第五章補體系統(tǒng)..

1、醫(yī)學免疫學醫(yī)學免疫學Medical Immunology第五章第五章 補體系統(tǒng)補體系統(tǒng)( (Complement) )第一節(jié)第一節(jié) 補體概述補體概述第二節(jié)第二節(jié) 補體激活補體激活第三節(jié)第三節(jié) 補體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)補體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)第四節(jié)第四節(jié) 補體的生物學意義補體的生物學意義第五節(jié)第五節(jié) 補體與疾病的關(guān)系補體與疾病的關(guān)系定義定義 存在于人和脊椎動物血清、組織液和細胞膜表面存在于人和脊椎動物血清、組織液和細胞膜表面的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)包括余種成的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)包括余種成分，故被稱為分，故被稱為補體系統(tǒng)（補體系統(tǒng)（complement，C）。）。第一節(jié)第一節(jié) 補體概述補體概述補體

2、的發(fā)現(xiàn)：補體的發(fā)現(xiàn)： 十九世紀末十九世紀末, ,在發(fā)現(xiàn)體液免疫后不在發(fā)現(xiàn)體液免疫后不久久, ,Bordet即證明即證明, ,新鮮血清中存在一種不耐熱的成新鮮血清中存在一種不耐熱的成分分, ,可輔助特異性抗體介導的溶菌作用。由于這種成可輔助特異性抗體介導的溶菌作用。由于這種成分是抗體發(fā)揮溶細胞作用的必要補充條件分是抗體發(fā)揮溶細胞作用的必要補充條件, ,故被稱為故被稱為補體補體( (complement, C) )。（一）補體系統(tǒng)的組成：（一）補體系統(tǒng)的組成：1.1.補體固有成份：補體固有成份： 2.2.補體受體補體受體( (CR) )： 3.3.補體調(diào)節(jié)蛋白：補體調(diào)節(jié)蛋白：C1C9,B、D、P因

3、子，因子，MBL，MASPCR1、CR2、CR3、CR4、CR5及及C3aR、C4aR，C5aR等等C1INH、C4BP、H、I、S蛋白和血清羧肽酶蛋白和血清羧肽酶,MCP, DAF, HRP （二）補體的命名：（二）補體的命名：1.1.參與補體參與補體經(jīng)典激活途徑的固有成分經(jīng)典激活途徑的固有成分，按發(fā)現(xiàn)的先后命，按發(fā)現(xiàn)的先后命名：名：C1C1（q r sq r s）、）、C2C9C2C92.2.補體系統(tǒng)的補體系統(tǒng)的其他成分以英文大寫字母其他成分以英文大寫字母表示：如表示：如B B、D D因因子、子、H H因子、因子、MBLMBL等。等。3.3.調(diào)節(jié)成分以功能調(diào)節(jié)成分以功能命名：命名：C1C1

4、抑制物；抑制物；C4C4結(jié)合蛋白。結(jié)合蛋白。4.4.活化裂解片段活化裂解片段加小寫字母：如加小寫字母：如C3aC3a、C3bC3b等。等。5.5.具有具有酶活性酶活性的成分的成分加橫線加橫線；如；如C3bBbC3bBb。6.6.滅活滅活的補體片段，在其符號前加的補體片段，在其符號前加i i：如：如iC3biC3b。（三）補體的理化性質(zhì)與生物合成：（三）補體的理化性質(zhì)與生物合成：1.1.補體的理化性質(zhì)補體的理化性質(zhì)u 補體均為糖蛋白，多數(shù)為補體均為糖蛋白，多數(shù)為球蛋白。球蛋白。u 在生理情況下，多以酶前體形式存在。在生理情況下，多以酶前體形式存在。u 多數(shù)補體對熱不穩(wěn)定，多數(shù)補體對熱不穩(wěn)定，56

