20170701丹東高沿航

1、20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議脂 肪 肝 的 危 害高沿航吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院 肝病科2017-07 丹東2017 天 士 力 脂 肪 肝 學(xué) 院 丹 東20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 肝臟是脂類合成、運轉(zhuǎn)和利用的場所，但并不是大量貯存脂類的場所，肝臟是脂類合成、運轉(zhuǎn)和利用的場所，但并不是大量貯存脂類的場所，當(dāng)肝臟內(nèi)脂肪合成過多或者運輸發(fā)生障礙時，脂肪就會在肝細(xì)胞內(nèi)過量積當(dāng)肝臟內(nèi)脂肪合成過多或者運輸發(fā)生障礙時，脂肪就會在肝細(xì)胞內(nèi)過量積聚，

2、如果積聚超過聚，如果積聚超過5，便稱為脂肪肝。（正常值約占肝臟的，便稱為脂肪肝。（正常值約占肝臟的35） 肥胖癥、糖尿病、高脂血癥、肝炎等引起脂肪肝的可能性較大。肥胖癥、糖尿病、高脂血癥、肝炎等引起脂肪肝的可能性較大。 控制高脂肪食物攝入，忌食甜食（包括食糖及其制品），不要或少喝控制高脂肪食物攝入，忌食甜食（包括食糖及其制品），不要或少喝酒。粗細(xì)糧搭配，多食用海產(chǎn)品、食用菌和蔬菜水果。堅持運動、控制體酒。粗細(xì)糧搭配，多食用海產(chǎn)品、食用菌和蔬菜水果。堅持運動、控制體重。重。 肝臟是脂類合成、運轉(zhuǎn)和利用的場所，但并不是大肝臟是脂類合成、運轉(zhuǎn)和利用的場所，但并不是大量貯存脂類的場所，當(dāng)肝臟內(nèi)脂肪合成

3、過多或者運輸發(fā)量貯存脂類的場所，當(dāng)肝臟內(nèi)脂肪合成過多或者運輸發(fā)生障礙時，脂肪就會在肝細(xì)胞內(nèi)過量積聚，如果積聚超生障礙時，脂肪就會在肝細(xì)胞內(nèi)過量積聚，如果積聚超過過5 5，便稱為脂肪肝（正常值約占肝臟的，便稱為脂肪肝（正常值約占肝臟的3 35 5） 肥胖癥、糖尿病、高脂血癥、肝炎等引起脂肪肝的肥胖癥、糖尿病、高脂血癥、肝炎等引起脂肪肝的可能性較大可能性較大 20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 關(guān)于脂肪 脂肪肝的危害 脂肪肝與胰腺20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)

4、術(shù)會議術(shù)會議體內(nèi)脂肪用途體內(nèi)脂肪用途能量儲存能量儲存：脂肪是人體儲存能量的主要形式：脂肪是人體儲存能量的主要形式肌肉燃料肌肉燃料：脂肪為肌肉的運動提供了大部分能量：脂肪為肌肉的運動提供了大部分能量緩沖作用緩沖作用：脂肪通過體腔內(nèi)的脂肪墊來保持內(nèi)臟器官不受各種沖擊力的：脂肪通過體腔內(nèi)的脂肪墊來保持內(nèi)臟器官不受各種沖擊力的損害損害絕熱作用絕熱作用：脂肪通過皮膚下的脂肪層將人體與過高或過低的溫度隔離開。：脂肪通過皮膚下的脂肪層將人體與過高或過低的溫度隔離開。脂肪還可滋潤皮膚脂肪還可滋潤皮膚原材料原材料脂肪在人體需要的時候，轉(zhuǎn)變成了各種化合物，例如激素，膽脂肪在人體需要的時候，轉(zhuǎn)變成了各種化合物，例如

