病理生理學(xué)缺氧實用教案

1、13425常用常用(chn yn)的血氧指標的血氧指標缺氧的分類、原因和發(fā)生缺氧的分類、原因和發(fā)生(fshng)機制機制缺氧缺氧(qu yn)時機體的功能和代謝變化時機體的功能和代謝變化影響機體對缺氧耐受性的因素影響機體對缺氧耐受性的因素氧療與氧中毒氧療與氧中毒第1頁/共95頁第一頁，共96頁。缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念；缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念；四種類型缺氧的原因、機制四種類型缺氧的原因、機制(jzh)(jzh)及血氧指標變化。及血氧指標變化。大大 綱綱 要要 求求掌握掌握熟悉熟悉了解了解影響缺氧影響缺氧(qu yn)耐受性的因素及耐受性的因素及氧療。氧療。缺氧缺氧(qu yn)時機體

2、功能與代謝時機體功能與代謝變化；變化；第2頁/共95頁第二頁，共96頁。第3頁/共95頁第三頁，共96頁。喀麥隆尼歐斯湖喀麥隆尼歐斯湖Killer LakerKiller Laker 1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說：“當(dāng)時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。 可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了他們?nèi)妓懒耍　绷硪蝗苏f：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為(yn wi)房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個！”第4

3、頁/共95頁第四頁，共96頁。uATP 來源于氧化反應(yīng)。來源于氧化反應(yīng)。u成年人需氧量：成年人需氧量： 250ml/min。u機體內(nèi)儲存機體內(nèi)儲存(chcn)氧量：氧量：1500ml。u無氧供應(yīng)下，無氧供應(yīng)下，2030秒出現(xiàn)癥狀，秒出現(xiàn)癥狀，u 數(shù)分鐘內(nèi)死亡。數(shù)分鐘內(nèi)死亡。概概 述述 第5頁/共95頁第五頁，共96頁。Internal RespirationExternal RespirationGas Transport第6頁/共95頁第六頁，共96頁。O2O2O2HbO2O2供氧過程供氧過程(guchng)利用利用(lyng)氧氧缺缺 氧氧hypoxia第7頁/共95頁第七頁，共96頁。缺

4、氧缺氧(qu yn(qu yn) )（HypoxiaHypoxia） 由于機體供氧不足或組織利用由于機體供氧不足或組織利用(lyng)氧障礙氧障礙引起的機體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的引起的機體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程稱為缺氧。病理過程稱為缺氧。第8頁/共95頁第八頁，共96頁。第一節(jié)第一節(jié) 常用常用(chn yn)(chn yn)的血氧指的血氧指標標第9頁/共95頁第九頁，共96頁。u動脈血氧分壓（動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2) u血氧容量血氧容量(rngling)(blood oxygen binding capac

5、ity,CO2 max)u血氧含量血氧含量(blood oxygen content,CO2)u動靜脈血氧含量差（動靜脈血氧含量差（CaO2 - CvO2)u血氧飽和度血氧飽和度(blood oxygen saturation,SO2)第10頁/共95頁第十頁，共96頁。定義：溶解于動脈定義：溶解于動脈(dngmi)血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力吸入氣體的吸入氣體的PO2 PO2 ：環(huán)境因素：環(huán)境因素肺呼吸功能：肺通氣肺呼吸功能：肺通氣(tng q) (tng q) 異物、異物、炎癥、腫瘤炎癥、腫瘤 肺換氣肺換氣 呼吸膜損傷呼吸膜損傷 靜脈血摻雜程度靜脈血摻雜程度PaO2高低

6、直接影響動脈血氧含量高低直接影響動脈血氧含量(hnling)（O2與與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。一、動脈血氧分壓（一、動脈血氧分壓（ PaO2 ）第11頁/共95頁第十一頁，共96頁。定義定義(dngy)：100ml血液中的血液中的Hb所結(jié)合的氧所結(jié)合的氧量。量。二、血氧容量（二、血氧容量（CO2max ）第12頁/共95頁第十二頁，共96頁。定義：定義：100ml100ml血液血液(xuy)(xuy)中實際含有的氧量。中實際含有的氧量。 取決于取決于 氧分壓與氧容量氧分壓與氧容量(rngling)(rngling)提示血液實際提示血液實際(shj)(

