版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory FailureRespiratory Failure第一頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)重點(diǎn)重點(diǎn)(zhngdin)呼吸衰竭、急性呼吸窘迫呼吸衰竭、急性呼吸窘迫(jingp)綜合癥、慢性阻塞綜合癥、慢性阻塞 性肺部疾病的概念性肺部疾病的概念呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭的護(hù)理呼吸衰竭的護(hù)理第二頁(yè),共五十二頁(yè)。Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport第三頁(yè),
2、共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)* * *呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failure) )v 指由于外呼吸功能的嚴(yán)重(ynzhng)障礙,以至動(dòng)脈血養(yǎng)分壓低于正常范圍,伴或不伴二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。第四頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)呼吸衰竭的分類(fn li)v按動(dòng)脈血?dú)猓簍ype 低氧血癥型: PaO2 8 kPa (60mmHg)type高碳酸血癥型 : PaO2 6.67kpa(50mmHg)v按發(fā)病機(jī)制:通氣性、換氣性v按病變部位:中樞性、外周性v按發(fā)生快慢(kuimn)(kuimn)和持續(xù)時(shí)間:急性、慢性第五頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系
3、統(tǒng)呼吸系統(tǒng)第一節(jié) 原因和*發(fā)病(f bng)機(jī)制O2O2CO2HbO2CO21 通氣通氣(tng q)功能障功能障礙礙2彌散彌散(msn)功能障功能障礙礙3通氣血流失調(diào)通氣血流失調(diào)通氣通氣換氣換氣4解剖分流增加解剖分流增加第六頁(yè),共五十二頁(yè)。一、肺通氣(tng q)功能障礙(一)限制性通氣(一)限制性通氣(tng q)不不足足吸氣吸氣(x q)時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足足呼吸肌活動(dòng)障礙呼吸肌活動(dòng)障礙胸廓的順應(yīng)性降低胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細(xì)胞受損細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼
4、吸肌呼吸肌 無(wú)力無(wú)力彈性阻力彈性阻力增加增加 胸壁損傷胸壁損傷第七頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)1、 限制性通氣限制性通氣(tng q)不足不足原因原因(yunyn):呼吸呼吸肌肌活動(dòng)障礙活動(dòng)障礙(zhng i)中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變、腦外傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變、腦外傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、鎮(zhèn)靜安眠藥所引起的呼吸中樞抑制、重癥肌無(wú)力、低鉀血癥所引起的肌鎮(zhèn)靜安眠藥所引起的呼吸中樞抑制、重癥肌無(wú)力、低鉀血癥所引起的肌肉弛緩性麻痹等肉弛緩性麻痹等。胸廓胸廓的順應(yīng)性降低的順應(yīng)性降低胸廓畸形、胸膜纖維化等胸廓畸形、胸膜纖維化等肺肺的順應(yīng)性降低的順應(yīng)性降低肺水
5、腫、肺纖維化、肺泡肺水腫、肺纖維化、肺泡型上皮細(xì)胞表面活性物質(zhì)生成減少型上皮細(xì)胞表面活性物質(zhì)生成減少胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸第八頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)1. 中央(zhngyng)氣道阻塞 胸外部分(b fen)吸吸氣性氣性(q xing)呼吸呼吸困難困難胸內(nèi)部分胸內(nèi)部分呼呼氣性呼吸困難氣性呼吸困難2. 外周氣道阻塞外周氣道阻塞呼呼氣性呼吸困難氣性呼吸困難病因:病因:慢性阻塞性肺慢性阻塞性肺疾病疾病(二)阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙第九頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)中央氣道阻塞:中央氣道阻塞:指指氣管分叉氣管分叉(fn ch)以上的氣
