顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷簡介PPT

1、顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷相關問題顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷相關問題 顱腦創(chuàng)傷顱腦創(chuàng)傷 顱腦創(chuàng)傷嚴重威脅人民生命安全，重型顱腦損傷患者在我們ICU較為多見 。因腦外傷死亡的病人中很大比例死于傷后數(shù)天至數(shù)周，約有40% 患者住院后繼續(xù)惡化。除了在受傷時刻所造成的損害，傷害事件發(fā)生后的數(shù)分鐘至數(shù)天可發(fā)生繼發(fā)性腦損傷。 Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al.Epidemiology of trauma deaths: A reassessment. The Journal of Trauma 38 (2): 18593. 繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷 顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷目前

2、是世界性的難題， 是對神經系統(tǒng)的二次打擊，可顯著惡化原發(fā)性損傷造成的損害，病情突然加重，死亡率高。主要包括：彌漫性腦腫脹、腦梗塞、遲 發(fā)性顱內血腫、腦疝 。Morley EJ, Zehtabchi S . Mannitol for traumatic brain injury: Searching for the evidence. Annals of Emergency Medicine 52 (3): 298300. C O N T E N T 彌彌 漫漫 性性 腦腦 腫腫 脹脹 腦 梗 塞 遲遲 發(fā)發(fā) 性性 顱顱 內內 血血 腫腫 腦 疝 彌漫性腦腫脹 腦組織含水量的絕對增加引起的腦容量

3、的增加 血管源性水腫是由于BBB內皮連接障礙造成的血管滲漏，血管源性水腫常常與腦挫傷或顱內血腫有關，最終解決腦水腫是將水腫液重吸收進入血管。 細胞毒性水腫是由于膜泵衰竭造成的一種細胞內的過程，膜泵活性取決于足夠的腦血流，足夠的底物和氧輸送；細胞毒性水腫常見于顱腦損傷后，常常與創(chuàng)傷后腦缺血和腦組織缺氧相關。 顱內壓（ICP）增加是創(chuàng)傷性腦腫脹、水腫形成的結果 .彌漫性腦腫脹防治措施 A ， 保持呼吸道通暢 。 B ， 保持頭高腳低位2030 。 C ， 必要時氣管插管或早期行氣管切開術 。 D ， 充分給氧, 使PaO2 維持在90100mmHg; 若采用控制性通氣, 則PaCO2 維持3035

4、mmHg 為宜。 E ， 維持正常的血壓保持腦灌注。 腦灌注壓（腦灌注壓（CPP） 腦灌注壓（CPP） 平均動脈壓（MAP） 顱內壓（ICP） 平均動脈壓（平均動脈壓（MAP）=2/3舒張壓舒張壓+1/3脈壓差脈壓差 C P P = M A P I C P 腦血流量與腦灌注壓（CPP）成正比，因此，ICP增加（或MAP下降），CPP就下降。腦灌注壓（腦灌注壓（CPP） 當CPP低于70毫米汞柱時，大腦可能產生缺血。缺血和水腫，將引發(fā)各種繼發(fā)性的損傷機制（興奮性神經遞質的釋放，興奮性神經遞質的釋放，細胞內鈣內流，自由基，和細胞因子細胞內鈣內流，自由基，和細胞因子）導致細胞的進一步損害，進一步水腫

5、，進一步增加ICP .重型顱腦損傷腦灌注壓重型顱腦損傷腦灌注壓 1腦灌注壓應維持在70nvnHg以上，以7080mmHg為最理想。 2腦損傷后腦血流量普遍下降，傷區(qū)、血腫鄰近部位下降更明顯。 3腦CPP降低者約占病例的40， 原因：血腫壓迫；昏迷病人腦代謝率降低；腦血管痙攣、CPP下降使腦功能障礙。 4預后與cpp相關聯(lián)：重型顱腦損傷病人死亡率隨CPP的下降而增高，CPP下降10mmHg ，死亡率上升20，當cpp60mmHg 死亡率升至95。 5可采用擴容和提升血壓的方法，維持CPP在70mmHg以上。 過度通氣在重型腦外傷早期處理中應用過度通氣在重型腦外傷早期處理中應用 1在重型顱腦損傷最

