng)根據(jù)患者的具體情況決定。對于發(fā)熱能夠加重病 情或促進疾病的發(fā)生發(fā)展，對生命造成威脅者，應(yīng)不失時機地及時解熱。如高熱患者，當 體溫超過 41時有可能對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成較大影響，此時即便原因未明， 也要及時解熱。對心臟病患者或妊娠期的婦女等，發(fā)熱對機體或胎兒不利也應(yīng)及時解熱。五問答題1以 G 菌感染為例說明發(fā)熱出現(xiàn)的機制。答案要點：一LPS 激活產(chǎn) EP細胞G菌的致熱性除全菌體和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖（ LPS），LPS 是最常見的外致熱原。 LPS 作為激活物刺激產(chǎn)內(nèi)生致熱原（ EP）細胞，此過 程有兩種方式：1

30、LPS與血清中 LPS結(jié)合蛋白（ LBP ）結(jié)合形成復合物 LBP 將 LPS轉(zhuǎn)移給可溶性 CD14 （ sCD14），形成 LPS-sCD14 復合物 LPS-sCD14 復合物作用于產(chǎn) EP細胞膜上的受 體產(chǎn) EP 細胞活化。2LPS 與血清中 LPS 結(jié)合蛋白（ LBP ）結(jié)合形成復合物 LPS-LBP 復合物與單核 -巨 噬細胞表面的 CD14 結(jié)合形成 LPS-LBP- CD14 三重復合物產(chǎn) EP 細胞活化。較大劑量的 LPS 可不通過 CD14 途徑，直接激活單核巨噬細胞。二 EP 的產(chǎn)生和釋放EP 細胞被激活后通過細胞內(nèi)信息轉(zhuǎn)導過程激活核轉(zhuǎn)錄因子（NF-kB ）啟動細胞因子的基

31、因表達合成 EPEP 釋放入血。三 EP 轉(zhuǎn)運入腦EP 將致熱信息轉(zhuǎn)運入腦的途徑有三條：1研究發(fā)現(xiàn)在血 - 腦屏障的血管床部位存在有對蛋白質(zhì)分子的飽和轉(zhuǎn)運機制。正常情 況下，該機制轉(zhuǎn)運的內(nèi)生致熱原的量極微，但在炎癥、損傷等情況時血 - 腦屏障的通透性 增大，是內(nèi)生致熱原進入腦內(nèi)的一條有效途徑。2EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到POAH。終板血管器位于第三腦室壁視上隱窩上方，緊靠POAH，是血 - 腦屏障的薄弱部位， EP可能由此直接入腦，也可能通過作用于此處的相關(guān)細胞（巨噬細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞等）的膜受體識 別，產(chǎn)生新的信息（如 PGE），通過此信息再將 EP 的信

32、息傳入 POAH。3研究還發(fā)現(xiàn)，細胞因子（ EP）可刺激肝巨噬細胞周圍的迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)將外 周的致熱信息通過傳入纖維傳入中樞。四發(fā)熱的中樞體溫調(diào)節(jié)EP 入腦以后可能首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，繼而引起調(diào) 定點的改變，致使體溫在新的調(diào)定點水平調(diào)節(jié)。發(fā)熱時中樞體溫調(diào)節(jié)涉及正調(diào)節(jié)中樞 主要包括視前區(qū) -下丘腦前部（ POAH）等 和負 調(diào)節(jié)中樞 主要包括腹中隔（ VSA）、中杏仁核（ MAN）和弓狀核等 。 中樞的發(fā)熱介質(zhì)也分 為兩類，正調(diào)節(jié)介質(zhì)（ PGE、cAMP、CRH、NO、Na+/Ca+）和負調(diào)節(jié)介質(zhì) （AVP、 -MSH、脂 皮質(zhì)蛋白 -1） 。當正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫

33、上升的同時，負調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負調(diào)節(jié)介 質(zhì)，進而限制調(diào)定點的上移和體溫的上升。正、負調(diào)節(jié)中樞的相互作用決定調(diào)定點上移的 水平及發(fā)熱的幅度和時程。第八章應(yīng)激一名詞解釋1應(yīng)激（ stress）： 答案：應(yīng)激的概念有從心理學角度和生理學角度的不同理解。從心理學角度認為：應(yīng)激是 機體在對生存環(huán)境中多種不利因素適應(yīng)過程中， 實際或認知上的要求與適應(yīng)和應(yīng)付能力之 間不平衡導致的身心緊張狀態(tài)及其反應(yīng)。從生理學理解：應(yīng)激是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦 -垂體 -腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動為主的非特異性全身反應(yīng)。2應(yīng)激原（ stressor）： 答案：具有破壞或影響機體

34、內(nèi)穩(wěn)態(tài)的各種內(nèi)外環(huán)境因素，包括軀體性因素，如：外界因素 （溫度、放射線、噪聲、創(chuàng)傷、感染等）和內(nèi)部因素（內(nèi)環(huán)境紊亂、器官功能異常等） 心理性因素，如：緊張、焦慮、激動、恐懼、憤怒等；文化性因素，如：語言、風俗、宗 教、生活方式等；社會性因素，如：政治、經(jīng)濟、 二單項選擇題 1應(yīng)激時泌尿系統(tǒng)的變化不會出現(xiàn)A 腎小球濾過率降低。 C尿比重降低。 答案：（ C） 2應(yīng)激時血液系統(tǒng)可不出現(xiàn)A 紅細胞生成增多。 C血粘度增高。 答案：（ A ） 三多項選擇題 1應(yīng)激時的糖代謝變化表現(xiàn)為A 糖異生增強。C糖原分解增強。 答案：（A、 C） 2能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的因素包括A 環(huán)境的劇烈變化。災(zāi)害、戰(zhàn)爭、人際關(guān)

35、系、擁擠、孤獨等。B尿量減少。D尿鈉減少。B吞噬細胞的數(shù)量增多。D血沉加快。B糖異生減弱。D糖原分解減弱。B人際關(guān)系緊張。D血液成分的改變。C心功能低下。 答案：（A、 B、 C、D） 四判斷題1哺乳期婦女應(yīng)激時乳汁分泌減少與催乳素分泌減少有關(guān)。 答案：（）2長期慢性的應(yīng)激可導致低色素性貧血。答案：（） 五問答題1應(yīng)激時下丘腦 -垂體 -腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的變化及意義是什么？答案要點： 下丘腦 -垂體 -腎上腺皮質(zhì)（ HPA）軸的基本組成單元是下丘腦的室旁核、腺垂體 和腎上腺皮質(zhì)。 室旁核做為該神經(jīng)內(nèi)分泌的中樞位點， 上行主要與杏仁復合體、 海馬結(jié)構(gòu)、 邊緣皮層有廣泛的往返聯(lián)系，特別與杏仁體有致密

36、的神經(jīng)纖維聯(lián)系。該系統(tǒng)的中樞介質(zhì)主 要是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素 （CRH），CRH的主要效應(yīng)是促進促腎上腺皮質(zhì)激素 （ ACTH） 的釋放， 室旁核下行主要通過 CRH與腺垂體和腎上腺皮質(zhì)進行往返聯(lián)系和調(diào)控。 CRH 神經(jīng) 元受多種應(yīng)激原刺激，分泌 CRH 并通過垂體門脈系統(tǒng)到達腺垂體，使 ACTH 分泌增加。 CRH 的另一個重要作用是調(diào)控應(yīng)激時的情緒反應(yīng)，應(yīng)激時適量的 CRH 增多可促進適應(yīng)， 使機體興奮或有愉快感。但大量的 CRH 持續(xù)釋放則造成適應(yīng)機制障礙，出現(xiàn)焦慮，抑郁， 食欲、性欲減退等。在 ACTH 作用下，腎上腺皮質(zhì)的糖皮質(zhì)激素（ GC ）的合成、釋放增多，血漿 GC 急 驟