6、道阻塞。特點(diǎn)是有軟骨支撐。以上的氣道阻塞。特點(diǎn)是有軟骨支撐。異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣?zhàn)枞枞?zs)發(fā)生在中央氣道胸外部分,引起發(fā)生在中央氣道胸外部分,引起吸氣性吸氣性呼吸困呼吸困難。難。阻塞發(fā)生在中央氣道胸內(nèi)部分,引起阻塞發(fā)生在中央氣道胸內(nèi)部分,引起呼氣性呼氣性呼吸困難。呼吸困難。第十頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)外周氣道阻塞外周氣道阻塞(zs) 指直徑小于指直徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管。的小支氣管和細(xì)支氣管。特點(diǎn)特點(diǎn)(tdin):無(wú)軟骨支撐,管壁薄,與周圍的肺組織:無(wú)軟骨支撐,管壁薄,與周圍的肺組織緊密相連。緊密相連。外周
7、氣道阻塞外周氣道阻塞(zs)主要引起主要引起呼氣性呼氣性呼吸困難。呼吸困難。 等壓點(diǎn)平移原理等壓點(diǎn)平移原理 小氣道甚至閉合,形成肺氣腫。小氣道甚至閉合,形成肺氣腫。第十一頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)呼氣呼氣吸氣吸氣第十二頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)呼氣呼氣吸氣吸氣第十三頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)總通氣總通氣(tng q)量減少量減少(三)通氣不足(bz)時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2第十四頁(yè),共五十二頁(yè)。二、肺換氣(hun q)功能障礙v 影響氣體彌散(msn)的因素肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差(y ch)肺泡膜的面積與厚度肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能
8、力(分子量和溶解度)氣體的彌散能力(分子量和溶解度)氣體與血液接觸時(shí)間氣體與血液接觸時(shí)間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過(guò)程行氣體交換的物理過(guò)程(一)彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)間質(zhì)肺泡肺泡血液血液表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì)第十五頁(yè),共五十二頁(yè)。肺泡膜面積肺泡膜面積(min j)減少減少肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張1. 彌散障礙彌散障礙(zhng i)的原因的原因O2CO2內(nèi)皮
9、細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)間質(zhì)肺泡肺泡血液血液表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì)第十六頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)2. 彌散障礙(zhng i)時(shí)的血?dú)庾兓疨aO2 PaCO2 /彌散速度彌散速度(sd)彌散系數(shù)彌散系數(shù)/分壓差分壓差CO2O2第十七頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分(chngfn)排出二排出二氧化碳,取決于肺泡通氣量與血流量的比例氧化碳,取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣死腔樣通氣(tng q)V(4)/ Q (5)0.8正常正常(zhngchng)V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流功能性分流肺通
10、氣或和血流不均勻,可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺通氣或和血流不均勻,可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)第十八頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) 患部肺泡患部肺泡(fipo)(fipo)通氣正常而血通氣正常而血流流V/Q 肺泡內(nèi)肺泡內(nèi)部分部分(b fen)(b fen)氣體未參與氣體氣體未參與氣體交換交換 肺血管收縮肺血管收縮、肺脈細(xì)血管床、肺脈細(xì)血管床呼衰呼衰第十九頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) 病肺健肺部分肺泡通氣部分肺泡通氣(tng q)(tng q)而血流正常或而血流正?;騐/Q靜脈血未充分靜脈血未充分(chngfn)(chngfn)氧和即摻氧和即摻入動(dòng)脈入動(dòng)脈呼衰呼衰阻塞性或限制性通
