化學(xué)物質(zhì)與人體健康

1、主要內(nèi)容 一、外來物質(zhì)在生物體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化和代謝 二、化學(xué)物質(zhì)的聯(lián)合作用 三、化學(xué)致突變、致畸及致癌作用 四、有機物結(jié)構(gòu)與致癌作用的關(guān)系 五、元素與健康 六、有毒物質(zhì)的生物化學(xué)的生物化學(xué)效應(yīng) 七、環(huán)境地球化學(xué)與地方病一、外來化學(xué)物質(zhì)在生物體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)運定義：外來化學(xué)物質(zhì)與機體接觸后，經(jīng)過一定途徑進入血液，再由血液分散到全身各組織，最后通過一定途徑離開機體的過程。 Absorption Distribution Metabolism Excretion外源化學(xué)物的體內(nèi)動態(tài)外源化學(xué)物在生物體內(nèi)的的生物轉(zhuǎn)化接觸接觸排泄吸收再吸收代謝吸收分布排泄外源化學(xué)物在體內(nèi)的動態(tài)過程二、外來化合物的代謝 代謝轉(zhuǎn)化

2、：外來化合物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成為衍生物的過程 結(jié)果化學(xué)物質(zhì)極性增強，水溶性增大改變外來毒物毒性 化合物反應(yīng)類型外來化合物的生物轉(zhuǎn)化過程 氧化反應(yīng) 還原反應(yīng)水解反應(yīng)結(jié)合反應(yīng)化合物轉(zhuǎn)化的第一階段 化合物轉(zhuǎn)化第二階段1、氧化反應(yīng) （a）環(huán)氧化反應(yīng) 將一個原子氧加到雙鍵上，如 (b)芳香族和脂肪族化合物的羥基化反應(yīng)（c）N-、O-、或S-脫烷基反應(yīng)2、還原反應(yīng) 含有硝基、偶氮基、羥基的外來化合物以及二硫化物和鏈烯（CnH2n）化合物易還原。3、水解反應(yīng) 許多外來化合物如脂類、酰胺類和含有脂式鍵的磷酸鹽取代物極易被水解，而且水解后毒物大多降低。4、結(jié)合反應(yīng) 外來化合物在代謝過程中可直接發(fā)生結(jié)合反應(yīng)，經(jīng)過上述氧

3、化、還原、水解等第一階段反應(yīng)，在通過結(jié)合反應(yīng)使其極性增強，脂溶性降低，加速由體內(nèi)排泄過程。結(jié)合反應(yīng)機理：19.2 化學(xué)物質(zhì)的聯(lián)合作用 （Jointacation of chemicals） 實際生活環(huán)境中，有多種化學(xué)物質(zhì)同時存在，他們對機體的生物學(xué)作用與任何單一化學(xué)物質(zhì)分別作用于機體所產(chǎn)生的生物學(xué)作用完全不同，因此，把兩種或兩種以上的化學(xué)物質(zhì)共同作用于機體所產(chǎn)生的綜合生物效應(yīng)，稱為聯(lián)合作用。根據(jù)生物學(xué)效應(yīng)的差異，多種化學(xué)物質(zhì)聯(lián)合作用通常分為四種類型。 四種類型協(xié)同作用（Synergistic effect） M協(xié)同 M1+M2相加作用（Additive effect） M協(xié)同 =M1+M2 獨

4、立作用（Independent effect） M1+M2M協(xié)同MaxM1,M2 拮抗作用(Antagonism effect) M協(xié)同 M1+M2舉例： 一定劑量的化學(xué)物質(zhì)A和B同時作用于機體，如A引起10%動物死亡，B引起40%動物死亡，那么根據(jù)相加作用，在100只動物中死亡50只，存活50只舉例： 化學(xué)物質(zhì)A和B分別引起動物死亡為10%和40%，那么100只活的動物，經(jīng)A作用后，尚存活90只，經(jīng)B作用后，死亡應(yīng)為9040%，即36只，故此時存活的動物數(shù)應(yīng)為54只?？梢?，與上述相加作用不同。 確定聯(lián)合作用類型方法將聯(lián)合作用物按相加作用預(yù)測的半數(shù)致死量LD50給于實驗動物其死亡率80%為協(xié)同