5、激素，膽汁以及維生素汁以及維生素D D 20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 食物以及人體中的脂類可分為三類，其中的食物以及人體中的脂類可分為三類，其中的95%95%是甘油三酯（又是甘油三酯（又稱為三脂酰甘油）。其它兩類脂是磷脂（其中包括卵磷脂）與固醇稱為三脂酰甘油）。其它兩類脂是磷脂（其中包括卵磷脂）與固醇（其中膽固醇是人們最熟悉的）（其中膽固醇是人們最熟悉的） 脂類是人體絕對需要的，并且如果你想保持健康的話，你必

6、須從脂類是人體絕對需要的，并且如果你想保持健康的話，你必須從食物中攝取某些脂類。為保證健康所推薦的低脂飲食并不意味著飲食食物中攝取某些脂類。為保證健康所推薦的低脂飲食并不意味著飲食中沒有脂肪中沒有脂肪 少量的脂肪與油幾乎在所有的食物中都存在，所以你不必特意食少量的脂肪與油幾乎在所有的食物中都存在，所以你不必特意食用額外的脂類食物用額外的脂類食物脂肪分類脂肪分類20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 根據(jù)甘油三酯中脂肪酸的飽和度不同，脂肪分為根據(jù)甘油三酯中脂肪酸的飽和度不同，脂肪分為飽和脂肪、單不飽脂肪或多不飽脂肪飽和脂肪、單

7、不飽脂肪或多不飽脂肪 飽和脂肪：飽和脂肪：所含有的大多數(shù)脂肪酸是飽和脂肪酸的甘油三酯所含有的大多數(shù)脂肪酸是飽和脂肪酸的甘油三酯單不飽和脂肪單不飽和脂肪：所含有的大多數(shù)脂肪酸是單不飽和脂肪酸的：所含有的大多數(shù)脂肪酸是單不飽和脂肪酸的甘油三酯甘油三酯多不飽和脂肪：多不飽和脂肪：所含有的大多數(shù)脂肪酸是多不飽和脂肪酸的甘油三酯所含有的大多數(shù)脂肪酸是多不飽和脂肪酸的甘油三酯 20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議1、甘油三酯：脂肪酸和甘油、甘油三酯：脂肪酸和甘油甘油甘油3 3個脂肪酸個脂肪酸甘油三酯甘油三酯20152015年脂肪肝高峰

8、論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 磷脂是含有磷的脂類，磷脂只含有磷脂是含有磷的脂類，磷脂只含有2 2分子脂肪酸，原來分子脂肪酸，原來甘油三酯中的第第甘油三酯中的第第3 3個脂肪酸被結(jié)合了膽堿等取代基團的個脂肪酸被結(jié)合了膽堿等取代基團的磷酸分子取代。結(jié)果使得磷脂溶于水，但由于磷脂中的兩磷酸分子取代。結(jié)果使得磷脂溶于水，但由于磷脂中的兩個脂肪酸鏈?zhǔn)鞘杷?，所以使磷脂又可以溶于脂肪，因此個脂肪酸鏈?zhǔn)鞘杷?，所以使磷脂又可以溶于脂肪，因此可充?dāng)乳化劑可充當(dāng)乳化劑 2、磷脂、磷脂20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)

9、屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議親水頭親水頭部部疏疏水水尾尾部部卵磷脂卵磷脂20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 膽固醇是一個大而復(fù)雜的分子，由相互連接的膽固醇是一個大而復(fù)雜的分子，由相互連接的4 4個碳環(huán)所組成，個碳環(huán)所組成，這些碳環(huán)含有碳、氫、氧所組成的側(cè)鏈。膽固醇也是細(xì)胞膜的組成這些碳環(huán)含有碳、氫、氧所組成的側(cè)鏈。膽固醇也是細(xì)胞膜的組成成分。膽固醇含量的多少影響膜的流動性。成分。膽固醇含量的多少影響膜的流動性。 膽固醇是制造另外一種乳化劑膽固醇是制造另外一種乳化劑膽汁（膽酸）的原材料。肝臟膽汁（膽酸）的原材料。肝臟利用