37、升高。 GC 水平升高的生物學意義包括： GC 能夠促進蛋白質(zhì)分解， 加速氨基酸進入肝 臟，提高機體糖異生能力，提高血糖濃度；應(yīng)激反應(yīng)時，兒茶酚胺對心功能的作用依賴 高水平 GC 支持，兩者協(xié)同作用，才能維持心血管功能的增強； GC 具有穩(wěn)定細胞溶酶 體膜的作用，減少溶酶體酶的外漏； GC 還能夠抑制多種化學介質(zhì)的釋放，因而具有有 效的抗炎和抗過敏作用，能夠保護應(yīng)激機體的組織細胞。GC 的持續(xù)高水平對機體也產(chǎn)生不利的影響。如 GC 可直接抑制淋巴細胞增殖和抗體 生成，使多種細胞因子和炎癥介質(zhì)生成受抑，機體免疫能力總體水平下降，易發(fā)生感染； 高濃度的 GC 還可直接導致心、腦組織細胞凋亡。此外，

38、 GC 水平的持續(xù)升高對其它內(nèi)分 泌系統(tǒng)亦具有不良影響，除對性腺軸造成抑制外，還抑制甲狀腺素的產(chǎn)生，使基礎(chǔ)代謝水 平紊亂。ACTH 的其它作用包括促進藍斑 -去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性和腺垂體- 內(nèi)啡呔的分泌。第九章休克一名詞解釋1休克（ shock）：答案：休克是在各種強烈致病因素的作用下，機體的組織有效血液灌流量急劇減少，導致細胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。2血管源性休克（ vasogenic shock）： 答案：因各種原因?qū)е峦庵苎芷交埩档?，微血管大量開放，血管容積加大，致使 有效循環(huán)血量銳減，影響組織血流灌注，最終導致細胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)

39、損 害的全身性病理過程。二單項選擇題1比較容易發(fā)生 DIC 的休克類型是A 失血性休克。C心源性休克。答案：（B） 2選擇擴血管藥治療休克應(yīng)首先A 充分補足血容量。C改善心功能。答案：（A）B 感染性休克。 D過敏性休克。B 糾正酸中毒。D給予縮血管藥。三多項選擇題 1休克初期微循環(huán)的變化主要為A 微循環(huán)前阻力大于后阻力。C組織液向毛細血管內(nèi)回流增加。 答案：（A、 B、 C） 2參與休克初期微循環(huán)變化的體液因子有A 兒茶酚胺。C緩激肽。答案：（A、 B、 D）B毛細血管灌入少流出多。 D微循環(huán)內(nèi)流體靜壓增加。B血管緊張素。D白三烯。四判斷題1休克過程中交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)先興奮后抑制。 答

40、案（）2使用升壓藥搶救休克有可能使病情加重。 答案（）五問答題1為什么休克發(fā)展到晚期難以治愈？答案要點： 休克發(fā)展到晚期微循環(huán)障礙進一步加重，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭，休克因子也大量 產(chǎn)生，加重組織損害和器官功能障礙。主要表現(xiàn)為：（ 1）發(fā)生 DIC休克發(fā)展到進展期后微循環(huán)血液淤滯， 血流速度緩慢， 微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液粘滯性增高；纖維蛋白原生成增多和血液 濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增加，血液粘滯性增高；缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管 內(nèi)皮細胞，激活凝血 XII 因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；組織細胞的損傷或/ 和白細胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。（ 2）微循