7、shj)供氧水供氧水平。平。三、血氧含量（三、血氧含量（CO2 ）第13頁/共95頁第十三頁，共96頁。反映組織反映組織(zzh)的耗氧的耗氧量大小量大小組織組織(zzh)(zzh)代謝率代謝率; ;血氧分壓；血流速血氧分壓；血流速度度; ODC; ODC動脈血氧含量動脈血氧含量(hnling)與靜脈血氧含量與靜脈血氧含量(hnling)的差值的差值四、動靜脈血氧含量差（四、動靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2 ）第14頁/共95頁第十四頁，共96頁。血紅蛋白與氧結(jié)合的百分數(shù)血紅蛋白與氧結(jié)合的百分數(shù)SaO295%97%;SvO270%75 %SO2高低高低(god)主要取決于主要取決于PaO2

8、高低高低(god)血氧含量血氧含量(hnling)(hnling)血氧容量血氧容量 100%計算計算(j sun): SO2 =反映反映HbHb與氧的結(jié)合程度與氧的結(jié)合程度五、血氧飽和度（五、血氧飽和度（SO2 ）第15頁/共95頁第十五頁，共96頁。 意義意義:表示表示PaO2與與SO2的關(guān)系的關(guān)系 特點：特點：當(dāng)當(dāng)PaO260mmHg, PaCO240mmHg時時, SO290;當(dāng)當(dāng)PaO28000m)8000m)，加之，加之產(chǎn)生產(chǎn)生(chnshng)(chnshng)的的COCO等可使人極度缺氧，等可使人極度缺氧，數(shù)分鐘內(nèi)死亡。數(shù)分鐘內(nèi)死亡。第25頁/共95頁第二十五頁，共96頁。2.2

9、.外呼吸功能障礙：外呼吸功能障礙：肺通氣肺通氣(tng q)(tng q)障礙、肺換氣障障礙、肺換氣障礙礙呼吸性缺氧呼吸性缺氧呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓脊髓(j (j su)su)前角前角細胞受損細胞受損運動神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性彈性(tnx(tnxng)ng)阻阻力增加力增加 胸壁損傷胸壁損傷氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞 呼吸膜呼吸膜 損傷損傷第26頁/共95頁第二十六頁，共96頁。3.3.靜脈血流入動脈血：靜脈血流入動脈血：右右左分流左分流(fn li) (fn li) 先天性心先天性心臟?。号K?。悍块g隔缺損、室間隔缺損、房間隔缺損、室間

10、隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥 第27頁/共95頁第二十七頁，共96頁。室間隔缺損、肺動脈狹窄室間隔缺損、肺動脈狹窄(xizhi)、主動脈騎跨、右心室、主動脈騎跨、右心室肥厚肥厚第28頁/共95頁第二十八頁，共96頁。 PaO2 CO2max正常(zhngchng) CaO2 SaO2 CaO2CvO2（二）血氧變化（二）血氧變化(binhu)(binhu)特點特點第29頁/共95頁第二十九頁，共96頁。毛細血管中脫氧血紅蛋白毛細血管中脫氧血紅蛋白50g/L50g/L，使皮膚，使皮膚(p (p f)f)、粘膜呈青紫色、粘膜呈青紫色, ,稱為發(fā)紺稱為發(fā)紺(cyanosi

11、s) (cyanosis) 26g/L正常正常(zhngchng)缺氧缺氧(qu yn)HHbHbO250g/L缺氧缺氧=發(fā)紺發(fā)紺（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色第30頁/共95頁第三十頁，共96頁。第31頁/共95頁第三十一頁，共96頁。CO2(a-v)第32頁/共95頁第三十二頁，共96頁。 病史：患者，男，病史：患者，男，7777歲，咳、痰、喘進行性加重歲，咳、痰、喘進行性加重(jizhng)20(jizhng)20年，年，3 3天前受涼后癥狀加重天前受涼后癥狀加重(jizhng)(jizhng)伴發(fā)熱入院。伴發(fā)熱入院。 體格檢查：體格檢查：T39.2T39.2，P120P120