10、膽固醇生產(chǎn)膽酸后貯存在膽囊中，需要時向小腸噴出膽酸乳化利用膽固醇生產(chǎn)膽酸后貯存在膽囊中，需要時向小腸噴出膽酸乳化油脂，以便脂肪酶降解脂肪。油脂，以便脂肪酶降解脂肪。 另外，膽固醇是另外，膽固醇是 維生素維生素D D 以及性激素以及性激素的前體的前體。 膽固醇膽固醇20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 脂肪的消化、吸收以及運輸脂肪的消化、吸收以及運輸 當(dāng)脂肪進入小腸時，膽囊收縮將膽汁噴入小腸，乳化脂肪，膽汁當(dāng)脂肪進入小腸時，膽囊收縮將膽汁噴入小腸，乳化脂肪，膽汁將脂肪顆粒與水樣的液體混合，并且將這些顆粒懸浮于液體中，然后將脂

11、肪顆粒與水樣的液體混合，并且將這些顆粒懸浮于液體中，然后胰腺分泌的脂肪酶將脂肪顆粒分解為易被吸收的更小顆粒胰腺分泌的脂肪酶將脂肪顆粒分解為易被吸收的更小顆粒 一旦小腸中的食物被乳化了，脂肪酶就會作用于甘油三酯，并且一旦小腸中的食物被乳化了，脂肪酶就會作用于甘油三酯，并且將脂肪酸從它們的甘油骨架上分離下來。游離的脂肪酸、甘油以及單將脂肪酸從它們的甘油骨架上分離下來。游離的脂肪酸、甘油以及單脂酰甘油會結(jié)合在一起形成球體，外面包裹著膽汁，并且穿過小腸粘脂酰甘油會結(jié)合在一起形成球體，外面包裹著膽汁，并且穿過小腸粘膜的水樣層，到達小腸絨毛的吸收細(xì)胞膜的水樣層，到達小腸絨毛的吸收細(xì)胞20152015年脂肪

12、肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議除了乳糜顆粒之外，還有三種類型運輸脂肪的脂蛋白：除了乳糜顆粒之外，還有三種類型運輸脂肪的脂蛋白： 極低密度脂蛋白（極低密度脂蛋白（VLDLVLDL）：在肝臟中合成，它可將甘油三酯運輸：在肝臟中合成，它可將甘油三酯運輸?shù)狡渌M織，特別是脂肪組織到其它組織，特別是脂肪組織 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL）：當(dāng)：當(dāng)VLDLVLDL將自己的大部分脂肪給予脂肪細(xì)將自己的大部分脂肪給予脂肪細(xì)胞等體細(xì)胞之后與膽固醇結(jié)合就形成了胞等體細(xì)胞之后與膽固醇結(jié)合就形成了LDLLDL；也有些是從肝臟中直接分；也有些是從肝臟中

13、直接分泌到血漿的泌到血漿的 由于由于LDLLDL中的主要脂類是膽固醇，所以中的主要脂類是膽固醇，所以LDLLDL含量高的人發(fā)生動脈粥含量高的人發(fā)生動脈粥樣硬化的幾率高樣硬化的幾率高20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL）：）： 在肝和小腸合成，釋放到血液中，主要由磷脂和載脂蛋白組成。在肝和小腸合成，釋放到血液中，主要由磷脂和載脂蛋白組成。 其主要作用是當(dāng)富含甘油三酯的其主要作用是當(dāng)富含甘油三酯的VLDL和乳糜顆粒在血漿中分解時，和乳糜顆粒在血漿中分解時，HDL可以吸收膽固醇和載脂蛋白，將膽固