11、氣障礙阻塞性或限制性通氣障礙第二十頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)第二十一頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) 生理情況下,肺內(nèi)存在解剖生理情況下,肺內(nèi)存在解剖(jipu)分流分流(anatomic shunt),即有一,即有一小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入肺靜脈吻合支直接流入肺靜脈,其分流量約占心排出量靜脈,其分流量約占心排出量2%3%。這部分血液未經(jīng)氧合即。這部分血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動(dòng)脈血中,稱之為流入體循環(huán)動(dòng)脈血中,稱之為真真性分流性分流(ture shunt) 。(三)解剖(三)解剖(jipu)分流增加分流增加第二十二頁(yè)
12、,共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)支氣管擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張(kuzhng)癥癥肺肺A-V短路開(kāi)放短路開(kāi)放解剖分流解剖分流肺不張、肺實(shí)變肺不張、肺實(shí)變肺泡無(wú)通氣而仍有血流肺泡無(wú)通氣而仍有血流 解剖解剖樣樣分流分流 流經(jīng)肺泡的流經(jīng)肺泡的V血未經(jīng)氧合血未經(jīng)氧合即混入即混入A血中血中 此時(shí)單純吸氧治療此時(shí)單純吸氧治療無(wú)效無(wú)效 。真性真性(zhnxng)分流分流第二十三頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) PaO2明顯明顯(mngxin),PaCO2可正??烧#o(wú)明顯通氣障礙)(無(wú)明顯通氣障礙)或或(肺(肺Cap旁旁J感受器受刺激)感受器受刺激),嚴(yán)重時(shí)也可,嚴(yán)重時(shí)也可(死腔通氣量過(guò)(死腔通氣量過(guò)大或伴有通氣障礙
13、)大或伴有通氣障礙)第二十四頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)原因與發(fā)病機(jī)制原因與發(fā)病機(jī)制(jzh)小結(jié)小結(jié) 第二十五頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) ARDS指在多種原發(fā)病過(guò)程中,因指在多種原發(fā)病過(guò)程中,因急性彌漫性肺泡急性彌漫性肺泡- -毛毛細(xì)血管膜損傷細(xì)血管膜損傷(急性肺損傷急性肺損傷acute lung injury,ALI)而引起而引起的急性呼吸衰竭,以的急性呼吸衰竭,以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特為特征征。早期早期(zoq)PaO2, PaCO2;重度;重度ARDS的晚期,的晚期,PaO2, PaCO2(由(由I型呼衰轉(zhuǎn)為型呼衰轉(zhuǎn)為II型呼衰)。型
14、呼衰)。第二十六頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)引起(ynq)呼吸衰竭的機(jī)制 致病因子(ynz)肺泡肺泡-毛細(xì)血管毛細(xì)血管(mo x xu un)膜損傷膜損傷肺水腫肺水腫透明膜形成透明膜形成 表表面活性物質(zhì)減少肺面活性物質(zhì)減少肺不張不張支氣管痙攣、支氣管痙攣、阻塞阻塞肺內(nèi)肺內(nèi)DIC 肺血肺血管收縮管收縮 肺毛細(xì)肺毛細(xì)血管損傷血管損傷肺順應(yīng)性下肺順應(yīng)性下降降限制性肺通氣不限制性肺通氣不足足阻塞性肺通氣阻塞性肺通氣不足不足 功能性分流功能性分流死腔樣通氣死腔樣通氣彌散障礙彌散障礙PaO2下降,肺充血下降,肺充血 J 感受器刺激感受器刺激 反射引起呼吸加快反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 /