5、56，30min30min滅活。滅活。2.2.補體的生物合成補體的生物合成 約約90%90%血漿補體成分由肝臟合成，僅少數(shù)成分在血漿補體成分由肝臟合成，僅少數(shù)成分在肝臟以外的其他部位合成，在組織損傷急性期以及炎肝臟以外的其他部位合成，在組織損傷急性期以及炎癥狀態(tài)下，補體產(chǎn)生增多，血清補體水平升高。癥狀態(tài)下，補體產(chǎn)生增多，血清補體水平升高。 第二節(jié)第二節(jié) 補體的激活補體的激活 激活過程依據(jù)起始順序的不同，可分為激活過程依據(jù)起始順序的不同，可分為三條三條途徑途徑： 由抗原由抗原-抗體復合物結(jié)合抗體復合物結(jié)合C1q啟動激活的途徑，稱為啟動激活的途徑，稱為經(jīng)典途徑經(jīng)典途徑(classical path

6、way)； 由由MBL結(jié)合至細菌啟動激活的途徑，稱為結(jié)合至細菌啟動激活的途徑，稱為MBL 途徑途徑（mannan-binding lectin pathway ）；）； 病原微生物等提供接觸表面，而從病原微生物等提供接觸表面，而從C3C3開始激活的途開始激活的途 徑，稱為徑，稱為旁路途徑旁路途徑（alternative pathway) alternative pathway) 。 共同的末端通路（共同的末端通路（terminal pathway），即），即膜膜攻擊復合物（攻擊復合物（membrane attack complex,MAC）的的形成及其溶解細胞效應。形成及其溶解細胞效應。 #

7、#在發(fā)揮抗感染作用過程中，最先發(fā)揮作用的在發(fā)揮抗感染作用過程中，最先發(fā)揮作用的是旁路途徑和是旁路途徑和MBL途徑，最后才是經(jīng)典途徑。途徑，最后才是經(jīng)典途徑。( (一一) )補體活化的經(jīng)典途徑：補體活化的經(jīng)典途徑：1.1.激活物：激活物：抗原抗原- -抗體復合物（抗體復合物（immune complex, IC）2.2.參與成分：參與成分：C1C1- -C9C93.3.激活條件：激活條件：* * IgGIgG1 1、G G2 2、G G3 3、IgMIgM才能活化才能活化C1 C1 ；* * IgGIgG分子需兩個或兩個以上分子需兩個或兩個以上,IgM,IgM單體分子（五聚體）；單體分子（五聚體

8、）；* * 游離的或可溶性抗體不能激活補體。游離的或可溶性抗體不能激活補體。4.活化過程：活化過程： 1)1)識別階段：識別階段：C1（ C1q ）(圖圖)與抗原抗體復合物中與抗原抗體復合物中IgIg的補體結(jié)合的補體結(jié)合位點相結(jié)合至位點相結(jié)合至C1酯酶酯酶形成。形成。 2)2)活化階段：活化階段： C1酯酶酯酶作用于后續(xù)成分作用于后續(xù)成分, ,至形成至形成C3C3轉(zhuǎn)化酶（轉(zhuǎn)化酶（C4b2b）和和C5C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶（C4b2b3b） 。 3)3)膜膜攻擊階段：攻擊階段：附著于胞膜的附著于胞膜的C5b678C5b678復合物與復合物與12-1512-15個個C9C9分子聯(lián)結(jié)分子聯(lián)結(jié)成成C5b-9

9、C5b-9，即，即形成攻膜復合體（形成攻膜復合體（membrane attack complex, MAC）。( (一一) )補體活化的經(jīng)典途徑：補體活化的經(jīng)典途徑：MACMAC的效應機制：的效應機制：MACMAC在胞膜上打孔（內(nèi)徑在胞膜上打孔（內(nèi)徑11nm11nm）胞內(nèi)滲透壓下降胞內(nèi)滲透壓下降細胞溶解細胞溶解補補 體體 活活 化化 的的 經(jīng)經(jīng) 典典 途途 徑徑Ig M / Ig G -Ag復合物復合物C1q : r : sC4C4b + C2C4aC2aC4b2bC3C3bC3a Ca2+Mg2+ Ca2+（C3C3轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化酶）酶）C4b2b3b（C5C5轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化酶酶）識別識別活化活化C5C