6、初24小時以及ICP不增高狀況下，不采用過度通氣療法。 2ICP增高，采用脫水、CSF外引流、應用鎮(zhèn)靜藥、肌松劑等方法無效時，短暫的過度換氣可能有益。過度換氣動脈的Pa CO 2 在25至30毫米汞柱可促進腦血管收縮和隨之減少CBF而暫時降低ICP。 3長時程過度通氣療法，并不能改善病人預后，還可能增加病人死亡率。 顱內壓（顱內壓（ICP）增加的治療）增加的治療 A 滲透性利尿劑 B 巴比妥藥物治療 C 大劑量糖皮質激素 D 控制體溫 E 癲癇發(fā)作，苯二氮卓類藥物治療 F 保守措施無效，緊急開顱減壓手術顱內高壓治療方法的選擇顱內高壓治療方法的選擇 一線治療：一線治療： 1早期一線治療，包括控制

7、體溫、防治抽搐、抬高頭位，避免顱內靜脈回流受阻、鎮(zhèn)靜、維持正常動脈血氧分壓(Pa02)、補充血容量維持CPP70mmHg 2ICP監(jiān)護，并作腦室csf引流。 3應用甘露醇。 4排除外傷性顱內占位病變。 二線治療二線治療： 一線治療不能控制ICP增高，可選二線治療。巴比妥療法、亞低溫療法、過度通氣(PaCO230mmHg)、開顱減壓性手術和提高血壓的療法。 顱內高壓治療閾值顱內高壓治療閾值1研究發(fā)現(xiàn)ICP 20mmHg作為ICP增高的界限，是判斷顱腦損傷病人預后的理想閾值，也有定為25mmHg者。當Icp高達2025mmHg ，應予降壓處理。 2與腦疝形成最相關的因素是ICP的絕對值，該值在各個

8、病人及在整個治療過程中是不同的。 滲透性利尿劑滲透性利尿劑甘露醇甘露醇 1、 甘露醇為高滲透壓性脫水劑，靜脈注射后20分鐘內起作用，2-3小時降壓作用達到高峰，維持4-6小時。 2、靜注后，主要分布在細胞外液。對血糖干擾不大。由于血漿滲透壓迅速提高形成了血-腦組織及腦脊液間的滲透壓差，水分從腦組織及腦脊液中移向血循環(huán)，3%在肝臟內轉化為糖元，97%經腎小球迅速濾過，造成高滲透壓，阻礙腎小管對水的再吸收；擴張腎小動脈，從而產生利尿作用 ，減輕腦水腫、降低顱內壓。 3、甘露醇也具有減少腦脊液分泌和增加再吸收， 4、甘露醇能較快清除自由基連鎖反應中毒性強、作用廣泛的中介基團羥自由基，防止半暗區(qū)組織不

9、可逆性損傷而減輕神經功能損害，降低血液粘稠度，改善循環(huán) 。 甘露醇并發(fā)癥甘露醇并發(fā)癥 低鉀 誘發(fā)或加重心衰 血尿 腎功不全 過敏反應甘露醇甘露醇-腦水腫加重腦水腫加重 甘露醇脫水降顱壓有賴于BBB的完整性，甘露醇移除正常腦組織內的水分，對病損的腦組織沒有脫水作用。 （1）腦出血由于血腦屏障破壞，甘露醇可通過破裂的血管進入病灶區(qū)腦組織內，造成病灶內腦水腫形成速度加快，程度加重。（ 2）腦缺血患者，缺血區(qū)血管通透性增強，甘露醇分子由血管內進入缺血區(qū)細胞間隙，過多的積聚導致逆向滲透，從而使缺血區(qū)水腫加重。 臨床動物試驗也證實5次以前有降低腦壓，減輕腦水腫作用。5-7次后水腫反而加重。甘露醇甘露醇-顱

10、內壓反跳顱內壓反跳 當血液內的甘露醇經腎臟迅速排出后血液滲透壓明顯降低從而使水分從血液內向腦組織內移動顱內壓重新升高。甘露醇的反跳機理甘露醇的反跳機理 1、 研究表明,腦脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢,甘露醇可以透過血腦屏障,并在腦脊液中滯留,當血中甘露醇濃度降低時,腦脊液中甘露醇仍保持較高濃度,形成新的滲透梯度,從而引起腦壓反跳。 2、進一步的研究發(fā)現(xiàn),高劑量組(760mg/kg)用藥11.5小時后出現(xiàn)不同程度的反跳現(xiàn)象;而低劑量組(400mg/kg)無反跳現(xiàn)象,甘露醇甘露醇-顱內再出血加重顱內再出血加重 以往觀點以往觀點：腦內出血是一個短暫的過程大約為30-40分鐘，隨著血凝塊的