14、醇從體細(xì)胞運輸?shù)礁闻K和腎臟處可以吸收膽固醇和載脂蛋白，將膽固醇從體細(xì)胞運輸?shù)礁闻K和腎臟處理，用于合成膽酸和激素。理，用于合成膽酸和激素。 由于由于HDL可防止游離的膽固醇積累在動脈壁和其它組織中，所以可防止游離的膽固醇積累在動脈壁和其它組織中，所以 HDL含量高的人患動脈粥樣硬化的人較少。含量高的人患動脈粥樣硬化的人較少。20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 LDLLDL與與HDLHDL都是血液中運輸?shù)鞍?，但是都是血液中運輸?shù)鞍?，但是LDLLDL比較大、比較輕，并比較大、比較輕，并且含有較多脂類；而且含有較多脂類；而HDL

15、HDL小、密度高，并且能結(jié)合更多的蛋白質(zhì)。小、密度高，并且能結(jié)合更多的蛋白質(zhì)。LDLLDL將甘油三酯和膽固醇從肝臟運輸?shù)狡渌M織；而將甘油三酯和膽固醇從肝臟運輸?shù)狡渌M織；而HDLHDL將組織中多將組織中多余的膽固醇與磷脂運回肝臟進行處理余的膽固醇與磷脂運回肝臟進行處理 LDLLDL與與HDLHDL都能攜帶膽固醇，血液中都能攜帶膽固醇，血液中LDLLDL濃度升高是心臟病最可濃度升高是心臟病最可能發(fā)作的信號，而能發(fā)作的信號，而HDLHDL濃度升高則意味著心臟病發(fā)作的危險性比較低。濃度升高則意味著心臟病發(fā)作的危險性比較低。這就是人們將這就是人們將LDLLDL稱為稱為“壞壞”膽固醇，而將膽固醇，而將

16、HDLHDL稱為稱為“好好”膽固醇的膽固醇的緣故緣故 20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議脂類代謝紊亂脂類代謝紊亂消化吸收障礙消化吸收障礙：糞便中脂類過量，稱為脂肪痢?？赡苁悄懼狈?，也可：糞便中脂類過量，稱為脂肪痢?？赡苁悄懼狈?，也可能由于膽管結(jié)石、膽道狹窄、膽道蛔蟲引起能由于膽管結(jié)石、膽道狹窄、膽道蛔蟲引起肥胖肥胖：發(fā)生肥胖原因很多，如吃的過多，體力活動太少，內(nèi)分泌障礙，：發(fā)生肥胖原因很多，如吃的過多，體力活動太少，內(nèi)分泌障礙，還有遺傳性原因等還有遺傳性原因等脂肪肝脂肪肝：脂肪在肝臟中貯存過多。主要原因是輸入肝臟的脂

17、肪過多，脂：脂肪在肝臟中貯存過多。主要原因是輸入肝臟的脂肪過多，脂肪酸過多以及肝臟中脂蛋白合成障礙造成的肪酸過多以及肝臟中脂蛋白合成障礙造成的酮癥酮癥：大量動用脂肪，肝生成酮體的速度超過了肝外組織利用的能力，：大量動用脂肪，肝生成酮體的速度超過了肝外組織利用的能力，血液中酮體濃度升高（酮血癥），酮體過多造成酸中毒血液中酮體濃度升高（酮血癥），酮體過多造成酸中毒20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 關(guān)于脂肪 脂肪肝的危害 脂肪肝與胰腺20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝

18、病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議脂肪肝的脂肪來自何方？脂肪肝的脂肪來自何方？l 葡萄糖可以在肝臟中轉(zhuǎn)化為脂肪葡萄糖可以在肝臟中轉(zhuǎn)化為脂肪 l 食物內(nèi)脂肪的消化、吸收與貯存食物內(nèi)脂肪的消化、吸收與貯存 l 身體外周貯存脂肪動員并向肝臟轉(zhuǎn)移身體外周貯存脂肪動員并向肝臟轉(zhuǎn)移 l 肝臟內(nèi)脂蛋白合成和排出障礙肝臟內(nèi)脂蛋白合成和排出障礙l 肝臟脂肪酸氧化分解障礙，造成肝細(xì)胞肝臟脂肪酸氧化分解障礙，造成肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積內(nèi)脂肪堆積 20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪

19、性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議對肝臟的危害：對肝臟的危害：脂肪肝脂肪肝脂肪性肝炎脂肪性肝炎肝硬化肝硬化肝癌肝癌20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議另外另外50%50% 代謝綜合征代謝綜合征 2 2型糖尿病、高血壓、型糖尿病、高血壓、高血脂高血脂 心腦血管事件心腦血管事件 過早死亡過早死亡10%10%50%50%肝炎進展肝炎進展 10%-20%10%-20%發(fā)展為脂肪性肝炎發(fā)展為脂肪性肝炎 15%-20%15%-20%脂肪性肝炎相關(guān)肝硬化脂肪性肝炎相關(guān)肝硬化 30%-40%30%-40%出現(xiàn)肝衰竭、肝癌而死亡出現(xiàn)肝衰竭、肝癌而死亡 2

20、-3%2-3%最終死亡率最終死亡率非非 酒酒 精精 性性 脂脂 肪肪 肝肝 20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 對心血管的危害：對心血管的危害： 合并有脂肪代謝異常，可促進動合并有脂肪代謝異常，可促進動脈粥樣硬化的形成，還可誘發(fā)和脈粥樣硬化的形成，還可誘發(fā)和加重高血壓、冠心病加重高血壓、冠心病20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議其他危害其他危害l 誘發(fā)或加重糖尿病誘發(fā)或加重糖尿病l 降低人體免疫功能、解毒功能降低人體免疫功能、解毒功能l 影響人的消化

21、吸收功能，誘發(fā)膽囊疾病影響人的消化吸收功能，誘發(fā)膽囊疾病l 懷孕時得急性妊娠性脂肪肝（又叫懷孕時得急性妊娠性脂肪肝（又叫產(chǎn)科急性黃色肝萎縮產(chǎn)科急性黃色肝萎縮），），危及生命，病死率高危及生命，病死率高l 降低生活質(zhì)量降低生活質(zhì)量20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議 關(guān)于脂肪 脂肪肝的危害 脂肪肝與胰腺20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議一個值得關(guān)注的疾?。悍蔷凭灾拘砸认偌膊∫粋€值得關(guān)注的疾?。悍蔷凭灾拘砸认偌膊。╪on-alcoholic fa

22、tty pencreatic diseasenon-alcoholic fatty pencreatic disease，NAFPDNAFPD）20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議胰腺脂肪沉積胰腺脂肪沉積 在在19331933年首先被發(fā)現(xiàn)，和年首先被發(fā)現(xiàn)，和NAFLDNAFLD相比相比, , 胰腺脂肪胰腺脂肪沉積并沒有得到足夠的重視，目前隨著研究的逐漸深入，發(fā)現(xiàn)胰腺沉積并沒有得到足夠的重視，目前隨著研究的逐漸深入，發(fā)現(xiàn)胰腺脂肪沉積可作為脂肪沉積可作為NAFLDNAFLD的危險因素，可用非酒精性脂肪胰腺疾病的危險因素，可用非

23、酒精性脂肪胰腺疾?。╪onalcoholic fatty pencreatic diseasenonalcoholic fatty pencreatic disease，NAFPDNAFPD）來描述該類疾病。）來描述該類疾病。和肝臟一樣，非酒精性脂肪性胰腺炎（和肝臟一樣，非酒精性脂肪性胰腺炎（non-alcoholic steato-non-alcoholic steato-pancreatitispancreatitis，NASPNASP）的概念被提出，越來越多的研究表明）的概念被提出，越來越多的研究表明NASPNASP是是真實存在的，真實存在的，NAFPDNAFPD在人群中的發(fā)病率大概為在