15、 PaO2 PaCO2 第二十七頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) COPD指由指由慢性支氣管炎和肺氣腫慢性支氣管炎和肺氣腫引起引起(ynq)的慢性氣的慢性氣道阻塞,道阻塞,簡(jiǎn)稱慢阻肺,其共同特征簡(jiǎn)稱慢阻肺,其共同特征是是不可逆性氣流受阻不可逆性氣流受阻。COPD是導(dǎo)致慢性呼衰的最常見(jiàn)病因。是導(dǎo)致慢性呼衰的最常見(jiàn)病因。多為多為II型呼衰。型呼衰。 第二十八頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)*慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹痙攣、堵塞痙攣、堵塞, 氣道等壓點(diǎn)上移氣道等壓點(diǎn)上移肺泡肺泡表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì) 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡彌散面積 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增
16、厚 肺泡低通氣肺泡低通氣肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通氣障礙通氣障礙限制性限制性通氣障礙通氣障礙彌散功能彌散功能障礙障礙通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)第二十九頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) 肝肝 第三十頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)三三 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要(zhyo)代謝功能變化代謝功能變化(一)對(duì)酸堿平衡(一)對(duì)酸堿平衡(pnghng)和電解質(zhì)的影響和電解質(zhì)的影響四種單純性酸堿中毒均可能四種單純性酸堿中毒均可能(knng)發(fā)生,常為混合性酸堿平衡紊亂發(fā)生,常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒:見(jiàn)于、呼吸性酸中毒:見(jiàn)于型呼衰型呼衰血鉀升高,血鉀升高, 血氯降
17、低血氯降低2、代謝性酸中毒:主要原因是缺氧,乳酸生成增多。、代謝性酸中毒:主要原因是缺氧,乳酸生成增多。3、呼吸性堿中毒:主要見(jiàn)于、呼吸性堿中毒:主要見(jiàn)于型呼衰,代償性通氣過(guò)度,或型呼衰,代償性通氣過(guò)度,或使用人工呼吸機(jī)時(shí)通氣量過(guò)大。此時(shí)使用人工呼吸機(jī)時(shí)通氣量過(guò)大。此時(shí)血鉀可降低,血氯升高血鉀可降低,血氯升高4、代謝性堿中毒:低鉀引起、代謝性堿中毒:低鉀引起第三十一頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)PaO23060 mmHg外周化感器外周化感器呼吸呼吸(hx)中樞中樞化感器化感器+PaO280 mmHg-呼吸頻率、節(jié)律、呼吸頻率、節(jié)律、運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)(yndng)幅度改變幅度改變1. PaO2PaCO
18、2改變對(duì)呼吸改變對(duì)呼吸(hx)影響影響PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系統(tǒng)的變化強(qiáng)大迅速但不長(zhǎng)久強(qiáng)大迅速但不長(zhǎng)久第三十二頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)中樞中樞(zhngsh)(zhngsh)興奮性過(guò)低興奮性過(guò)低呼吸暫停呼吸暫停血血PaCOPaCO2 2中樞興奮中樞興奮呼吸呼吸運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)排出排出COCO2 2 中樞興奮性過(guò)低中樞興奮性過(guò)低 第三十三頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)一定程度一定程度的的PaO2和和 PaCO2可可興奮興奮心心血管中樞血管中樞心率心率,心肌收縮性,心肌收縮性,外周血管收縮,血流,外周血管收縮,血流重分配重分配血壓升高,脈壓增大,心動(dòng)過(guò)速嚴(yán)重嚴(yán)重PaO2和和
19、PaCO2抑制抑制心血管中樞心血管中樞心率心率,心肌收縮性,心肌收縮性心力衰竭 ,血壓下降。嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏 體循環(huán)血管體循環(huán)血管,皮膚紅潤(rùn),溫暖多汗皮膚紅潤(rùn),溫暖多汗第三十四頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)慢性呼吸衰竭常常可引起慢性呼吸衰竭常??梢?ynq)右心右心的肥大與衰竭,的肥大與衰竭,即導(dǎo)致即導(dǎo)致肺源性心臟病肺源性心臟病。其發(fā)生機(jī)制:。其發(fā)生機(jī)制:肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+離子離子(lz)濃濃度過(guò)高,可引起肺小動(dòng)脈收縮,升高肺動(dòng)脈壓,度過(guò)高,可引起肺小動(dòng)脈收縮,升高肺動(dòng)脈壓,加重加重右心的后負(fù)荷右心的后負(fù)荷。慢性慢性(mn xn