11、出現(xiàn)而停止， 現(xiàn)在觀點：CT、MRI發(fā)現(xiàn)，大約有38%的患者血腫在發(fā)病后24小時內，尤其6小時內繼續(xù)擴大，擴大范圍約為33%。除了與機體本身的因素外，與不恰當?shù)氖褂酶事洞枷嚓P。 甘露醇造成再出血的主要原因為甘露醇造成再出血的主要原因為 甘露醇使血腫外的腦組織脫水后，可使血腫-腦組織間的壓力梯度迅速加大，腦組織支撐力下降，從而使早期血腫擴大。 由于甘露醇將腦組織液迅速吸收入血液內發(fā)生短時的高血容量，使血壓進一步升高，加重活動性腦出血。甘露醇劑量甘露醇劑量 動物試驗證明125ml與250ml其脫水作用無明顯差異，但也有試驗表明劑量大者脫水作用有一定程度的增加。最佳：病人血漿滲透壓300-320mO

12、sm/L之間，血漿滲透壓超過320mOsmL，有并發(fā)急性腎功能衰竭(急性腎小管壞死)的危險。 使用時間一般73天，嚴重者143天 目前多數(shù)學者認為：使用小劑量甘露醇(0.20.5g/kg) 降低顱內壓作用與大劑量相似,且可避免嚴重脫水、滲透失衡以及在大劑量時發(fā)生甘露醇外滲。用藥時機用藥時機 1 不推薦甘露醇用作預防腦水腫。2 對甘露醇的使用時機還沒有統(tǒng)一的觀點,還有待于大規(guī)模的前瞻性研究。3 活動性顱內出血，甘露醇禁忌。巴比妥巴比妥-控制顱內壓增高控制顱內壓增高 1作用機制為：改變血管張力，調節(jié)腦血流；降低代謝率；抑制自由基介導的脂質過氧化作用。 2巴比妥應用的原則：其他治療皆失效；循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)

13、定。 3引注Eisenberg臨床試驗用藥方案：開始劑量10mmg(kg30min)或5mmg(kgh)，x 3次，維持劑量lmg(kgh)。 4巴比妥治療藥物血漿濃度為34mg100ml。 5并發(fā)癥最主要是引起低血壓。 糖皮質激素糖皮質激素理論上糖皮質激素抑制炎癥反應、降低微血管通透性、穩(wěn)定細胞膜并恢復鈉泵功能，改善線粒體功能，防止或減弱自由基引起的脂質過氧化反應，對解除血管源性腦水腫、細胞中毒性腦水腫有良好效果。 重型顱腦損傷治療中糖皮質激素的作用重型顱腦損傷治療中糖皮質激素的作用 1國內外多個臨床醫(yī)學中心開展類固醇激素治療顱腦損傷患者的臨床研究，其療效存在較大爭議、結果令人失望 。 最近

14、發(fā)表在(Lancet)雜志上的一組10008例前瞻性隨機雙盲臨床對照研究結果：5007例急性顱腦損傷患者 (GCS)14分、傷后8h內給予正規(guī)超大劑量甲基強的松龍治療(48 h甲基強的松龍總劑量212 g)，另5001例同樣傷情患者給予安慰劑作為對照組。結果表明，甲基強的松龍組患者死亡率211 ，對照組死亡率為179，前者顯著增加了患者死亡率(P 5. 0ug/ ml 時, 其顱腦損傷必然進行性加重 。 3、D-二聚體的檢測是評判遲發(fā)性顱內血腫發(fā)生的重要指標之一。 4、動態(tài)CT 隨訪是早期判定有無遲發(fā)性顱內血腫的重要影像學診斷方法,治療方法的選擇治療方法的選擇 保守適應證保守適應證: 神志清楚

15、, GCS 1315 分, CT 示腦挫裂傷輕, 血腫體積10ml, 環(huán)池、基底池顯示清楚, 腦干無變形, 中線無移位或移位2 mm。 手術適應證手術適應證: 嗜睡至昏迷狀態(tài), 雙瞳孔等大或不等大, GCS10 ml, 環(huán)池顯示清/不清, 基底池顯示不清, 中線移位3 mm。 治療方法的選擇將以CT 檢查結果作為第一依據(jù), 意識狀態(tài)作為次要依據(jù)。C O N T E N T 彌彌 漫漫 性性 腦腦 腫腫 脹脹 腦 梗 塞 遲遲 發(fā)發(fā) 性性 顱顱 內內 血血 腫腫 腦 疝 顱腦損傷后繼發(fā)腦疝顱腦損傷后繼發(fā)腦疝 1/ 最初表現(xiàn)為心跳緩慢和低血壓, 接著平均動脈壓輕度增高, 后呼吸不規(guī)律和呼吸短暫停止