41、環(huán)衰竭微循環(huán)血流停止，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)。凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，纖維蛋白原 和纖維蛋白降解產(chǎn)物（ FDP）和某些補體成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒縮 功能紊亂。（3）器官功能衰竭 微循環(huán)衰竭使器官供血減少，組織能量產(chǎn)生減少和出現(xiàn)酸中毒。 腸源菌血癥和內(nèi)毒素血癥引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，某些炎癥介質(zhì) （TNF 、IL-l 、IL-6 等）過度表達和泛濫，與抗炎介質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡。 白細胞呼吸爆發(fā)時和組織缺血 -再灌注時釋出的氧自由基， 休克時的許多體液因子 可導致內(nèi)皮細胞和臟器實質(zhì)細胞的損傷。休克發(fā)展到 DIC 或生命重要器官功

42、能衰竭對臨床治療帶來極大的困難， 通常稱該期為 “不可逆”期或難治期。第十章彌散性血管內(nèi)凝血一名詞解釋1彌散性血管內(nèi)凝血（ disseminated intravascular coagulation， DIC ）： 答案：是指在多種致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)增加，進 而微循環(huán)中有廣泛的微血栓形成，同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進，出現(xiàn)以出血、器官功能 障礙、溶血和休克為主要臨床表現(xiàn)的病理過程。2微血管病性溶血性貧血（ microangiopathic hemolytic anemia, MHA）：答案：這是 DIC 時出現(xiàn)的一種特殊類型的貧血。主要是因為在 DIC 發(fā)生

43、過程中，微血管內(nèi)纖維蛋白絲或網(wǎng)的形成，使血液流動時紅細胞受到擠壓、牽拉、切割等機械損傷，導致紅細胞大量破壞而出現(xiàn)貧血，血涂片中可見變形或裂解的紅細胞及其碎片。二單項選擇題 1機體組織嚴重損傷時出現(xiàn)DIC 是因為A VII 因子首先被激活。C IX 因子首先被激活。 答案：（A） 2血小板在 DIC 的發(fā)生過程中A 只參與外源性凝血過程。C通過 G 蛋白信號轉(zhuǎn)導途徑被激活。 答案：（C）三多項選擇題1 DIC 時的出血表現(xiàn)為A 多發(fā)的。C自發(fā)的。 答案：（A、 B、 C） 2嚴重感染的患者出現(xiàn) DIC 是因為A 凝血 XII 因子被激活。 C白細胞被激活。 答案：（A、 B、 C、D）B III

44、 因子首先被激活。 D X 因子首先被激活。B通過釋放大量凝血酶引發(fā)DIC 。D只參與內(nèi)源性凝血過程。B突發(fā)的。D偶發(fā)的B凝血 VII 因子被激活。D血小板被激活。四判斷題1 DIC 一旦發(fā)生則難以恢復，所以必須防止其發(fā)生。 答案：（）2 DIC 時出現(xiàn)溶血與紅細胞膜本身的穩(wěn)定性有關(guān)。 答案：（）五問答題：1DIC 與休克如何互為因果，形成惡性循環(huán)？答案要點： 由“休克”和“ DIC”兩章的論述，介紹了在休克這一病理過程發(fā)展到晚期階 段時可以出現(xiàn) DIC。而在 DIC，特別是急性 DIC 發(fā)生過程中，往往出現(xiàn)休克這一嚴重的后果。兩者互為因果，導致病情更加復雜。在 DIC 形成過程中，早期階段，

45、由于微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，使回心血量急劇減 少，導致心排出量明顯下降，血壓降低；在 DIC 發(fā)生過程中，出血是最常見的臨床表現(xiàn)， 由于廣泛的出血，使血容量減少，有效循環(huán)血量不足，心排出量也會下降；在DIC 發(fā)病過程中激活的凝血因子 XII ，可以相繼激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管 活性物質(zhì)。激肽可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。 活化的補體 C3a、C5a 可使嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺，組胺也可使微血管平滑肌 舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少；纖溶酶水解纖維蛋白（原）生成的 纖維蛋白降解產(chǎn)物（ FDP）中的某些成分，具有增強