24、人群中的發(fā)病率大概為10%-35%10%-35%20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議流行病學(xué)流行病學(xué) 目前只有很少的流行病學(xué)調(diào)查評估了目前只有很少的流行病學(xué)調(diào)查評估了NAFPDNAFPD的發(fā)病率。研究表明，的發(fā)病率。研究表明，在亞洲人種中，在亞洲人種中，NAFPDNAFPD的發(fā)病率為的發(fā)病率為16%-35%16%-35%。20162016年，年，PhamPham等等首次首次報道了在報道了在2-182-18歲兒童中歲兒童中，NAFPDNAFPD的發(fā)病率為的發(fā)病率為10%10%，但是這可能不能代，但是這可能不能代表兒童表兒童N

25、AFPDNAFPD的總體發(fā)病率，這項研究的對象是住院的兒童。雖然的總體發(fā)病率，這項研究的對象是住院的兒童。雖然考慮到研究中這一系列的限制，但是考慮到研究中這一系列的限制，但是NAFPDNAFPD在人群中的高流行率是在人群中的高流行率是毋庸置疑的。毋庸置疑的。另外，一些特定的人群或種群有著更高的另外，一些特定的人群或種群有著更高的NAFPDNAFPD發(fā)病發(fā)病率，比如，拉丁美洲人比非洲裔美國人發(fā)病率高。率，比如，拉丁美洲人比非洲裔美國人發(fā)病率高。20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議病因病因 肥胖人群比纖瘦人群胰腺重量更大肥胖人

26、群比纖瘦人群胰腺重量更大 在肥胖人群中脂肪更易于沉積在胰腺而不是血管、肝臟及其他代謝器官在肥胖人群中脂肪更易于沉積在胰腺而不是血管、肝臟及其他代謝器官 高齡、肥胖、內(nèi)臟脂肪沉積、高血壓、高齡、肥胖、內(nèi)臟脂肪沉積、高血壓、2 2型糖尿病都和型糖尿病都和NAFPDNAFPD的發(fā)病相關(guān)的發(fā)病相關(guān) 相同相同BMIBMI的水平，的水平，NAFPDNAFPD的發(fā)病率男性比女性更高的發(fā)病率男性比女性更高 母親肥胖或者哺乳期長期高脂飲食其后代更容易出現(xiàn)代謝紊亂母親肥胖或者哺乳期長期高脂飲食其后代更容易出現(xiàn)代謝紊亂 NAFPDNAFPD和和NAFLDNAFLD都是脂肪內(nèi)臟的沉積形式，有著類似的危險因素，兩者可能

27、存在某種都是脂肪內(nèi)臟的沉積形式，有著類似的危險因素，兩者可能存在某種聯(lián)系。在聯(lián)系。在NAFLDNAFLD患者中，患者中，NAFPDNAFPD的發(fā)病率明顯升高。的發(fā)病率明顯升高。UygunUygun等研究表明，在經(jīng)肝活檢等研究表明，在經(jīng)肝活檢證實的證實的NAFLDNAFLD患者中，患者中，NAFPDNAFPD的發(fā)病率為的發(fā)病率為50%50%。LeeLee等通過腹部超聲發(fā)現(xiàn)等通過腹部超聲發(fā)現(xiàn)NAFLDNAFLD和和NAFPDNAFPD常共存，并認(rèn)為常共存，并認(rèn)為NAFPDNAFPD可能是早期胰島素抵抗的標(biāo)志，并同時是可能是早期胰島素抵抗的標(biāo)志，并同時是NAFLDNAFLD和代謝和代謝綜合征的危險因

28、素。綜合征的危險因素。NAFPDNAFPD可能會促進非酒精性脂肪性肝病的疾病進展可能會促進非酒精性脂肪性肝病的疾病進展 此外，此外，NAFLDNAFLD和和NAFPDNAFPD共存的患者有著更為嚴(yán)重的肝纖維化程度共存的患者有著更為嚴(yán)重的肝纖維化程度20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議發(fā)病機制發(fā)病機制NAFPDNAFPD的發(fā)病機制不明，主要包括慢性炎癥、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)的發(fā)病機制不明，主要包括慢性炎癥、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、瘦素抵抗等多種因素共同作用。脂肪組織是一種內(nèi)激、瘦素抵抗等多種因素共同作用。脂肪組織是一種內(nèi)分泌器官，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子，