12、次次/ /分，分，R28R28次次/ /分?？诜??？诖桨l(fā)紺，桶狀胸，聽診雙肺呼吸音粗，有大量痰鳴唇發(fā)紺，桶狀胸，聽診雙肺呼吸音粗，有大量痰鳴音。胸透示雙肺紋理加重音。胸透示雙肺紋理加重(jizhng)(jizhng)，右下肺呈，右下肺呈片絮狀陰影。片絮狀陰影。 動脈血氣分析：動脈血氣分析：PaO245mmHgPaO245mmHg，CO2max20ml/dlCO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-VCO214ml/dl,A-V血氧含量差血氧含量差4ml/dl 4ml/dl 。案例案例(n l)分析分析第33頁/共95頁第三十三頁，共96頁。1.1.該患者屬哪一類該患者屬哪一類(y

13、li)(y li)缺氧？缺氧？低張性缺氧低張性缺氧(qu yn(qu yn) )2.2.患者缺氧患者缺氧(qu yn(qu yn) )的機制？的機制？外呼吸通氣、換氣障礙外呼吸通氣、換氣障礙第34頁/共95頁第三十四頁，共96頁。conceptconcept由于血紅蛋白的量或性質(zhì)改由于血紅蛋白的量或性質(zhì)改變引起的缺氧變引起的缺氧特點特點(tdi(tdin) n)CO2降低，降低，PaO2不變不變 二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）第35頁/共95頁第三十五頁，共96頁。1.1.貧血貧血(pnxu(pnxu)anemia貧血貧血(pnxu)Hb(pnxu)Hb量量攜

14、帶攜帶(xidi)氧氧皮膚粘膜呈蒼白色皮膚粘膜呈蒼白色少發(fā)紺少發(fā)紺（一）原因與機制（一）原因與機制第36頁/共95頁第三十六頁，共96頁。皮膚粘膜呈櫻桃皮膚粘膜呈櫻桃(yng to)紅色紅色COCO中毒中毒(zhng (zhng d)d)Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2 Hb結(jié)合結(jié)合(jih)的氧量的氧量COCO能抑制糖酵解能抑制糖酵解2,3-DPG 生成成HbHb氧離曲線左移氧離曲線左移組織缺氧組織缺氧解救解救：氧療氧療第37頁/共95頁第三十七頁，共96頁。治療治療(zhlio): 還原劑可解救還原劑可解救皮膚粘膜皮膚粘膜(zhn m)呈青石板樣顏色呈青石板樣顏色-腸源性紫紺

15、腸源性紫紺原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；奎寧奎寧(ku nn)、磺胺類、非那西汀等中毒；、磺胺類、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥第38頁/共95頁第三十八頁，共96頁。 高鐵高鐵HbHb血癥發(fā)病血癥發(fā)病(f bng)(f bng)機制機制第39頁/共95頁第三十九頁，共96頁。 PaO2 CO2max正常(zhngchng) CaO2 SaO2 CaO2CvO2正常(zhngchng)（二）血氧變化（二）血氧變化(binhu)(binhu)特點特點第40頁/共95頁第四十頁，共96頁。ml/min 0mlmlml組織組

16、織(zzh)用用氧量氧量第41頁/共95頁第四十一頁，共96頁。ml/min mlml ml mlml第42頁/共95頁第四十二頁，共96頁。（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色第43頁/共95頁第四十三頁，共96頁。 案例案例(n l)分析分析一患者，清晨一患者，清晨4 4時在蔬菜溫室時在蔬菜溫室(wnsh)(wnsh)內(nèi)為火爐填煤時昏倒在溫室內(nèi)為火爐填煤時昏倒在溫室(wnsh)(wnsh)臺臺階上，階上，4 4小時后被發(fā)現(xiàn)，急診入院。小時后被發(fā)現(xiàn)，急診入院。T37.5T37.5，R24R24次次/ /分，分，P110P110次次/ /分，分，BPBP：100/70mmHg100/70m