20、g)缺氧所引起的肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮,可缺氧所引起的肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮,可導(dǎo)致血管壁增厚、硬化,由此形成持久而穩(wěn)定的慢導(dǎo)致血管壁增厚、硬化,由此形成持久而穩(wěn)定的慢性性(mn xng)肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓。第三十五頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)長(zhǎng)期慢性缺氧所引起的代償性紅細(xì)胞增多使血液長(zhǎng)期慢性缺氧所引起的代償性紅細(xì)胞增多使血液粘度增加粘度增加(zngji),也可,也可增加肺循環(huán)的阻力增加肺循環(huán)的阻力。有些肺部病變,如肺毛細(xì)血管床的大量有些肺部病變,如肺毛細(xì)血管床的大量(dling)破壞、破壞、肺栓塞、肺血管痙攣等也能成為肺栓塞、肺血管痙攣等也能成為肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓的原因。的原因。缺氧缺氧(qu
21、yn)和酸中毒和酸中毒降低心肌的舒縮功能降低心肌的舒縮功能。呼吸困難時(shí)用力呼吸,使胸內(nèi)壓增高,心臟受壓,呼吸困難時(shí)用力呼吸,使胸內(nèi)壓增高,心臟受壓,影影響心臟的舒張期充盈響心臟的舒張期充盈。第三十六頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)四、中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)變化v 輕度(qn d)(PaO260mmHg)智力智力(zhl)和視力減退和視力減退l 中度(中度(PaO240-50mmHg)頭痛,記憶障礙,精神錯(cuò)亂,嗜睡,驚厥,昏迷頭痛,記憶障礙,精神錯(cuò)亂,嗜睡,驚厥,昏迷l 重度(重度(PaO220mmHg)神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷第三十七頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系
22、統(tǒng)缺氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能缺氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能(gngnng)紊紊亂。亂。(三)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(三)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)的變化的變化二氧化碳麻醉:當(dāng)二氧化碳分壓超過(guò)二氧化碳麻醉:當(dāng)二氧化碳分壓超過(guò)80mmHg時(shí),可引時(shí),可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn),起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn),頭痛、煩躁不頭痛、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥(jngju)、昏迷等,稱之為二氧化、昏迷等,稱之為二氧化碳麻醉碳麻醉肺性腦病肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy)概念:指由呼吸衰竭所引起的腦
23、功能障礙,患者初期可概念:指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙,患者初期可表現(xiàn)為表現(xiàn)為興奮、躁動(dòng)興奮、躁動(dòng),繼而出現(xiàn),繼而出現(xiàn)記憶力和定向力障礙記憶力和定向力障礙、譫譫妄、驚厥、昏迷妄、驚厥、昏迷等表現(xiàn)。等表現(xiàn)。第三十八頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)發(fā)生機(jī)制:低氧血癥、高碳酸發(fā)生機(jī)制:低氧血癥、高碳酸(tn sun)血癥、酸堿失衡。血癥、酸堿失衡。酸中毒使腦血管擴(kuò)張,缺氧和酸中毒使腦毛細(xì)血酸中毒使腦血管擴(kuò)張,缺氧和酸中毒使腦毛細(xì)血管管(mo x xu un)內(nèi)皮細(xì)胞受損內(nèi)皮細(xì)胞受損血管源性腦水腫血管源性腦水腫缺氧使缺氧使ATP生成生成(shn chn)減少,鈉泵失靈,腦細(xì)胞水減少,鈉泵失靈,腦細(xì)胞