29、如瘦素、白介素、腫瘤分泌器官，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子，如瘦素、白介素、腫瘤壞死因子，并參與炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致器官功能障礙壞死因子，并參與炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致器官功能障礙20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議診斷診斷NAFPDNAFPD最好的方法是最好的方法是MRIMRI。但由于腹部超聲的方便、。但由于腹部超聲的方便、非侵入性，仍然是運用最為普遍的影像學(xué)診斷技術(shù)。通過非侵入性，仍然是運用最為普遍的影像學(xué)診斷技術(shù)。通過分析平均胰體亮度，平均肝周脂肪亮度和胰周脂肪指數(shù)，分析平均胰體亮度，平均肝周脂肪亮度和胰周脂肪指數(shù)，胰腺回聲強度和胰腺回聲強度和

30、NAFPDNAFPD以及代謝綜合征有著密切的聯(lián)系。以及代謝綜合征有著密切的聯(lián)系。診斷診斷NAFPDNAFPD應(yīng)該將疾病的危險因素、影像學(xué)相結(jié)合應(yīng)該將疾病的危險因素、影像學(xué)相結(jié)合診診 斷斷20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議對臨床其他疾病的影響對臨床其他疾病的影響 2 2型糖尿病型糖尿病 代謝綜合征代謝綜合征 急性急性胰腺炎胰腺炎 胰腺纖維化胰腺纖維化 胰腺癌胰腺癌20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議2型糖尿病型糖尿病許多動物研究表明，脂肪沉積在胰腺會導(dǎo)

31、致胰腺許多動物研究表明，脂肪沉積在胰腺會導(dǎo)致胰腺細(xì)胞功能障礙，胰細(xì)胞功能障礙，胰腺脂肪沉積患更容易患糖尿病。脂肪沉積于胰腺的內(nèi)分泌部可能會影腺脂肪沉積患更容易患糖尿病。脂肪沉積于胰腺的內(nèi)分泌部可能會影響胰島素的分泌導(dǎo)致響胰島素的分泌導(dǎo)致2 2型糖尿病。型糖尿病。脂肪沉積是一個全身性代謝疾病，通脂肪沉積是一個全身性代謝疾病，通過各種機制影響胰腺功能過各種機制影響胰腺功能目前對于目前對于NAFPDNAFPD導(dǎo)致導(dǎo)致2 2型糖尿病的機制還不明確，大致有：（型糖尿病的機制還不明確，大致有：（1 1）脂質(zhì)的）脂質(zhì)的細(xì)胞毒性導(dǎo)致細(xì)胞毒性導(dǎo)致細(xì)胞功能受損。（細(xì)胞功能受損。（2 2）脂質(zhì)沉積對）脂質(zhì)沉積對細(xì)胞

32、的旁分泌有負(fù)細(xì)胞的旁分泌有負(fù)性調(diào)節(jié)作用。（性調(diào)節(jié)作用。（3 3）肥胖是）肥胖是NAFPDNAFPD和和2 2型糖尿病的共同病因。較多的研究型糖尿病的共同病因。較多的研究者支持第三種說法，但仍需要深入的研究證實者支持第三種說法，但仍需要深入的研究證實20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議代謝綜合征代謝綜合征代謝綜合征是指人體內(nèi)碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪等物質(zhì)代謝紊代謝綜合征是指人體內(nèi)碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪等物質(zhì)代謝紊亂的病理狀態(tài)，主要包括肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常、高亂的病理狀態(tài)，主要包括肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常、高