5、作用，30%為拮抗作用，在兩者之間的為相加作用。運用相加作用的數(shù)學(xué)模型，計算出混合物的LD50預(yù)期的P值，求P與LD50的實測值Q的比值。P/Q1相加作用；P/Q1拮抗作用；P/Q1協(xié)同作用。將單項毒物進行毒性實驗的結(jié)果與聯(lián)合毒性試驗的結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)的顯著性檢驗，根據(jù)有無顯著性來確定聯(lián)合作用的類型。19.3化學(xué)致突變、致畸、及致癌作用 一、化學(xué)致突變作用（Mutagensis） 1 1）致突變作用）致突變作用（mutagenesis）指外來因素(化學(xué),物理,生物因素)引起細胞核中的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的能力，而且這種改變可隨同細胞分裂過程而傳遞。 2) 致突變物致突變物（mutagen）能夠引起突

6、變的物質(zhì).(遺傳毒物, 誘變物) 化學(xué)毒物致突變類型化學(xué)毒物致突變類型 基因突變基因突變 堿基置換、移碼突變突變突變 染色體畸變?nèi)旧w畸變 ( (結(jié)構(gòu)異常-染色單體 染色體畸變) 染色體組畸變?nèi)旧w組畸變 ( (數(shù)目異常- 非整倍體、 多倍體) 二、化學(xué)致畸作用 導(dǎo)致畸胎的四種主要因素為病毒、放射性、藥物和化學(xué)品。 化學(xué)致畸作用機理尚未完全清楚，目前認為化學(xué)致畸作用機理主要如下： （1）突變引起胚胎發(fā)育異常 （2）胚胎細胞代謝障礙 （3）細胞死亡和增值速度減慢 （4）胚胎組織發(fā)育過程的不協(xié)調(diào)三、化學(xué)致癌作用（Carciongenesis） 1、化學(xué)致癌作用（1）基因機制學(xué)派 認為癌變是基因（D

7、NA）發(fā)生改變，即外來致癌基因引起細胞基因改變或外來基因螯合到細胞基因中，由于細胞基因改變而導(dǎo)致癌變。（2）基因外機制學(xué)派 認為基因本身并未發(fā)生改變，是基因調(diào)控的表達發(fā)生改變，使細胞分化異常，出現(xiàn)異常膜特征及免疫調(diào)節(jié)等。2、化學(xué)致癌物的分類 到目前為止，已經(jīng)鑒定出的有機化合物、無機化合物、固體狀態(tài)物質(zhì)、激素及免疫抑制劑等多種多樣的化學(xué)致癌物。 化學(xué)致癌物的分類： （1）根據(jù)化學(xué)致癌物對人體和動物致癌作用的不同進行分類，有利對人致癌危險性進行綜合評價； （2）根據(jù)作用機理分類。 根據(jù)化學(xué)致癌物對人類和動物致癌作用不同： （1）確認致癌物；此類化學(xué)物質(zhì)在人群流行病學(xué)調(diào)查及動物實驗中，以確定具有致癌

8、作用。 （2）可疑致癌物；已確定對動物有致癌作用，對人類致癌性證據(jù)尚不足。 （3）潛在致癌物；對實驗動物有致癌作用，但無任何資料表明對人類有致癌作用。根據(jù)化學(xué)致癌物是否作用于生物體的遺傳物質(zhì)遺傳毒性致癌物非遺傳毒性致癌物直接致癌物間接致癌物無機致癌物固體致癌物激素免疫抑制劑19.4有機物結(jié)構(gòu)與致癌作用的關(guān)系 有機化合物的與其生理活性之間，特別是結(jié)構(gòu)與致癌性能的關(guān)系，一直是研究熱點。由于與苯并芘相關(guān)的多環(huán)芳烴在職業(yè)癌及大氣環(huán)境致癌污染方面的重要性，因此，多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu)與致癌性能的關(guān)系，具有重大的實際意義。 結(jié)構(gòu)與毒性的關(guān)系研究在分子水平上進行的，設(shè)計毒性的分子機理，且必須在分子生物學(xué)的水平上進行