46、組胺和激肽的作用；心肌內(nèi)DIC 導致心肌缺血、缺氧，心肌收縮性降低，是心排出量減少，血壓下降的另一重要因素。上述情 況是 DIC 時出現(xiàn)休克的主要機制。休克發(fā)展到進展期后微循環(huán)血液淤滯，血流速度緩慢，血小板容易粘附，血細胞容易 聚集；血液淤滯使微血管內(nèi)流體靜壓增高和血管壁通透性增加，血漿外滲，血液濃縮使血 液粘滯性增高； 休克發(fā)病過程中纖維蛋白原生成增多也使血液粘滯性增高；缺氧、 酸中毒、內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細胞，激活凝血 XII 因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；休克動因或休克 過程中由于組織缺血、缺氧造成的組織細胞的損傷或/ 和白細胞的激活釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。上述分析說明了 DIC

47、和休克之間形成了惡性循環(huán)，加重了病情的發(fā)展。第十一章缺血與再灌注損傷 一名詞解釋 1缺血 - 再灌注損傷（ ischemia reperfusion injury ）： 答案：指在部分患者或動物其組織缺血后恢復血流再灌注，不僅沒使該組織、器官的功能 恢復，反而使缺血所致的功能、代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進一步加重的現(xiàn)象，甚至局部組織的 缺血再灌注會對整體造成不利的影響。2自由基（ free radical ）：答案：自由基 （free radical） 系指外層電子軌道上有單個不配對電子的原子、原子團和分 子的總稱，又稱游離基。自由基容易失去電子（氧化）或獲得電子（還原） ，所以化學性 質(zhì)極為活潑。二

48、單項選擇題1缺血 -再灌注損傷時的細胞鈣超載是因為A 細胞內(nèi) H+增加與細胞外 Ca+ 交換所致。BATP 不足，不能泵出肌漿網(wǎng)中過多的 Ca+。C細胞膜通透性降低， Ca+外流減少。D兒茶酚胺增多，刺激 和 受體引起 Ca+內(nèi)流增加。答案：（D）2與體內(nèi)氧自由基的生成增多有關(guān)的是A 細胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶活性增高。C黃嘌呤轉(zhuǎn)化為次黃嘌呤減少。 答案：（A）三多項選擇題1與缺血 -再灌注損傷密切相關(guān)的概念有A 氧反常。C鈉反常。答案：（A、 B、 D）2組織缺血后恢復血流出現(xiàn)更嚴重損傷是因為A 細胞被氧化。C白細胞被激活。B 細胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶活性增高。 D黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸減少。B鈣反常。D pH

49、 反常。B 細胞內(nèi) Ca+增多。 D 細胞內(nèi) Na+ 增多。答案：（A、 B、 C、D） 四判斷題1組織缺血 -再灌注必定導致更嚴重的組織損傷。答案：（）2缺血 -再灌注損傷實際上就是氧反常與鈣反常。答案：（）五問答題1為什么有些缺血的組織或器官恢復血流灌注后反而損傷加重？答案要點： 此種現(xiàn)象稱為缺血 - 再灌注損傷。缺血所導致的能量代謝障礙是損傷的始發(fā)環(huán) 節(jié)，自由基造成的過氧化損傷和細胞內(nèi)鈣超載是缺血- 再灌注損傷的主要機制，血管內(nèi)皮與白細胞的激活和損傷促進了缺血 - 再灌注損傷的發(fā)生、發(fā)展。能量代謝障礙 ： ATP生成不足而導致的一系列后果。包括：酸中毒；膜泵功能障礙； 離子分布改變；膜電

50、位改變；細胞腫脹和細胞骨架紊亂等。自由基的作用：自由基的產(chǎn)生： （1）組織缺血 - 再灌注時使大量黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶， 黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤和黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸的反應(yīng)中產(chǎn)生大量的 O2-. ；（2）再灌注時活化的中性粒細胞攝取大量氧并代謝產(chǎn)生大量的氧自由基；（ 3）缺血和再灌注時線粒體細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)， 以致進入細胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形 成的氧自由基增多。同時線粒體內(nèi)MnSOD 、過氧化氫酶和過氧化物酶活性下降，使活性氧清除減少；（ 4）在缺血缺氧的應(yīng)激刺激下， 交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)分泌大量兒茶酚胺， 后 者在自身氧化生成腎上腺素紅的過程中產(chǎn)生O2-.