17、mHg。神志不清。神志不清(shn zh b (shn zh b qnqn) )，口唇櫻桃紅色。，口唇櫻桃紅色。PaO295mmHgPaO295mmHg，HbCO30%HbCO30%。入院后立即吸氧，不久漸醒入院后立即吸氧，不久漸醒。問題：該患者是哪種類型的缺氧？問題：該患者是哪種類型的缺氧？應(yīng)該怎樣治療？應(yīng)該怎樣治療？第44頁/共95頁第四十四頁，共96頁。T T：36.836.8，P P： 90 90次次/ /分，分，R R： 23 23 次次/ /分，分，BPBP：115/80mmHg115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青，神志清，口唇、四肢青紫紫(qngz)(qngz)，呼吸急促。

18、，呼吸急促。案例案例(n l)分析分析一患者，燒菜時誤將一白色粉末當(dāng)食鹽一患者，燒菜時誤將一白色粉末當(dāng)食鹽應(yīng)用，食用后半小時突覺惡心、嘔吐，應(yīng)用，食用后半小時突覺惡心、嘔吐，并出現(xiàn)頭痛并出現(xiàn)頭痛(tutng)、頭暈等癥狀。、頭暈等癥狀。問題：該患者可能是哪種類型的缺氧？問題：該患者可能是哪種類型的缺氧？第45頁/共95頁第四十五頁，共96頁。檢查結(jié)果：檢查結(jié)果：Hb125g/L，高鐵，高鐵Hb定性實定性實驗驗(+)。治療措施：首先吸氧，但發(fā)紺改善不治療措施：首先吸氧，但發(fā)紺改善不明顯。然后給予洗胃，并輸入維生素明顯。然后給予洗胃，并輸入維生素C，亞甲藍，約亞甲藍，約30分鐘后發(fā)紺減輕。分鐘后發(fā)

19、紺減輕。2h后后重復(fù)使用重復(fù)使用1次，發(fā)紺消失次，發(fā)紺消失(xiosh)，消，消化道癥狀明顯改善。繼續(xù)住院觀察化道癥狀明顯改善。繼續(xù)住院觀察2天，天，痊愈出院。痊愈出院。案例案例(n l)該患者該患者(hunzh)為什么用維生素為什么用維生素C和亞甲藍治療？和亞甲藍治療？第46頁/共95頁第四十六頁，共96頁。CO2(a-v)第47頁/共95頁第四十七頁，共96頁。定義：由于血液循環(huán)功能障礙，導(dǎo)致組定義：由于血液循環(huán)功能障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引起織供血量減少而引起(ynq)(ynq)的缺氧的缺氧特點：血流量減少特點：血流量減少 三、循環(huán)性缺氧三、循環(huán)性缺氧 （circulatory hyp

20、oxia）第48頁/共95頁第四十八頁，共96頁。1. 1. 缺血性缺氧缺血性缺氧(qu (qu ynyn):):動脈動脈靜脈靜脈毛細血管毛細血管內(nèi)壓內(nèi)壓動脈動脈(dngmi)(dngmi)壓壓或動脈或動脈(dngmi)(dngmi)阻塞阻塞 組織灌流不足組織灌流不足缺血性缺氧，見于左心衰、休克、缺血性缺氧，見于左心衰、休克、 ASAS、血管痙攣等。、血管痙攣等。（一）原因（一）原因(yunyn)(yunyn)與機制與機制第49頁/共95頁第四十九頁，共96頁。動脈動脈靜脈靜脈毛細血管毛細血管內(nèi)壓內(nèi)壓2. 2. 淤血淤血(yxu)(yxu)性缺性缺氧氧: :靜脈壓靜脈壓,靜脈栓塞靜脈栓塞血液回