9、，分定性與定量兩方面。關(guān)于多環(huán)芳烴與致癌活性關(guān)系已提出K區(qū)理論與灣區(qū)理論。 20世紀50年代Pullman等人應(yīng)用休克爾Huckell）的分子軌道理論于多環(huán)芳烴的結(jié)構(gòu)與生理活性的關(guān)系，提出了K區(qū)理論。把多環(huán)烴分子分為K區(qū)和L區(qū)結(jié)構(gòu)。K區(qū)是環(huán)芳烴分子中雙鍵特性最強的區(qū)域，如菲的9,10位置，苯并蒽的5,6位置；而蒽的9,10位置和苯并蒽的7,12位置則稱為L區(qū)，此區(qū)的2個碳原子具有最高的自由價數(shù)，屬非活化性的。當K區(qū)的復(fù)合定域能小于3.31，L區(qū)的復(fù)合定域能大于5.66時，則此多環(huán)芳烴將具有致癌活性。 K區(qū)理論的缺陷是由于當時缺乏多環(huán)芳烴在生物體中實際代謝過程的充分資料，而沒有考慮到代謝作用往往

10、不發(fā)生在K區(qū)，以致使理論計算結(jié)果與許多事實不符。一、K區(qū)理論與灣區(qū)理論二、雙區(qū)理論 雙區(qū)理論認為，多環(huán)芳烴完全致癌作用的必要條件，是在代謝過程中產(chǎn)生兩個親電中心。此外，對于PAH的致癌活性，兩個中心已足夠，更多的活性中心會在總的代謝趨勢上起脫毒作用。進一步研究表明，對于多環(huán)芳烴致癌活性，兩個活性中心最優(yōu)距離0.280.30nm，這正好是DNA雙螺旋之間互補譯碼編譯 化學(xué)致癌作用的可能機理是DNA雙螺旋之間的互補移碼變異。 發(fā)生代謝活化的位置稱為M區(qū)（代謝活性區(qū)），發(fā)生親電反應(yīng)的理論位置稱E區(qū)（親電活性區(qū)），L區(qū)是一個脫毒區(qū)，K區(qū)根據(jù)不同的情況即可起親電活性區(qū)，也可起脫毒區(qū)作用，是一個雙重性能區(qū)

11、域。E及M所在的環(huán)稱為角環(huán)，未標符號的環(huán)稱為次角環(huán)。E區(qū)附近蒽環(huán)的碳可稱為親電碳原子或E碳，M區(qū)附近蒽環(huán)的碳稱為活化碳原子，或稱M碳。三、雙區(qū)理論的定量模型 角環(huán)E碳陽離子的離域能E（單位）是有關(guān)正離子穩(wěn)定性的度量，其絕對值越大，則正離子越穩(wěn)定。 以計算的離域能作參數(shù)，經(jīng)近似處理，得致癌活性定量公式： log=4.75 E1_ E23-0.0512n E2-3式中：E1具有最高離域能角環(huán)或次角環(huán)離域能值（ 單位）E2具有次高離域能角環(huán)或次角環(huán)離域能值（0.4 ）N脫毒區(qū)總數(shù)，及L區(qū)、等價K區(qū)及未參加活化的角環(huán)總數(shù)19.5元素與健康 元素與健康是當代生命科學(xué)和環(huán)境科學(xué)共同關(guān)心的話題。許多研究表明

12、，生命的無機組分和有機組分同樣重要，都是生命系統(tǒng)不可缺少部分。例如人體必需的微量元素，主要功能是作為催化劑，即引起或增強酶的活性，一般具有兩個作用（1）氧化還原作用；（2）金屬直接參與控制反應(yīng)歷程。 一、元素的生物學(xué)分類 從醫(yī)學(xué)生物學(xué)出發(fā)，通常把92種天然元素分為5類： （1）生命必須大量元素（2）生命必須微量元素 （3）生命可能必須元素（4）有毒元素（5）非必須元素二、生物最適營養(yǎng)濃度定律 德國科學(xué)家伯特蘭德在對Mn與植物生態(tài)關(guān)系的研究中，發(fā)現(xiàn)植物缺少某種必需元素時就不能成活，元素適量時則能茁壯成長，而當元素過量時就顯示出它對植物的毒性，直至最終導(dǎo)致死亡。這一現(xiàn)象被稱為伯特蘭德定律，即生物最

13、適營養(yǎng)濃度定律。適用范圍：植物、動物、人類。 對于有毒元素，伯特蘭德定律就不適用。施羅德提出了無生物功能的有毒元素的效應(yīng)理論。三、金屬中毒與解毒 （1）金屬在體內(nèi)與生物分子的決定它的去向和生物作用。蛋白質(zhì)由于其配位基團的多樣性、構(gòu)象的復(fù)雜多樣性以及蛋白質(zhì)在細胞外液中的大量存在，都使得進入生物體的金屬首先與蛋白質(zhì)配位。除血漿蛋白質(zhì)外，進入體內(nèi)的金屬離子還可與酶的活性部位直接作用，抑制酶的活性。此外，金屬的化學(xué)形態(tài)不同，所顯示的毒性不同。 （2）有毒金屬 最后通過腎臟以尿的形式和胃腸道以糞便形式排出體外，有時也通過呼吸作用道排出，少量隨汗液、乳汁、唾液及毛發(fā)等排出。對于重金屬中毒者，往往需要服用解