16、期, 最后喪失對刺激的反應能力。 2/ 嚴重病人意識改變早于心肺功能的改變. 3/ 腦干損傷者表現(xiàn)為昏迷及瞳孔反應喪失, 喪失平面較高者有動脈壓的增高, 喪失平面較低者表現(xiàn)為低血壓。 4/ 重型顱腦損傷合并腦疝的死亡率高、預后差。 主要的死亡原因: 腦外傷及繼發(fā)的腦腫脹、腦水腫使顱內壓迅速增高，顳葉鉤回、海馬回受擠壓向下形成顳葉鉤回疝，導致腦基底池閉塞，腦干和中腦導水管受壓，大腦后動脈受壓梗塞加劇顱內壓的惡性上升，導致腦干缺血和功能衰竭。顱腦損傷后繼發(fā)腦疝顱腦損傷后繼發(fā)腦疝 1、腦疝的搶救在于對腦疝前期癥狀的及時發(fā)現(xiàn)并行有效處理，否則將迅速危及生命， 2、腦疝前驅期表現(xiàn)：意識障礙程度加深、尿失

17、禁、頻繁嘔吐、躁動加劇、生命體征的改變及側腦室和外側裂受壓變窄伴腦基底池受壓變窄等特征性表現(xiàn)特征性表現(xiàn)。 3、警惕和防治患者出現(xiàn)上述特征性臨床征象, 加強對腦疝前驅期出現(xiàn)的警惕, 結合臨床病史, 并以此作為超早期開顱減壓的特別重要的手術指征, 具有重大的意義 。文獻報道文獻報道文獻報道, 1、雙側瞳孔散大時間小于30m in行手術治療, 大部分可挽救生命。 2、雙側瞳孔散大時間超過3h均死亡。 3、腦挫傷致顱內高壓及雙側瞳孔散大持續(xù)1.5h, 則接近意識恢復不可逆時間的極限。因此, 在1.5h內行開顱減壓手術是搶救成功的關鍵, 參考資料參考資料 1 腦保護藥物治療顱腦損傷的現(xiàn)狀與展望 江基堯

18、2 中樞性高熱是重型顱腦損傷過程中常見問題易聲禹 3 美國重型顱腦損傷診治指南 江基堯 4 意大利成人輕型顱腦損傷診治指南 易聲禹 5 我國顱腦創(chuàng)傷救治現(xiàn)狀與展望 江基堯 6 中樞神經損傷后的神經再生與修復策略 江基堯 包映輝 7 腦耗鹽綜合征和抗利尿激素分泌不當綜合征潘耀華 皋源 8 急性顱腦創(chuàng)傷病人的外科手術規(guī)范 江基堯9 現(xiàn)代顱腦損傷學江基堯我國顱腦創(chuàng)傷治療現(xiàn)狀與展望我國顱腦創(chuàng)傷治療現(xiàn)狀與展望 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院 江基堯 我國重型顱腦損傷患者的救治效果與國際先進水平仍有較大差距。為了進一步提高我國顱腦創(chuàng)傷患者救治效果，目前必須切實重視以下五個方面

19、臨床工作。首先要加大顱腦創(chuàng)傷患者臨床規(guī)范化治療首先要加大顱腦創(chuàng)傷患者臨床規(guī)范化治療研究和技術推廣研究和技術推廣 第二，積極開展急性顱腦創(chuàng)傷患者循證醫(yī)第二，積極開展急性顱腦創(chuàng)傷患者循證醫(yī)學研究學研究 通過積極開展顱腦創(chuàng)傷患者前瞻性隨機雙盲多中心臨床對照研究，推廣有效的臨床治療方法，淘汰無效和不正確的治療方法。對于無法采用雙盲方法驗證的臨床治療方法，可以采用前瞻性隨機多中心臨床非雙盲對照研究對于藥物治療顱腦創(chuàng)傷病人的治療效果應該盡量采用循證醫(yī)學原則來評判其療效。到目前為止，國外學者已經采用循證醫(yī)學方法、將200多種腦保護藥物用于治療急性顱腦創(chuàng)傷病人，但未能發(fā)現(xiàn)任何一種臨床有效的藥物，包括人們期望的鈣拮抗劑、大劑量激素、自由基清除劑、谷氨酸受體拮抗劑、硫酸鎂等。至于為什么