21、流受阻血液回流受阻(shu (shu z)z)淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓第50頁/共95頁第五十頁，共96頁。a aO O2 2 P Pv vO O2 22max2maxa aO O2 2 C Cv vO O2 2a aO O2 2-C-Cv vO O2 2呼吸呼吸(hx)(hx)功能正常功能正常血流減慢，細胞接觸血流減慢，細胞接觸O2O2時間時間(shjin) (shjin) 長，吸收長，吸收O2O2HbHb正常正常(zhngchng)(zhngchng)類似類似PaOPaO2 2血流減慢血流減慢, ,組織用組織用O O2 2N NN（二）血氧變化特點（二）

22、血氧變化特點第51頁/共95頁第五十一頁，共96頁。缺血性缺氧缺血性缺氧無發(fā)紺，皮膚、粘膜蒼白無發(fā)紺，皮膚、粘膜蒼白淤血淤血(yxu)(yxu)性缺氧性缺氧組織用組織用O2O2，HHbHHb發(fā)紺發(fā)紺（三）皮膚（三）皮膚(p f)(p f)、黏膜顏色、黏膜顏色第52頁/共95頁第五十二頁，共96頁。CO2(a-v)第53頁/共95頁第五十三頁，共96頁。定義定義(dngy)(dngy)：各種原因引起的組織細胞利：各種原因引起的組織細胞利用氧障礙而發(fā)生的缺氧用氧障礙而發(fā)生的缺氧特點特點: : 組織細胞不能利用氧組織細胞不能利用氧 四、組織性缺氧四、組織性缺氧 （histogenous hypoxi

23、a）第54頁/共95頁第五十四頁，共96頁。1.1.組織中毒組織中毒-抑制細胞氧化磷酸化：抑制細胞氧化磷酸化：藥物或毒物藥物或毒物(dw)(dw)抑制呼吸酶抑制呼吸酶 遞氫或傳遞電子受阻，呼吸鏈斷裂遞氫或傳遞電子受阻，呼吸鏈斷裂生物生物氧化障礙。氧化障礙。見于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒見于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因（一）原因(yunyn)(yunyn)與機制與機制第55頁/共95頁第五十五頁，共96頁。呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用(zuyng)環(huán)節(jié)環(huán)節(jié)第56頁/共95頁第五十六頁，共96頁。2.2.線粒體損傷：線粒體損傷： 細菌毒素、重癥感染細菌毒

24、素、重癥感染(gnrn)(gnrn)、嚴重缺氧、鈣超載、放射性損傷、過熱、高壓氧、嚴重缺氧、鈣超載、放射性損傷、過熱、高壓氧損傷線粒體損傷線粒體細胞利用氧能力細胞利用氧能力3.3.維生素缺乏：維生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙VB1VB1丙酮酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶VB2VB2黃素酶黃素酶VPPVPP輔酶輔酶I I和和IIII第57頁/共95頁第五十七頁，共96頁。1. PaO22. CO2max正常(zhngchng)3. CaO24. SaO25. CaO2CvO2正常(zhngchng)正常(zhngchng)正常（二）血氧變化特點（二）血氧變化特點第58頁

25、/共95頁第五十八頁，共96頁。玫瑰紅玫瑰紅HbO2（三）皮膚（三）皮膚(p f)(p f)、黏膜顏色、黏膜顏色第59頁/共95頁第五十九頁，共96頁。 缺氧(qu yn)的病因分類缺血性缺氧缺血性缺氧(qu yn) 淤血淤血(yxu)性缺性缺氧氧第60頁/共95頁第六十頁，共96頁。類型類型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮膚黏皮膚黏膜顏色膜顏色低張性低張性血液性血液性循環(huán)性循環(huán)性組織性組織性各型缺氧各型缺氧(qu yn(qu yn) )的特點的特點第61頁/共95頁第六十一頁，共96頁。肺淤血肺淤血(yxu)(yxu)、水腫水腫臨 床 上 常 為 混 合 性 缺 氧臨