10、5b-C6,7,8,9C5a細胞溶解細胞溶解攻擊攻擊1.1.激活物：激活物：LPSLPS、酵母多糖、凝聚的、酵母多糖、凝聚的IgAIgA和和IgGIgG4 4。5.5.在感染早期為機體提供有效的防御機制。在感染早期為機體提供有效的防御機制。3.3.產(chǎn)生產(chǎn)生C3C3轉(zhuǎn)化酶和轉(zhuǎn)化酶和C5C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶4.C1,C44.C1,C4和和C2C2不參與，不參與，B B因子、因子、D D因子、因子、P P因子參與因子參與6.6.旁路途徑的（激活與調(diào)節(jié)）特點：旁路途徑的（激活與調(diào)節(jié)）特點：* *旁路途徑可以識別自己和非己；旁路途徑可以識別自己和非己；* *旁路途徑是補體系統(tǒng)重要的放大機制。旁路途徑是補體系

11、統(tǒng)重要的放大機制。( (二二) )旁路激活途徑：旁路激活途徑：2.2.含有一個含有一個C3C3活化的正反饋調(diào)節(jié)環(huán)路。活化的正反饋調(diào)節(jié)環(huán)路。7.7.激活過程：激活過程： 旁路途徑旁路途徑C5b C3 C3b C3 C3bB因子因子 D因子因子 C3bBb（C3轉(zhuǎn)化酶）轉(zhuǎn)化酶） C3bBb3b（C5轉(zhuǎn)化酶）轉(zhuǎn)化酶）C5C6 C7 C8 C9C5b9 MACLPSLPS，多糖，凝聚，多糖，凝聚IgIg等等活活 化化C3a細細胞胞溶溶解解1.1.病原微生物感染早期，病原微生物感染早期，TNF-TNF-，IL-1IL-1，IL-6IL-6，導致，導致機體發(fā)生急性期反應，所分泌的急性期蛋白機體發(fā)生急性期反

12、應，所分泌的急性期蛋白甘露聚甘露聚糖結(jié)合凝集素（糖結(jié)合凝集素（MBLMBL）、）、C C反應蛋白為激活物。反應蛋白為激活物。2.MBL2.MBL先與細菌的甘露糖殘基結(jié)合，后與絲氨酸蛋白酶先與細菌的甘露糖殘基結(jié)合，后與絲氨酸蛋白酶結(jié)合，形成結(jié)合，形成MBLMBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MBL-associated MBL-associated serine protease,MASP-1serine protease,MASP-1、MASP-2MASP-2）。）。MASPMASP具有與活具有與活化的化的C1qC1q同樣的生物學活性，即裂解同樣的生物學活性，即裂解C4C4和和C2C

13、2，形成，形成C3C3轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化酶，后繼反應與經(jīng)典途徑相同?；?，后繼反應與經(jīng)典途徑相同。3.C3.C反應蛋白結(jié)合反應蛋白結(jié)合C1qC1q后使之活化，再依次激活補體其他后使之活化，再依次激活補體其他成分。成分。( (三三) )MBL激活途徑：激活途徑：無無C1的參與的參與( (四四) )三條途徑的特點與比較三條途徑的特點與比較： 激活物激活物 參與成分參與成分 C3、C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶 所需離子所需離子 生物學作用生物學作用 第三節(jié)第三節(jié) 補體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)補體系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 補體系統(tǒng)的激活必需在適度調(diào)節(jié)的情況下進行，補體系統(tǒng)的激活必需在適度調(diào)節(jié)的情況下進行，才能發(fā)揮正常的生理學作用。補體激活失控，則大量補

14、才能發(fā)揮正常的生理學作用。補體激活失控，則大量補體消耗，導致機體感染能力下降，而且會使機體發(fā)生劇體消耗，導致機體感染能力下降，而且會使機體發(fā)生劇烈炎癥反應或造成自身組織細胞的損傷。烈炎癥反應或造成自身組織細胞的損傷。補體活化途徑的調(diào)節(jié)補體活化途徑的調(diào)節(jié)主要包括：主要包括：（一）控制補體活化的啟動；（一）控制補體活化的啟動； （二）補體活性片段發(fā)生自發(fā)性衰變；（二）補體活性片段發(fā)生自發(fā)性衰變；（三）血漿和細胞膜表面存在多種補體調(diào)節(jié)蛋白，通過（三）血漿和細胞膜表面存在多種補體調(diào)節(jié)蛋白，通過控制級聯(lián)酶促反應中酶活性和控制級聯(lián)酶促反應中酶活性和MACMAC組裝等關(guān)鍵步驟發(fā)揮組裝等關(guān)鍵步驟發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。