51、。自由基的損傷作用： （ 1）膜脂質(zhì)過氧化導致膜的液態(tài)性和流動性減弱，通透性增強； （ 2）導致細胞內(nèi) Ca+超載，激活多種鈣依賴性降解酶，導致細胞受損；（ 3）引起染色體畸變、核酸堿基改變或 DNA 斷裂；（ 4）通過激活核轉(zhuǎn)錄因子和膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯 酸代謝產(chǎn)生炎癥介質(zhì)； （ 5）使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低。鈣超載的作用：鈣超載的發(fā)生： （1）細胞膜通透性增強， 細胞外 Ca+內(nèi)流增加；（2）膜上 Na+-K +-ATP 酶失活，使細胞內(nèi) Na+升高， Na+- Ca+交換增強；（3）細胞內(nèi) H+增多， Na+-H+交換增強， 進入細胞內(nèi) Na+增多，促進 Na+- Ca+交換；（4）A

52、TP 生成減少和鈣泵功能障礙，不能將胞 漿中過多的 Ca+泵出細胞或攝取入肌漿網(wǎng)； （ 5）兒茶酚胺增多，刺激 和受體： 1 腎上腺素能受體激活 G 蛋白-磷脂酶 C 介導的細胞轉(zhuǎn)導通路，促進肌漿網(wǎng)釋放Ca+和刺激H+-Na+交換，進而引起 Na+- Ca+交換，使細胞內(nèi)鈣增多； 受體興奮，通過受體依賴性 鈣通道和電壓依賴性 L- 型鈣通道，引起 Ca+內(nèi)流增加。鈣超載的損傷作用： （ 1）促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，并使鈣依賴性磷脂 酶 A2 激活，導致氧自由基生成增多； （2）激活磷脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶等，引起細 胞膜磷脂的降解以及細胞骨架和核酸的分解破壞；（ 3）線粒體內(nèi) C

53、a+增多，與磷酸根形成磷酸鈣沉積，干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP 生成減少。（ 4）使肌原纖維過度收縮，損傷細胞骨架結(jié)構(gòu)，引起心肌纖維斷裂。 （5）在心肌 Na+- Ca+交換形成一過性內(nèi)向離子流， 在心肌動作電位后形成遲后除極，引起心律失常。微血管損傷： （1）血管內(nèi)皮細胞腫脹，導致微血管腔狹窄，甚至閉塞；（2）激活的血管內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素、 血管緊張素等， 導致血管攣縮； （ 3）表達和釋放大量的粘附分子。 促進中性粒細胞在血管內(nèi)皮的粘附和聚集； （ 4）激活的血管內(nèi)皮細胞與中性粒細胞釋放大 量的生物活性物質(zhì)，包括自由基、蛋白酶、細胞因子等，造成微血管壁的通透性增高和血 管周圍組織細胞的損傷。白細胞的作用： （1）粘附在血管內(nèi)皮細胞上阻礙血流； （ 2）釋放炎癥介質(zhì)增加血管壁 通透性；（ 3）釋放溶酶體酶引起細胞自溶； （ 4）產(chǎn)生氧自由基造成組織過氧化損傷等?？傊毖?- 再灌注損傷的發(fā)生機制非常復雜，尚未徹底闡明。一般認為，往往是組織 在缺血及再灌注期間，機體的代謝障礙及各種應(yīng)激變化之間互為因果相互影響，甚至形成 惡性循環(huán)，促進了機體損傷的發(fā)生與發(fā)展。第十二章心