26、床 上 常 為 混 合 性 缺 氧失 血 性 休 克失 血 性 休 克第62頁/共95頁第六十二頁，共96頁。第三節(jié)第三節(jié) 缺氧時機體的功能缺氧時機體的功能(gngnng)(gngnng)和和代謝變化代謝變化第63頁/共95頁第六十三頁，共96頁。 特點：特點：輕度缺氧輕度缺氧(qu yn(qu yn) )：PaO2 60 PaO2 60 mmHgmmHg代償性反應(yīng)代償性反應(yīng)重度缺氧重度缺氧(qu yn(qu yn) )：PaO2 40 mmHg PaO2 40 mmHg 功能代謝障礙、損傷性變化功能代謝障礙、損傷性變化第64頁/共95頁第六十四頁，共96頁。 一、呼吸系統(tǒng)一、呼吸系統(tǒng)(h x

27、 x tn)的變化的變化第65頁/共95頁第六十五頁，共96頁。 缺氧通氣量改變?nèi)毖跬饬扛淖?gibin)機制機制肺通氣肺通氣(tng q)量量排出排出CO2呼堿肺通氣量肺通氣量65%抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞慢性慢性(mn xng)缺氧缺氧外周化學(xué)感受外周化學(xué)感受器敏感性下降器敏感性下降腎臟調(diào)節(jié)肺通氣量5-7倍肺通氣量15%第66頁/共95頁第六十六頁，共96頁。代償代償(di (di chn)chn)反反應(yīng)應(yīng)急性急性(jxng)低張低張性缺氧性缺氧PaO2外周化學(xué)外周化學(xué)(huxu(huxu)感受感受器器呼吸呼吸中樞中樞通氣通氣增強增強PaO2胸內(nèi)胸內(nèi)負壓負壓回心回心血量血量氧供氧供第67

28、頁/共95頁第六十七頁，共96頁。( (二）損傷性變化二）損傷性變化1.1.急性急性(jxng)(jxng)肺水腫（高原肺水腫（高原性肺水腫）性肺水腫）PaO2肺小動脈肺小動脈不均不均(b (b jn)jn)收縮收縮毛細血管毛細血管流體靜壓流體靜壓血管活血管活性物質(zhì)性物質(zhì)微血管壁微血管壁通透性通透性肺水腫肺水腫機體進入機體進入4000m4000m高原后高原后1-41-4日內(nèi)，出日內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、現(xiàn)頭痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。第68頁/共95頁第六十八頁，共

29、96頁。嘆息樣呼吸（嘆息樣呼吸（sighing respirationsighing respiration）在淺快節(jié)律在淺快節(jié)律(jil)(jil)中插入一次深大呼吸，伴有中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲嘆息聲2.2.中樞性呼吸中樞性呼吸(hx)(hx)衰竭衰竭PaO230mmHgPaO230mmHg抑制呼吸抑制呼吸(hx)(hx)中樞中樞中樞中樞性呼吸性呼吸(hx)(hx)衰竭衰竭第69頁/共95頁第六十九頁，共96頁。第70頁/共95頁第七十頁，共96頁。代償代償(di chn(di chn) )性反應(yīng)性反應(yīng) （1 1）心率加快：）心率加快：PaO2PaO2刺激肺牽張感受器刺激肺牽張感受器

30、反射性興奮交感神經(jīng)反射性興奮交感神經(jīng)心率心率（2 2）心肌收縮）心肌收縮(shu su)(shu su)力力：PaO2PaO2興奮交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)CACA心肌收縮心肌收縮(shu su)(shu su)力力（3 3）回心血量）回心血量：胸廓運動：胸廓運動回心血量回心血量( (一一) )心臟功能變化心臟功能變化二、循環(huán)系統(tǒng)二、循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)變化變化第71頁/共95頁第七十一頁，共96頁。（二）器官血流量的變化（二）器官血流量的變化1. 1. 血流重新血流重新(chngxn)(chngxn)分布分布 特點特點(tdin)(tdin)：心、腦血供：心、腦血供,皮膚、內(nèi)臟、骨骼皮