15、調(diào)節(jié)作用。 第三節(jié)第三節(jié) 補體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)補體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)（一）調(diào)控經(jīng)典途徑（一）調(diào)控經(jīng)典途徑C3C3轉(zhuǎn)化酶和轉(zhuǎn)化酶和C5C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶1.C1 1.C1 抑制物（抑制物（C1 inhibitor, C1INH)C1 inhibitor, C1INH)2.2.補體受體補體受體1 1（CR1CR1）-(CD35)-(CD35)3.C43.C4結(jié)合蛋白（結(jié)合蛋白（C4 binding protein,C4bpC4 binding protein,C4bp）4.4.衰變加速因子（衰變加速因子（decay accelerating factor,DAFdecay accelerating factor,

16、DAF） -(CD55)-(CD55)5.5.膜輔助蛋白（膜輔助蛋白（membrane cofactor protein,MCPmembrane cofactor protein,MCP） -(CD46)-(CD46)6.I6.I因子因子（二）調(diào)控旁路途徑（二）調(diào)控旁路途徑C3C3轉(zhuǎn)化酶和轉(zhuǎn)化酶和C5C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶（三）針對（三）針對MACMAC的調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié)1.1.CD592.2.C8結(jié)合蛋白（結(jié)合蛋白（C8bp）3.3.S蛋白（蛋白（SP）4.4.群集素群集素 第四節(jié)第四節(jié) 補體的生物學作用補體的生物學作用（一）補體的生物功能（一）補體的生物功能2.2.調(diào)理作用調(diào)理作用 C3bC3b、C4

17、bC4b與顆粒性抗原結(jié)合，可與顆粒性抗原結(jié)合，可促進吞噬細胞的促進吞噬細胞的吞噬作用。吞噬作用。最終使機體的抗感染能力增強。最終使機體的抗感染能力增強。1.1.溶菌、溶解病毒和細胞的細胞毒作用溶菌、溶解病毒和細胞的細胞毒作用 通過在靶細胞表面形成通過在靶細胞表面形成MACMAC，導致靶細胞溶解。，導致靶細胞溶解。補體的這一功能在機體的免疫系統(tǒng)中起重要的防御補體的這一功能在機體的免疫系統(tǒng)中起重要的防御和免疫監(jiān)視作用，可以抵抗病原微生物的感染，消和免疫監(jiān)視作用，可以抵抗病原微生物的感染，消滅病變衰老的細胞。由于補體的溶細胞效應具有重滅病變衰老的細胞。由于補體的溶細胞效應具有重要生理意義，因而，當某

18、些病人出現(xiàn)先天性或后天要生理意義，因而，當某些病人出現(xiàn)先天性或后天性的補體缺陷時，出現(xiàn)的最重要表現(xiàn)是容易遭受病性的補體缺陷時，出現(xiàn)的最重要表現(xiàn)是容易遭受病原微生物的侵襲而出現(xiàn)反復性感染。原微生物的侵襲而出現(xiàn)反復性感染。C3b/CR1C3b/CR1促進吞噬細胞的吞噬（調(diào)理）作用促進吞噬細胞的吞噬（調(diào)理）作用 第四節(jié)第四節(jié) 補體的生物學作用補體的生物學作用（一）補體的生物功能（一）補體的生物功能3.3.免疫黏附免疫黏附 細菌或免疫復合物激活補體、細菌或免疫復合物激活補體、結(jié)合結(jié)合C3b/C4bC3b/C4b后，若與表面后，若與表面具有相應補體受體（具有相應補體受體（CRICRI）的）的RBCRBC

19、和血小板結(jié)合，則可形成和血小板結(jié)合，則可形成較大的聚合物，通過血液循環(huán)較大的聚合物，通過血液循環(huán)到達肝臟和脾臟，被巨噬細胞到達肝臟和脾臟，被巨噬細胞吞噬。吞噬。C3b/CR1C3b/CR1介導的免疫粘附作用介導的免疫粘附作用 第四節(jié)第四節(jié) 補體的生物學作用補體的生物學作用（一）補體的生物功能（一）補體的生物功能4.4.炎癥介質(zhì)作用炎癥介質(zhì)作用 C3a C3a，C4aC4a，C5aC5a，具有過敏毒素作用，具有過敏毒素作用，可使表面具有相應受可使表面具有相應受體的肥大細胞和嗜堿性粒細胞等脫顆粒，釋放組胺等血管活性體的肥大細胞和嗜堿性粒細胞等脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質(zhì)，引起血管擴張、通透性增強