14、毒劑。19.6 有毒物質(zhì)的生物化學(xué)效應(yīng) 一、砷的生物化學(xué)效應(yīng) 砷引起主要中毒癥狀有神經(jīng)損害，早期有末梢神經(jīng)炎，有蟻走感，皮膚色素沉淀，運動功能失調(diào)，視力、聽力障礙，肝臟損傷等。 近年來科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，適量的砷對人體是必需的，因此將As列入生物必需元素。實驗已經(jīng)證明，動物因為缺砷而使生長發(fā)育受阻，免疫力下降。 二、鉛的生物化學(xué)效應(yīng) 鉛主要引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和貧血。早期癥狀是頭痛（暈）、失眠、味覺不佳，體重減輕。鉛還能夠降低人的生育能力。鉛可進入神經(jīng)系統(tǒng)各部位，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，運動失調(diào)、多動，注意力下降，智商下降，模擬學(xué)習(xí)困難，空間綜合能力下降。 兒童對鉛特別敏感，它能夠使兒童的神經(jīng)、血液、心

15、血管、消化、免疫、內(nèi)分泌、生殖泌尿等多系統(tǒng)多器官受損，而且是不可逆的終生損傷。 三、汞的生化效應(yīng) 進入機體的無機汞多蓄積在腎、肝、骨髓、脾等臟器；烷基汞多存在于腎、肝、肌肉中，又特別容易通過血腦屏障，以在腦內(nèi)蓄積為特征以在腦內(nèi)蓄積為特征。 甲基汞在人體中與-SH結(jié)合形成硫醇鹽、使含-SH的酶包括過氧化物酶、細胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、葡萄糖脫氫酶失去活性進而使肝臟失去解毒功能和破壞細胞離子平衡導(dǎo)致細胞壞死。甲基汞還能侵害神經(jīng)系統(tǒng)，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，損害最嚴重的是小腦和大腦兩半球，特別是枕葉、脊髓后束以及末梢感覺神經(jīng)。汞也能夠引起流產(chǎn)、死胎、畸胎等異常妊娠。四、N-亞硝基化合物 N-亞硝基化

16、合物是強烈致癌（主要是肝癌）物質(zhì)，它有兩個前驅(qū)物質(zhì)，一是亞硝酸鹽，存在于一切農(nóng)產(chǎn)品中，其中特別是腌制品中含量特別高，放置時間太長的新鮮蔬菜以及燜煮時間太長的食品都會使亞硝酸鹽的含量明顯增加。二是仲胺，它是動物、植物蛋白質(zhì)代謝的中間產(chǎn)物。亞硝酸鹽除有強烈致癌作用外，還能夠使血紅蛋白失去輸送氧的能力，出現(xiàn)不同程度的缺氧癥狀。19.7 19.7 環(huán)境生物地球化學(xué)與地方病環(huán)境生物地球化學(xué)與地方病 人體與地球化學(xué)環(huán)境的關(guān)系人體與地球化學(xué)環(huán)境的關(guān)系 微量元素與人類健康微量元素與人類健康 地球化學(xué)環(huán)境與人類疾病（地方性疾病）地球化學(xué)環(huán)境與人類疾?。ǖ胤叫约膊。?地球化學(xué)環(huán)境與人類疾病地球化學(xué)環(huán)境與人類疾病

17、一、我國地方病生物地球化學(xué)區(qū)的成因類型及地理分布 生物地球化學(xué)區(qū)是指地表元素缺乏或過剩而引起生物與環(huán)境的化學(xué)平衡遭到破壞的地區(qū)，它是在地質(zhì)、地形、氣候、水文、土壤、植物和人文等問題的綜合作用下形成的。二、幾種主要的地方病 地方性疾病指具有一定的發(fā)病區(qū)域環(huán)境的疾病，影響范圍大，潛伏周期長，突發(fā)性流行，不易根治的疾病。世界地方性甲狀腺腫分布示意圖世界地方性甲狀腺腫分布示意圖 ( (一一) )地方性甲狀腺腫地方性甲狀腺腫 地方性甲狀腺腫地方性甲狀腺腫 * *地球化學(xué)環(huán)境中的碘與地方性甲狀腺腫關(guān)系地球化學(xué)環(huán)境中的碘與地方性甲狀腺腫關(guān)系（1）當水碘低于最適濃度的下限(10g/L)時，飲水中含碘量愈低，地