33、尿酸、高脂肪肝發(fā)生率和高胰島素血癥。生活習(xí)慣的改變使代謝尿酸、高脂肪肝發(fā)生率和高胰島素血癥。生活習(xí)慣的改變使代謝綜合征日益增加。代謝綜合征的多種因素和綜合征日益增加。代謝綜合征的多種因素和NAFPDNAFPD密切相關(guān)，密切相關(guān)，NAFPDNAFPD對于代謝綜合征的評估至關(guān)重要對于代謝綜合征的評估至關(guān)重要20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議急性胰腺炎急性胰腺炎目前國內(nèi)外公認(rèn)肥胖是急性胰腺炎的發(fā)病因素。目前國內(nèi)外公認(rèn)肥胖是急性胰腺炎的發(fā)病因素。NAFPDNAFPD的存在可能可以的存在可能可以解釋為什么肥胖的人更容易發(fā)生胰腺炎。

34、研究表明與肥胖相關(guān)的胰腺脂解釋為什么肥胖的人更容易發(fā)生胰腺炎。研究表明與肥胖相關(guān)的胰腺脂肪沉積的患者可能患更為嚴(yán)重的急性胰腺炎。肥胖作為嚴(yán)重的急性胰腺肪沉積的患者可能患更為嚴(yán)重的急性胰腺炎。肥胖作為嚴(yán)重的急性胰腺炎的危險因素并引起的多器官功能衰竭的死亡率達到的炎的危險因素并引起的多器官功能衰竭的死亡率達到的30%30%當(dāng)發(fā)生急性胰腺炎時，與脂肪相鄰的胰腺組織最早發(fā)生損傷，且距離越當(dāng)發(fā)生急性胰腺炎時，與脂肪相鄰的胰腺組織最早發(fā)生損傷，且距離越近的胰腺組織損傷越嚴(yán)重，其原因可能為脂肪代謝產(chǎn)生的游離脂肪酸對近的胰腺組織損傷越嚴(yán)重，其原因可能為脂肪代謝產(chǎn)生的游離脂肪酸對胰腺細(xì)胞的生物毒性作用。因此運用

35、脂胰腺細(xì)胞的生物毒性作用。因此運用脂肪酶的抑制劑肪酶的抑制劑可能可以防止急性可能可以防止急性胰腺炎惡化胰腺炎惡化20152015年脂肪肝高峰論壇暨第六年脂肪肝高峰論壇暨第六屆全國脂肪性肝病學(xué)屆全國脂肪性肝病學(xué)術(shù)會議術(shù)會議胰腺纖維化胰腺纖維化 NASHNASH會導(dǎo)致肝細(xì)胞纖維化及肝臟纖維化，同樣的，非酒精性脂會導(dǎo)致肝細(xì)胞纖維化及肝臟纖維化，同樣的，非酒精性脂肪性胰腺炎是否會導(dǎo)致胰腺纖維化，目前說法不一。脂肪沉積可以肪性胰腺炎是否會導(dǎo)致胰腺纖維化，目前說法不一。脂肪沉積可以通過壞死通過壞死- -纖維化通路或直接的炎癥反應(yīng)通路導(dǎo)致纖維化。胰腺星狀纖維化通路或直接的炎癥反應(yīng)通路導(dǎo)致纖維化。胰腺星狀細(xì)胞（細(xì)胞（pancreatic pancreatic stellatestellate cells cells，PSCPSC）類似于肝星狀細(xì)胞，在）類似于肝星狀細(xì)胞，在纖維化過程中發(fā)揮主要作用。但纖維化過程中發(fā)揮主要作用。但van van GeenenGeenen研究表明研究表明NAFPDNAFPD和胰腺纖和胰腺纖維化無關(guān)，同樣維化無關(guān)，同樣MathurMathur也得到了相同的結(jié)論。有幾項研究表明低體也得到了相同的結(jié)論。有幾項研究表明低體重和脂肪泄的病人也會發(fā)生嚴(yán)重的胰腺纖維化。因此，基于目前的重和脂肪泄的病人也會發(fā)生嚴(yán)重的胰腺纖維化。因此，基于目前的研究，胰腺脂肪沉積與胰腺纖維化的關(guān)系尚不