20、、平滑肌收縮和支器官痙攣物質(zhì)，引起血管擴張、通透性增強、平滑肌收縮和支器官痙攣等的作用；等的作用； C3aC3a和和C5aC5a對中性粒細胞具有趨化作用對中性粒細胞具有趨化作用，吸引具有相應受體，吸引具有相應受體的中性粒細胞和單核吞噬細胞向補體激活的炎癥區(qū)域游走和聚的中性粒細胞和單核吞噬細胞向補體激活的炎癥區(qū)域游走和聚集，增強炎癥反應。集，增強炎癥反應。 C2aC2a具有激肽樣作用具有激肽樣作用：使小血管擴張、通透性增強、引起炎：使小血管擴張、通透性增強、引起炎癥性充血和水腫作用，癥性充血和水腫作用，C5aC5a的炎癥介質(zhì)作用的炎癥介質(zhì)作用 第四節(jié)第四節(jié) 補體的生物學作用補體的生物學作用（二）

21、補體的病理生理學意義（二）補體的病理生理學意義1.1.機體抗感染防御的主要機制機體抗感染防御的主要機制 在抗感染防御機制中，在抗感染防御機制中，補體是固有免疫和適應性免疫間的橋梁補體是固有免疫和適應性免疫間的橋梁。 病原微生物侵入機體后，在特異性抗體前數(shù)天內(nèi)，機體有賴于固有免疫病原微生物侵入機體后，在特異性抗體前數(shù)天內(nèi)，機體有賴于固有免疫機制發(fā)揮抗感染效應。補體旁路途徑和機制發(fā)揮抗感染效應。補體旁路途徑和MBLMBL途徑通過識別微生物表面或其糖途徑通過識別微生物表面或其糖鏈組分而觸發(fā)級聯(lián)反應，所產(chǎn)生的裂解片段和復合物通過調(diào)理吞噬、炎癥反鏈組分而觸發(fā)級聯(lián)反應，所產(chǎn)生的裂解片段和復合物通過調(diào)理吞噬

22、、炎癥反應和溶解細菌而發(fā)揮抗感染作用。在特異性抗體產(chǎn)生之后，可通過經(jīng)典途徑應和溶解細菌而發(fā)揮抗感染作用。在特異性抗體產(chǎn)生之后，可通過經(jīng)典途徑觸發(fā)觸發(fā)C3C3活化，與旁路途徑中活化，與旁路途徑中C3C3正反饋環(huán)路協(xié)同作用，形成更為有效的抗感染正反饋環(huán)路協(xié)同作用，形成更為有效的抗感染防御機制。防御機制。2.2.參與適應性免疫應答參與適應性免疫應答3.3.補體系統(tǒng)與血液中其他級聯(lián)反應系統(tǒng)的相互作用補體系統(tǒng)與血液中其他級聯(lián)反應系統(tǒng)的相互作用 第五節(jié)第五節(jié) 補體與疾病的關(guān)系補體與疾病的關(guān)系（一）遺傳性補體缺損相關(guān)的疾病（一）遺傳性補體缺損相關(guān)的疾病 在臨床上偶爾可以見到一些補體先天性缺陷的病人，除了在臨

23、床上偶爾可以見到一些補體先天性缺陷的病人，除了C2缺陷和缺陷和C1INH缺陷相對較常見外，其它補體成分的缺陷均非常罕缺陷相對較常見外，其它補體成分的缺陷均非常罕見。補體先天性缺陷患者的兩大臨床表現(xiàn)是見。補體先天性缺陷患者的兩大臨床表現(xiàn)是反復感染和自身免反復感染和自身免疫病，疫病，這也從反面證實了補體在抗感染免疫和免疫調(diào)節(jié)方面的這也從反面證實了補體在抗感染免疫和免疫調(diào)節(jié)方面的重要意義。重要意義。 下表列舉了一些補體缺陷的臨床表現(xiàn)。下表列舉了一些補體缺陷的臨床表現(xiàn)。 補體缺陷的臨床表現(xiàn)補體缺陷的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)主要相關(guān)的缺陷補主要相關(guān)的缺陷補體成分體成分次要相關(guān)的缺陷補次要相關(guān)的缺陷補體成

