大腦深部對稱性灰質(zhì)核團(tuán)病變的病因與mri診斷

1、會計學(xué)1大腦深部對稱性灰質(zhì)核團(tuán)病變的病因與大腦深部對稱性灰質(zhì)核團(tuán)病變的病因與mri診斷診斷第1頁/共85頁 大腦深層灰質(zhì)核團(tuán)病變deep matter nuclei (DGMN)是一組以基底節(jié)區(qū)灰質(zhì)對稱性損害為主的疾病, 其病因多種多樣。影像學(xué)表現(xiàn)類似，缺乏特征性, 而且在臨床上不十分常見, 往往會造成誤診。 第2頁/共85頁基底核正常解剖及影像學(xué)表現(xiàn)第3頁/共85頁第4頁/共85頁第5頁/共85頁 基底節(jié)區(qū)蒼白球、殼核富含線粒體、血供豐富，化學(xué)遞質(zhì)多，相對顱腦其他部位，高代謝是其特點，對機(jī)體代謝異常、多系統(tǒng)或全身疾病敏感，易受影響 第6頁/共85頁第7頁/共85頁第8頁/共85頁-Pasqu

2、ale F. Finelli, MD. Diagnostic Approach in Patients with Symmetric ImagingLesions of the Deep Gray Nuclei.第9頁/共85頁第10頁/共85頁第11頁/共85頁第12頁/共85頁第13頁/共85頁第14頁/共85頁第15頁/共85頁第16頁/共85頁第17頁/共85頁第18頁/共85頁第19頁/共85頁第20頁/共85頁第21頁/共85頁Mn2+第三軌道上有5個不成對電子，它可導(dǎo)致較大的磁矩，能明顯縮短T1馳豫時間 ，T1信號 ，對T2信號無明顯影響。第22頁/共85頁abc本組肝硬化病例中

3、76.9 的病人出現(xiàn)蒼白球T1WI高信號第23頁/共85頁abc第24頁/共85頁ab第25頁/共85頁abc第26頁/共85頁肝性腦病人波譜Cho、mI峰降低和的Glx峰升高。mINAACr1ChomICr2GlxGlxNAACr1ChoCr2GlxGlxmI健康成人枕葉波譜第27頁/共85頁 經(jīng)呼吸道過量攝入錳煙塵可導(dǎo)致體內(nèi)錳負(fù)荷增加，甚至中毒。 錳可借助鐵代謝轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白體系通過血-腦屏障進(jìn)入腦，但排出極慢，過量的錳可在腦蓄積。 第28頁/共85頁37歲，男性錳暴露工人 A.T1WI像示雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號 B.T2WI像信號正常 C.冠狀位雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號第29頁/共85頁

4、54歲，男性，慢性錳中毒工人 A.T1WI像示雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號消失 B.T2WI像信號正常 C.冠狀位雙側(cè)蒼白球未見T1WI高信號脫離錳作業(yè)環(huán)境或臨床治療后1年，T1WI高信號可消失第30頁/共85頁錳暴露工人NAA、Cho、Cr、mI峰無明顯變化；錳中毒工人NAA峰高可有降低，NAA/Cr比值下降第31頁/共85頁第32頁/共85頁第33頁/共85頁第34頁/共85頁第35頁/共85頁n病變早期銅在腦血管周圍異常沉積, 引起局部缺血, 水腫, 導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘, 膠質(zhì)細(xì)胞增生, 甚至壞死、囊變T2高信號，T1低信號；n晚期 銅在腦組織中聚集, 銅的順磁性超過了水腫及膠質(zhì)

5、增生所致的T2WI高信號而產(chǎn)生T2WI低信號；T1高信號-錳蓄積n臨床合理治療后，MRI異常信號可減小或消失。治療前 治療后肝硬化后，合并錳蓄積T1高信號第36頁/共85頁n CO中毒 為生產(chǎn)和生活中較常見的窒息性中毒。主要病理改變腦缺氧后引起腦細(xì)胞內(nèi)水腫，腦血液循環(huán)障礙, 缺血性壞死、軟化或廣泛的脫髓鞘病變。n 一部分急性CO 中毒意識障礙恢復(fù)后, 經(jīng)約260 d 的“假愈期”,又出現(xiàn)精神及意識障礙，以及神經(jīng)系統(tǒng)損害遲發(fā)性腦病。n 影像學(xué)表現(xiàn)：以大腦皮層下白質(zhì)與蒼白球受累最常見, 海馬結(jié)構(gòu)與小腦病變較輕，CT呈低密度，MRI對稱性T2高信號，T1低信號。第37頁/共85頁尾狀核、豆?fàn)詈薋LA