31、膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血供肌、腎血供 機制機制: :（1 1）缺氧）缺氧心腦內(nèi)乳酸、腺苷心腦內(nèi)乳酸、腺苷、鈣內(nèi)流、鈣內(nèi)流血管擴血管擴張張 腦內(nèi)腦內(nèi)受體密度低，而冠脈受體密度低，而冠脈受體密度高受體密度高 （2 2）皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血管）皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎血管受體密度高受體密度高血血管收縮管收縮第72頁/共95頁第七十二頁，共96頁。？為什么登山運動員的四肢、鼻為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？子及耳朵等部位最容易凍傷？第73頁/共95頁第七十三頁，共96頁。 2.肺血管收縮的代償肺血管收縮的代償(di chn)作用作用調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比

32、例(bl)(bl)，以獲得較高，以獲得較高的的PaO2PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/QV /QV /Q O2第74頁/共95頁第七十四頁，共96頁。（1 1）交感神經(jīng)興奮）交感神經(jīng)興奮: :PaO2PaO2交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮肺血管肺血管(xugun)(xugun)受體密度高受體密度高血管血管(xugun)(xugun)收縮收縮（2 2）縮血管）縮血管(xugun)(xugun)物質(zhì)物質(zhì)： PaO2AII,PaO2AII,內(nèi)皮素內(nèi)皮素肺血管肺血管(xugun)(xugun)收縮收縮（3 3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細胞內(nèi)）電壓依賴性鉀

33、通道介導(dǎo)的細胞內(nèi)Ca2+Ca2+： PaO2PaO2鉀通道開放鉀通道開放，鈣通道開放，鈣通道開放鈣內(nèi)流鈣內(nèi)流血管血管(xugun)(xugun)收縮收縮肺血管肺血管(xugun)(xugun)收縮的機制收縮的機制缺氧的直接作用，體液因素缺氧的直接作用，體液因素(yn s)，交感神，交感神經(jīng)經(jīng)第75頁/共95頁第七十五頁，共96頁。3.3.組織毛細血管組織毛細血管(mo x xu (mo x xu un)un)密度密度 長期慢性長期慢性PaO2PaO2缺氧誘導(dǎo)因子缺氧誘導(dǎo)因子(ynz)1 VEGF(ynz)1 VEGF毛細血管增生毛細血管增生轉(zhuǎn)運更轉(zhuǎn)運更多的多的O2 O2 組織細胞組織細胞第76

34、頁/共95頁第七十六頁，共96頁。（二）損傷(snshng)性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷(snshng)（高原性心臟病、肺心?。?缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓 RBC 血液粘滯(zhn zh) 右心后負荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 第77頁/共95頁第七十七頁，共96頁。第78頁/共95頁第七十八頁，共96頁。（3）心律失常（4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴張 血液淤滯 V回流、CO 呼吸中樞（-） 呼吸運動(yndng) 胸內(nèi)負壓（5）高血壓 反復(fù)(fnf)缺氧、酸中毒 兒茶酚胺 血管平滑肌重構(gòu)、增厚 Bp 第79

35、頁/共95頁第七十九頁，共96頁。( (一一) ) RBC和Hb慢性缺氧慢性缺氧(qu yn(qu yn)EPO)EPO骨髓骨髓RBCRBCEPOEPO能促進肌肉中氧氣生成，能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。增強運動員的耐力。EPOEPO對人對人體危害極大，長期服用可使人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔(dān)，導(dǎo)血液黏稠，增加心臟負擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。致血栓，甚至死亡。三、血液系統(tǒng)三、血液系統(tǒng)(xtng)的變化的變化第80頁/共95頁第八十頁，共96頁。（二）氧離曲線（二）氧離曲線(qxin)(qxin)右移右移 PaO22,3-DPG PaO22,3-DPG氧離曲線氧離曲