24、分體成分遺傳性血管神經(jīng)性水遺傳性血管神經(jīng)性水腫腫C1INH嚴重頑固性皮膚損害嚴重頑固性皮膚損害C1q反復發(fā)作性細菌感染反復發(fā)作性細菌感染C3，I因子因子C1r，C1q免疫復合物性血管炎免疫復合物性血管炎（包括腎炎）（包括腎炎）C1q，C1r，C4，C2C3，C5反復發(fā)作性革蘭氏陽反復發(fā)作性革蘭氏陽性球菌感染性球菌感染C5，C6，C7，C8系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡CR1 第五節(jié)第五節(jié) 補體與疾病的關(guān)系補體與疾病的關(guān)系（二）補體與感染性疾?。ǘ┭a體與感染性疾病 某些情況下，病原微生物可借助補體受體入侵細胞，機制有：某些情況下，病原微生物可借助補體受體入侵細胞，機制有：（1 1）微生物表面與微

25、生物表面與C3bC3b、iC3biC3b、C4bC4b等補體片段結(jié)合，通過等補體片段結(jié)合，通過CR1CR1、CR2CR2進入細胞，進入細胞，使感染播散；使感染播散；（2 2）某些微生物可以補體受體或補體調(diào)節(jié)蛋白作為其受體而入侵細胞（如某些微生物可以補體受體或補體調(diào)節(jié)蛋白作為其受體而入侵細胞（如EBEB病毒通過病毒通過CR2CR2感染感染B B細胞，麻疹病毒通過細胞，麻疹病毒通過MCPMCP感染機體細胞，柯薩其病毒、?？筛腥緳C體細胞，柯薩其病毒、?？刹《竞湍c道病毒可通過病毒和腸道病毒可通過DAFDAF感染細胞等。）在臨床上，可考慮應用補體受體的感染細胞等。）在臨床上，可考慮應用補體受體的阻斷劑治

26、療某系某些病毒感染。阻斷劑治療某系某些病毒感染。（3 3）微生物感染細胞后，可產(chǎn)生類似微生物感染細胞后，可產(chǎn)生類似MCPMCP、CD59CD59、DAFDAF樣的調(diào)節(jié)蛋白，有效抑樣的調(diào)節(jié)蛋白，有效抑制補體的活化及溶解效應。制補體的活化及溶解效應。 第五節(jié)第五節(jié) 補體與疾病的關(guān)系補體與疾病的關(guān)系（三）補體與炎癥性疾?。ㄈ┭a體與炎癥性疾病 補體在活化過程中產(chǎn)生的片段具有一些新的生物學活性，其補體在活化過程中產(chǎn)生的片段具有一些新的生物學活性，其中中C5aC5a，C3aC3a，C4aC4a具有過敏毒素效應，具有過敏毒素效應，C5aC5a具有趨化活性，這些片具有趨化活性，這些片段在促進炎癥反應中起重要

27、作用，因而在一些炎癥相關(guān)的疾病中，段在促進炎癥反應中起重要作用，因而在一些炎癥相關(guān)的疾病中，補體起重要的病理作用，包括自身免疫病、心血管疾病、感染過補體起重要的病理作用，包括自身免疫病、心血管疾病、感染過程中的炎癥性組織損傷、超急性移植排斥等。在這些情況下，通程中的炎癥性組織損傷、超急性移植排斥等。在這些情況下，通過抑制補體有可能受到治療疾病的效果過抑制補體有可能受到治療疾病的效果 第五節(jié)第五節(jié) 補體與疾病的關(guān)系補體與疾病的關(guān)系（四）補體與異種器官移植（四）補體與異種器官移植 目前研究結(jié)果表明，超急性移植排斥的主要原因是補體系統(tǒng)的全身性激目前研究結(jié)果表明，超急性移植排斥的主要原因是補體系統(tǒng)的全身性激活，導致對機體自身的廣泛性組織損傷，產(chǎn)生致命的后果?；?，導致對機體自身的廣泛性組織損傷，產(chǎn)生致命的后果。 目前在臨床前研究的解決方案是：目前在臨床前研究的解決方案是：（1 1）