6、IR高信號第38頁/共85頁兩側(cè)大腦皮質(zhì)FLAIR廣泛高信號第39頁/共85頁大腦白質(zhì)受累為主第40頁/共85頁蒼白球見壞死灶，DWI無彌散受限，MRA（-）第41頁/共85頁 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是我國農(nóng)村中最常見的急性中毒,有機(jī)磷為一種神經(jīng)毒物，可引起急性中毒性腦病, 出現(xiàn)腦水腫的病理改變；影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)、雙側(cè)大腦皮層廣泛的低密度或長T1長T2信號, 多為對稱性。第42頁/共85頁第43頁/共85頁霉變甘蔗中毒n本病是因食入變質(zhì)甘蔗引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的中毒性疾病。變質(zhì)甘蔗中的節(jié)菱孢霉菌產(chǎn)生的嗜神經(jīng)毒素( 3硝基丙酸) 選擇性損害基底節(jié)與腦皮質(zhì)。nCT 顯示兩側(cè)基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)低密度灶，

7、MRI蒼白球、殼核、尾狀核對稱性T2高信號，嚴(yán)重者腦皮質(zhì)受累。第44頁/共85頁霉變甘蔗中毒雙側(cè)殼核對稱性T1低信號，T2高信號第45頁/共85頁n常見于飲用假酒后導(dǎo)致的甲醇中毒性腦病，主要表現(xiàn)為雙側(cè)殼核的變性、壞死、出血或伴皮質(zhì)下的腦損傷。第46頁/共85頁雙側(cè)尾狀核、殼核及大腦皮質(zhì)對稱性T2高信號，DWI高信號第47頁/共85頁第48頁/共85頁n病毒選擇性親嗜基底節(jié)而不累及其他部位灰質(zhì)，原因尚不明。n常見EB 病毒，乙腦病毒、巨細(xì)胞病毒、水痘- 帶狀皰疹病毒、柯薩奇病毒等。n病理改變 包括腦細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫，繼而變性、壞死及脫髓鞘。n影像學(xué)表現(xiàn)，雙側(cè)基底節(jié)核團(tuán)對稱性T2高信號，

8、邊緣模糊；CT呈低密度。第49頁/共85頁雙側(cè)豆?fàn)詈恕⑽矤詈藢ΨQ性T2高信號，T1低信號，邊緣模糊，幼兒多見。第50頁/共85頁雙側(cè)豆?fàn)詈?、尾狀核對稱性T2高信號，T1低信號，邊緣模糊第51頁/共85頁腦炎恢復(fù)期雙側(cè)殼核對稱性腦軟化灶第52頁/共85頁第53頁/共85頁基底動脈栓塞第54頁/共85頁percheron動脈栓塞 起源于一側(cè)大腦后動脈P1段或基底動脈頂端的丘腦穿通動脈出現(xiàn)狹窄或閉塞，就會導(dǎo)致雙側(cè)丘腦梗死 。第55頁/共85頁第56頁/共85頁心搏驟停復(fù)蘇后n心搏驟停后缺血缺氧心搏驟停后缺血缺氧，病理改變?yōu)槟X水腫、出血和壞死。兩側(cè)殼核、尾狀核、右側(cè)外囊、枕葉高信號第57頁/共85頁n

9、23d第58頁/共85頁第59頁/共85頁第60頁/共85頁第61頁/共85頁第62頁/共85頁第63頁/共85頁第64頁/共85頁第65頁/共85頁第66頁/共85頁第67頁/共85頁第68頁/共85頁第69頁/共85頁第70頁/共85頁第71頁/共85頁第72頁/共85頁第73頁/共85頁第74頁/共85頁24歲，男性 原發(fā)雙側(cè)丘腦膠質(zhì)瘤第75頁/共85頁55歲，男性，中樞神經(jīng)淋巴瘤第76頁/共85頁DGMNnDGMNn急性病因多為中毒、代謝障礙、缺氧、血管性及感染性因素；慢性病因為遺傳變性、代謝障礙、中毒及腫瘤。第77頁/共85頁第78頁/共85頁 基底節(jié)區(qū)蒼白球、殼核富含線粒體、血供豐富，化學(xué)遞質(zhì)多，相對顱腦其他部位，高代