18、方性甲狀腺腫患病率愈高，二者呈負相關(guān)關(guān)系（2）當水碘高于最適濃度的上限濃度時，飲水中的碘含量愈高，地方性甲狀腺腫患病率愈高，兩者呈正相關(guān)關(guān)系地方性甲狀腺腫的防治地方性甲狀腺腫的防治查明天然水中碘的分布規(guī)律，提供適量碘的飲水水源； 查明水中Ca、F、Mg、Mn等元素的含量查明地區(qū)性的食物特征，如蔬菜、食鹽、海產(chǎn)等對該病的干擾；測定水中有機質(zhì)的含量和細菌指數(shù)、水中的亞硝酸鹽含量。 對于該病的有效防治方法是使用碘鹽、進行改水、限制使用“促甲狀腺腫”物質(zhì)。 ( (二二) )地方性氟病地方性氟病 地方性氟病是一種世界性地方病，遍及五大洲，主要表現(xiàn)是氟中毒引起的斑釉牙、氟骨癥和氟攝入不足引起的齲齒。 我國

19、地方性氟中毒的分布我國地方性氟中毒的分布 除上海市外，全國各省市區(qū)均除上海市外，全國各省市區(qū)均有不同程度的地方性氟中毒的流行。有不同程度的地方性氟中毒的流行。 根據(jù)根據(jù)20002000年統(tǒng)計資料，高氟暴年統(tǒng)計資料，高氟暴露人口露人口1098010980萬，分布在萬，分布在12801280個病個病區(qū)縣、區(qū)縣、149541149541個自然村。病區(qū)人口個自然村。病區(qū)人口1.51.5億，氟斑牙現(xiàn)患億，氟斑牙現(xiàn)患40004000多萬，氟多萬，氟骨癥現(xiàn)患骨癥現(xiàn)患260260多萬。多萬。中國地方性氟中毒分布示意圖中國地方性氟中毒分布示意圖 地方性氟病癥狀地方性氟病癥狀 生活在高氟區(qū)的人群，往往有肢體麻木、

20、知覺異常、反應(yīng)遲鈍、嗜睡不醒等癥狀。嚴重的氟中毒就是氟骨癥，全身麻木、關(guān)節(jié)疼痛、彎腰駝背、四肢關(guān)節(jié)變形，有的喪失勞動能力，生活不能自理，乃至癱瘓。( (三三) )克山病克山病 一種原因未明的以心肌病變?yōu)橹鞯募膊。喾Q地方性心肌病。主要為急性和慢性心功能不全，心臟擴大，心律失常以及腦、肺和腎等臟器的栓塞。主要是與硒元素有關(guān)。 全國克山病分布示意圖全國克山病分布示意圖 中國硒營養(yǎng)背景值示意圖中國硒營養(yǎng)背景值示意圖 3 3、預(yù)防、預(yù)防(1)(1)流行區(qū)采用亞硒酸鈉作為預(yù)防性服藥，流行區(qū)采用亞硒酸鈉作為預(yù)防性服藥，使用含硒酵母、含硒食鹽。使用含硒酵母、含硒食鹽。(2)(2)農(nóng)村使用含硒液浸過的種子種植

21、，植農(nóng)村使用含硒液浸過的種子種植，植物根部施加含硒肥料以提高農(nóng)作物中含物根部施加含硒肥料以提高農(nóng)作物中含硒量。硒量。(3)(3)改水（或換水）阻截致病因子進入人改水（或換水）阻截致病因子進入人體。體。(2)(2)水文條件和水的化學(xué)成分水文條件和水的化學(xué)成分 水質(zhì)上看，池塘水、溝渠水的有機污染嚴重，水質(zhì)上看，池塘水、溝渠水的有機污染嚴重， NONO3 3- -、NONO2 2- -、NHNH4 4+ +、腐殖酸腐殖酸( (OH)OH)含量高，化學(xué)需氧量含量高，化學(xué)需氧量(COD)(COD)高，高，SeSe、MoMo、MgMg、CaCa含量低。含量低。( (五五) ) 大骨節(jié)病大骨節(jié)病大骨節(jié)病是一