36、線(qxin)(qxin)右移右移機制機制: :（1 1）生成增加：）生成增加：PaO2HbO2PaO2HbO2，脫氧，脫氧HbHb結(jié)合結(jié)合2,3-DPG RBC2,3-DPG RBC內(nèi)游離內(nèi)游離2,3-2,3-DPGDPG促進糖酵解促進糖酵解2,3-DPG 2,3-DPG （2 2）分解減少：）分解減少：PH 2,3-DPGPH 2,3-DPG磷酸酶磷酸酶 2,3-DPG 2,3-DPG分解分解第81頁/共95頁第八十一頁，共96頁。第82頁/共95頁第八十二頁，共96頁。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化特點：特點：大腦對缺氧極為大腦對缺氧極為(j wi)(j wi)敏感，腦內(nèi)敏

37、感，腦內(nèi)幾乎不能進行無氧酵解幾乎不能進行無氧酵解癥狀：癥狀：缺氧早期：興奮癥狀缺氧早期：興奮癥狀缺氧晚期：抑制癥狀缺氧晚期：抑制癥狀第83頁/共95頁第八十三頁，共96頁。 SaO285SaO285: :精神難以集中，精細精神難以集中，精細(jngx)(jngx)動作的肌群收縮失調(diào)動作的肌群收縮失調(diào) SaO274SaO274,PvO228mmHg:,PvO228mmHg:判斷力障礙、易激動、痛覺遲鈍、肌無力等判斷力障礙、易激動、痛覺遲鈍、肌無力等 SaO2 74SaO2 74,PvO219mmHg:,PvO219mmHg:意識喪失意識喪失 PaO220mmHg:PaO220mmHg:幾分鐘內(nèi)腦

38、細胞不可逆損害幾分鐘內(nèi)腦細胞不可逆損害 PvO212mmHg:PvO212mmHg:延髓抑制延髓抑制, ,呼吸停止呼吸停止第84頁/共95頁第八十四頁，共96頁。缺氧時腦水腫發(fā)生缺氧時腦水腫發(fā)生(fshng)機制機制缺氧缺氧擴張擴張(kuzhng)(kuzhng)腦血管腦血管腦血流量腦血流量缺氧缺氧酸中毒酸中毒毛細血管通透性毛細血管通透性缺氧缺氧鈉鉀泵障礙鈉鉀泵障礙腦細胞水腫腦細胞水腫腦水腫腦水腫腦缺血腦缺血腦缺氧腦缺氧腦間質(zhì)水腫腦間質(zhì)水腫(shuzhng)第85頁/共95頁第八十五頁，共96頁。五 、 組 織 細 胞 的 變 化五 、 組 織 細 胞 的 變 化 ( b i n h u )(

39、 b i n h u )第86頁/共95頁第八十六頁，共96頁。( (一一) )代償代償(di chn(di chn) )性反應(yīng)性反應(yīng)1.1.細胞利用氧的能力增強細胞利用氧的能力增強: :慢性缺氧慢性缺氧(qu (qu ynyn)線粒體數(shù)目線粒體數(shù)目、膜表面積、膜表面積、氧化酶、氧化酶細胞用氧能力細胞用氧能力2.2.糖酵解糖酵解:缺氧缺氧(qu (qu ynyn)ATPATP/ADP )ATPATP/ADP 激活磷酸果糖激激活磷酸果糖激酶酶糖酵解糖酵解ATP ATP 3.3.肌紅蛋白增加肌紅蛋白增加: :缺氧缺氧(qu yn(qu yn)肌紅蛋白肌紅蛋白釋釋O2O24.4.低代謝狀態(tài)低代謝狀態(tài): :減少能量的消耗減少能量的消耗第87頁/共95頁第八十七頁，共96頁。( (二二) ) 損傷損傷(snshng)(snshng)性變化性變化第88頁/共95頁第八十八頁，共96頁。2.2.線粒體的損傷線粒體的損傷: : 缺氧缺氧ATPATP線粒體功能損傷線粒體功能損傷 ATP ATP生成進一步生成進一步膜通透性膜通透性