24、水腫。腫。腦內(nèi)腦內(nèi)DIC 進(jìn)一步加重缺血缺氧。進(jìn)一步加重缺血缺氧。腦脊液腦脊液pH值值, 谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性, GABA酸中毒使磷脂酶活性升高,溶酶體水解酶釋放,破壞酸中毒使磷脂酶活性升高,溶酶體水解酶釋放,破壞神經(jīng)細(xì)胞。神經(jīng)細(xì)胞。第三十九頁(yè),共五十二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。重者可發(fā)生功能性腎衰。重者可發(fā)生功能性腎衰。缺氧和高碳酸血癥使血管收縮,腸粘膜糜爛、缺氧和高碳酸血癥使血管收縮,腸粘膜糜爛、潰瘍、出血潰瘍、出血(ch xi);CO2 滁留滁留 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性
25、胃胃酸分泌酸分泌 。第四十頁(yè),共五十二頁(yè)。輔助檢查查體四四 診斷診斷(zhndun) 病史(bn sh)及癥狀 u輔助檢查(jinch) (1)血?dú)夥治?;靜息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈氧分壓(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)為型呼衰,單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為型呼衰 u 多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴(yán)重器質(zhì)性病史u 除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn),如呼吸苦難、急促、精神神經(jīng)癥狀等,并發(fā)肺性腦病時(shí),還可有消化道出血u查體發(fā)現(xiàn) 可有紫紺、意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。 第四十一頁(yè),共五十
26、二頁(yè)。呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)五、治療五、治療(zhlio)v 防治原發(fā)病v 吸氧以提高P Pa aO O2 2v 對(duì)型呼吸衰竭,改善肺通氣降低P Pa aCOCO2 2n 解除(jich)(jich)氣道阻塞;增強(qiáng)通氣動(dòng)力n 人工輔助通氣;補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)v 改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能第四十二頁(yè),共五十二頁(yè)。六 護(hù)理(hl)(一) 病情觀察 1 生命體征,尤其是呼吸頻率的觀察,如呼吸頻率25次/分,常提示呼吸功能不全,有可能是呼吸窘迫綜合癥先兆期的表現(xiàn)。觀察意識(shí)狀況、發(fā)紺、皮膚的溫濕度、皮膚黏膜的完整性、出血傾向球結(jié)膜有無(wú)充血水腫 ,兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)的對(duì)稱性, 2 準(zhǔn)確記錄出入(chr)量,必要時(shí)監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量
27、。 3 血?dú)夥治觯貉獨(dú)夥治鍪桥袛嗖∏椋笇?dǎo)治療的重要 指標(biāo)第四十三頁(yè),共五十二頁(yè)。(二) 護(hù)理(hl)措施 1. 一般護(hù)理u 病室需要安靜,陽(yáng)光充足,空氣新鮮。u給予高蛋白、高熱量、多維生素、易消化的飲食。少量多餐。u密切觀察呼衰程度及血壓、脈搏、尿量、和神志。u遵醫(yī)囑(yzh)給予合理氧療。u嚴(yán)格限制探視,防止交叉感染。u 根據(jù)病情,選擇不同體位,一般半臥位,昏迷患者要側(cè)臥,頭轉(zhuǎn)向一側(cè),以免咽喉分泌物堵塞氣管,氣管插管切開(kāi)患者應(yīng)取仰臥位 第四十四頁(yè),共五十二頁(yè)。2 合理(hl)用氧 缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點(diǎn),合理給氧,增加肺泡內(nèi)氧分壓,提高氧彌散能力,以糾正缺氧。(1)對(duì)單