22、種伴有機體改變對稱的地方性畸形骨關(guān)節(jié)病，病情有大骨節(jié)病是一種伴有機體改變對稱的地方性畸形骨關(guān)節(jié)病，病情有明顯的地方性。在我國明顯的地方性。在我國1414個省區(qū)均有分布，主要發(fā)生在我國北方地區(qū)個省區(qū)均有分布，主要發(fā)生在我國北方地區(qū)。在我國，大骨節(jié)病主要分布在我國，大骨節(jié)病主要分布在東北至西藏的一個狹長高在東北至西藏的一個狹長高寒地帶，若爾蓋是一個重病寒地帶，若爾蓋是一個重病區(qū)之一區(qū)之一 中國大骨節(jié)病分布圖中國大骨節(jié)病分布圖我國主要大骨節(jié)病病區(qū)飲水水源污染程度和病情相關(guān)圖解我國主要大骨節(jié)病病區(qū)飲水水源污染程度和病情相關(guān)圖解I I一無污染；一無污染；IIII一輕度污染；一輕度污染；IIIIII一中度

23、污染；一中度污染；IVIV一嚴重污染；一嚴重污染；V V一極嚴重污染一極嚴重污染 ( (六六) )地方性砷中毒地方性砷中毒由于某些地區(qū)居民長期從外環(huán)境中攝入過量的砷而引起的皮膚角化、色素沉著、癌變等為主要表現(xiàn)的一種慢性全身性疾病。地方性砷中毒的病區(qū)類型地方性砷中毒的病區(qū)類型(1)(1)飲水型地砷病區(qū)飲水型地砷病區(qū)(2)(2)燃煤污染型地砷病區(qū)燃煤污染型地砷病區(qū)2 2、地球化學(xué)環(huán)境、地球化學(xué)環(huán)境 自然界砷廣泛分布于巖石、土壤和水環(huán)境中自然界砷廣泛分布于巖石、土壤和水環(huán)境中 ，含砷礦石如砷鐵礦、雄黃、，含砷礦石如砷鐵礦、雄黃、雌黃等，砷多與鋅、銅鉛等元素共生于硫化物礦床中。雌黃等，砷多與鋅、銅鉛等

24、元素共生于硫化物礦床中。毒毒家家報報道道毒家大曝光毒家大曝光染色饅頭事件 上海盛祿食品有限公司分公司在生產(chǎn)過程中添加色素、防腐劑等，將白面染色制成玉米面饅頭、黑米饅頭等，工人還隨意更改饅頭的生產(chǎn)日期?！叭旧别z頭進入了上海部分超市銷售 。上海工商執(zhí)法人員對報道中涉及的迪亞天天倉儲中心、華聯(lián)超市光新路店等進行了執(zhí)法檢查，并在現(xiàn)場發(fā)現(xiàn)了涉嫌使用色素的“染色”饅頭。毒家大曝光毒家大曝光“豬蹄髈”重慶市云陽縣工商局在雙江鎮(zhèn)青龍街道楊沙村5組一作坊查獲139公斤“豬蹄膀”（雙氧水+亞硝酸鹽+日落黃+豬皮包裹凍豬肉，捆扎棉線制成假“豬蹄膀”）。“豬蹄膀”亞硝酸鹽超標48倍以上，食入過量會引起中毒甚至死亡

25、豬蹄髈毒家大曝光毒家大曝光毒豆芽2011年4月17日凌晨，沈陽市公安局端掉一毒豆芽加工窩點，在該窩點內(nèi)查獲使用有害非食品添加劑制成的豆芽2t，半成品8t為了讓食物更加漂亮、增加黃豆發(fā)芽率，這些豆芽里被加入了尿素、恩諾沙星等違法添加劑。其中尿素用量超標27倍；恩諾沙星是一種抗生素，一般用在動物身上；6-芐氨基腺嘌呤長期食用則會在人體內(nèi)產(chǎn)生可致癌的亞硝酸鹽。毒家大曝光毒家大曝光牛肉膏日前，安徽工商部門查獲一種名為牛肉膏的添加劑，可讓豬肉變“牛肉”。新鮮豬肉的價格為每斤13元左右，鹵牛肉每斤35元，羊肉每斤要30元左右。一次腌制50斤豬肉來冒充鹵牛肉，就可直接省下近千元的成本事件發(fā)生何為牛肉膏牛肉膏，又稱牛肉浸膏