28、純?nèi)毖?高濃度的吸入有良效, 缺氧兼有二氧化碳潴留 給氧+加強(qiáng)通氣,促進(jìn)二氧化碳排出,如保持氣道通暢、清除痰液、解痙平喘等。同時(shí)在氣道通暢促進(jìn)二氧化碳排出,如保持氣道通暢、清除痰液、解痙平喘等。同時(shí)在氣道通暢的基礎(chǔ)上,使用呼吸興奮劑,可以明顯改善通氣,的基礎(chǔ)上,使用呼吸興奮劑,可以明顯改善通氣,嚴(yán)重呼吸衰竭通氣功能明顯障礙,藥物治療2448 h無(wú)效時(shí),應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管插管或氣管切開(kāi),進(jìn)行人工通氣。(2)在吸氧治療中,要認(rèn)真觀察病情變化,如呼吸困難是否改善,心率、脈搏是否減慢,神志(shnzh)是否清醒,若上述癥狀改善,表示缺氧狀態(tài)得到矯正,反之加重。應(yīng)詳細(xì)記錄,認(rèn)真交班,并通知醫(yī)生第四十五頁(yè),共
29、五十二頁(yè)。 3 保持(boch)呼吸道通暢 呼吸道堵塞可引起通氣功能障礙,從而造成換氣功能障礙,導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留(zhli)。因此,及時(shí)清除分泌物,保證呼吸通暢,改善呼吸功能,是護(hù)理呼吸衰竭患者的主要措施之一,維持呼吸道的通暢,一般采取一般采取咳、咳、轉(zhuǎn)、拍、吸、霧五項(xiàng)措施:轉(zhuǎn)、拍、吸、霧五項(xiàng)措施:第四十六頁(yè),共五十二頁(yè)。(四)維持體液(ty)平衡及適當(dāng)營(yíng)養(yǎng) 保持血容量、血壓(xuy)穩(wěn)定的前提下,使出量略多于入量(- -500ml),鼓勵(lì)進(jìn)食高蛋白、高脂肪、低糖類食物,按醫(yī)囑做好鼻飼或靜脈高營(yíng)養(yǎng)護(hù)理。第四十七頁(yè),共五十二頁(yè)。(五)藥物(yow)治療的護(hù)理u 抗菌藥物應(yīng)按處方的抗菌藥物應(yīng)按處方的 濃度在規(guī)定濃度在規(guī)定 時(shí)間內(nèi)滴入,使用過(guò)程中注意時(shí)間內(nèi)滴入,使用過(guò)程中注意藥物不良反應(yīng)藥物不良反應(yīng) 。u 使用呼吸興奮劑時(shí)要保持呼吸道通暢、低速不易過(guò)快,用藥后使用呼吸興奮劑時(shí)要保持呼吸道通暢、低速不易過(guò)快,用藥后注意注意 患者神志及呼吸的患者神志及呼吸的 變化變化(binhu)(binhu) ,如出現(xiàn)頭痛、惡心、上腹部不,如出現(xiàn)頭痛、惡心、上腹部不適等不良反應(yīng)時(shí)要減慢速度并報(bào)告醫(yī)生。適等不良反應(yīng)時(shí)要減慢速度并報(bào)告醫(yī)生。u 使用糖皮質(zhì)激素時(shí)要定期檢查口腔黏膜有無(wú)真菌感染,并做相應(yīng)使用糖皮質(zhì)激素時(shí)要定期檢查口腔黏膜有無(wú)真菌感染,并做相應(yīng)處理。處理。u 糾正低血鉀時(shí)要嚴(yán)格按處方用藥
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 盤子商業(yè)機(jī)會(huì)挖掘與戰(zhàn)略布局策略研究報(bào)告
- 定時(shí)傳感器產(chǎn)品供應(yīng)鏈分析
- 家用罐裝飲料保溫容器產(chǎn)品供應(yīng)鏈分析
- 船用光反射鏡項(xiàng)目運(yùn)營(yíng)指導(dǎo)方案
- 家具的定制制造行業(yè)相關(guān)項(xiàng)目經(jīng)營(yíng)管理報(bào)告
- 濟(jì)南市區(qū)住房出租合同書(shū)
- 多元文化音樂(lè)行業(yè)經(jīng)營(yíng)分析報(bào)告
- 自行車車架項(xiàng)目運(yùn)營(yíng)指導(dǎo)方案
- 草地曲棍球運(yùn)動(dòng)用球商業(yè)機(jī)會(huì)挖掘與戰(zhàn)略布局策略研究報(bào)告
- 夯實(shí)機(jī)產(chǎn)業(yè)鏈招商引資的調(diào)研報(bào)告
- 2023-2024學(xué)年江蘇省南通市如皋市八年級(jí)(上)期中語(yǔ)文試卷
- DZ/T 0452.2-2023 稀土礦石化學(xué)分析方法 第2部分:鋁、鐵、鈣、鎂、鉀、鈉、鈦、錳、磷及15個(gè)稀土元素含量測(cè)定 混合酸分解―電感耦合等離子體原子發(fā)射光譜法(正式版)
- 敘事療法咨詢方案
- 中華人民共和國(guó)突發(fā)事件應(yīng)對(duì)法課件
- 大班團(tuán)體律動(dòng):仙女的魔法彩帶
- 24春國(guó)家開(kāi)放大學(xué)《教育研究方法#》作業(yè)1-4參考答案
- 水稻插秧機(jī)的調(diào)整課件講解
- GB/T 43935-2024礦山土地復(fù)墾與生態(tài)修復(fù)監(jiān)測(cè)評(píng)價(jià)技術(shù)規(guī)范
- 教育部:中小學(xué)綜合實(shí)踐活動(dòng)課程指導(dǎo)綱要
- 機(jī)場(chǎng)地勤的職業(yè)規(guī)劃
- 大學(xué)物理-5省公開(kāi)課金獎(jiǎng)全國(guó)賽課一等獎(jiǎng)微課獲獎(jiǎng)?wù)n件
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論