他汀類藥物預(yù)防心肌梗死后房顫發(fā)生的作用分析

1、他汀類藥物預(yù)防心肌梗死后房顫發(fā)生的作用分析摘要：目的分析他汀類藥物預(yù)防心肌梗死后房顫發(fā)生的作用。方法選擇我院2013年1月2014年1月收治的急性心?；颊?0例，將其隨機分成實驗組和對照組各30例,對照組患者入院前沒有服用過他汀類藥物，實驗組患者入院前已規(guī)律服用過他汀類藥物，兩組患者均給予心電監(jiān)護，對兩組患者心梗后房顫發(fā)生率和陣發(fā)性房顫再發(fā)生率進行對比分析。結(jié)果實驗組患者心梗后房顫發(fā)生率和陣發(fā)性房顫再發(fā)生率顯著低于對照組患者，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論他汀類藥物能讓心肌梗死后房顫發(fā)生率有效降低，同時能對陣發(fā)性房顫的再發(fā)生和陣發(fā)性房顫發(fā)展成永久性房顫進行有效預(yù)防。關(guān)鍵詞

2、：他汀類藥物；預(yù)防；心肌梗死；房顫；作用心肌梗死是常見的一種心血管疾病，大部分患者都可能并發(fā)心律失常，而房顫則是心肌梗死后一種常見的心律失常1。心肌梗死患者并發(fā)房顫后，心房會失去有效收縮功能，血液流動和心室率由現(xiàn)異常，從而加重患者病情。所以有效預(yù)防心肌梗死患者房顫具有非常重要的意義2o我院在預(yù)防心肌梗死后房顫發(fā)生時采用他汀類藥物，取得了比較理想的效果，現(xiàn)將具體情況匯報如下。1資料與方法1.1 一般資料選擇我院2013年1月2014年1月收治的急性心?；颊?0例，全部患者均符合世界衛(wèi)生組織和國際心臟病學(xué)會和協(xié)會的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：肯定性心電圖改變、血清心肌酶濃度序列變化以及典型或者不典型病史。全部患

3、者中男性34例，女性26例，年齡5377歲，平均年齡(62.5±2.1)歲。房顫的入選標(biāo)準(zhǔn)為發(fā)病前沒有房顫史，心肌梗死后連續(xù)心電監(jiān)護37d由現(xiàn)房顫。排除瓣膜病、肝腎功能障礙以及甲狀腺功能亢進等疾病患者。將全部患者隨機分成實驗組和對照組各30例，兩組患者在性別、年齡等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。1.2 方法對照組患者入院前沒有服用過他汀類藥物，實驗組患者入院前已規(guī)律服用過他汀類藥物。服用的他汀類藥物主要包括辛伐他汀(2040mg/d)、洛伐他汀(4080mg/d)、普伐他汀(2040mg/d)以及阿托伐他汀(1020mg/d)。利用床邊心電圖或者

4、心電監(jiān)護儀來對患者房顫發(fā)生情況進行確認(rèn)。患者住院治療期間均給予心電監(jiān)護，在患者發(fā)生房顫后停止觀察。對全部患者進行6個月的隨訪，來對兩組患者房顫再發(fā)生率進行觀察。1.3 統(tǒng)計學(xué)分析本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，其中組間數(shù)據(jù)資料對比采用t檢驗，計數(shù)資料對比采用乂2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1 兩組患者心梗后房顫發(fā)生率比較實驗組患者心梗后房顫發(fā)生率顯著低于對照組患者，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,見表1。2.2 兩組患者陣發(fā)性房顫再發(fā)生率比較在全部10例房顫患者中，陣發(fā)性房顫患者有8例。其中實驗組患者陣發(fā)性房顫3例，陣發(fā)性房顫再次

5、發(fā)作1例，陣發(fā)性房顫再發(fā)生率為33.3%;對照組患者陣發(fā)性房顫5例，陣發(fā)性房顫再次發(fā)作3例，陣發(fā)性房顫再發(fā)生率為60.0%o實驗組患者陣發(fā)性房顫再發(fā)生率顯著低于對照組患者，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。3討論房顫是心肌梗死后一種常見的并發(fā)癥，在由現(xiàn)心肌梗死后，因為心房壓上升和心肌收縮力減弱，所以由現(xiàn)缺血壞死，另外由現(xiàn)的炎癥會引起心肌壞死和心肌細(xì)胞凋亡等，導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)和組織重構(gòu)，這也是房顫由現(xiàn)和復(fù)發(fā)的主要原因3。臨床研究表明，房顫的發(fā)生率大約為6%20%,本研究中房顫的發(fā)生率為16.7%（10/60）,與相關(guān)報道結(jié)果一樣。房顫會引起血液動力學(xué)障礙，從而對心肌梗死預(yù)后造成影響。心

6、肌梗死并發(fā)房顫的主要原因是冠脈供血障礙對竇房結(jié)動脈和房室結(jié)動脈供血造成影響，讓竇房結(jié)功能減弱，進一步導(dǎo)致心房肌缺血，降低電穩(wěn)性，右心室梗死。在負(fù)荷較大的情況下右心房會擴大，導(dǎo)致右心房梗死4。另外房顫會讓心室率加快，讓心肌缺血情況加劇，進而擴大心肌梗死面積，最終導(dǎo)致患者病情加劇5o臨床研究發(fā)現(xiàn)，在對房顫的發(fā)生進行預(yù)防以及對房顫再發(fā)生率進行降低時，他汀類藥物具有非常顯著的臨床效果。他汀類藥物能對體內(nèi)高炎癥進行快速有效地抑制，同時還能夠?qū)σ驗檠装Y引起的心房電生理改變進行有效抑制，讓因為心房快搏導(dǎo)致的心房電重構(gòu)得到有效緩解，讓房顫的發(fā)生率和持續(xù)時間得到有效改善6。本研究中，實驗組患者心梗后房顫發(fā)生率和

7、陣發(fā)性房顫再發(fā)生率顯著低于對照組患者，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）o表明他汀類藥物能讓心肌梗死后房顫發(fā)生率降低，同時還能對陣發(fā)性房顫的發(fā)生進行預(yù)防，對房顫發(fā)展成陣發(fā)性或者永久性進行有效預(yù)防。他汀類藥物是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，通過對內(nèi)源性膽固醇合成限速酶還原酶進行競爭性抑制，讓細(xì)胞內(nèi)甲羥戊酸代謝途徑被阻斷，減少細(xì)胞內(nèi)的膽固醇合成，進而對細(xì)胞膜表面低密度脂蛋白受體數(shù)量進行反饋性刺激，增加其活性，降低血清膽固醇水平。另外他汀類藥物還能夠?qū)Ω闻K合成載脂蛋白B-100進行有效抑制，讓脂蛋白和富含甘油三脂AV的合成、分泌減少。他汀類藥物能通過各種途徑讓血管內(nèi)皮源性一氧化氮合成酶

8、增加，讓冠狀動脈血流量增加，對灌注缺損情況進行有效改善，讓冠脈狹窄的發(fā)展得到有效延緩或者控制，對患者心功能進行有效改善，最終讓心機缺血事件的發(fā)生率和房顫的發(fā)生幾率降低。急性心肌梗死是因為冠脈動脈粥樣硬化板塊破裂導(dǎo)致的，如果板塊由現(xiàn)破裂，血管內(nèi)皮下膠原組織就會暴露，導(dǎo)致血小板聚集和黏附,引起血栓的形成，冠狀動脈被阻塞；而纖維帽穩(wěn)定性和脂質(zhì)含量則直接決定板塊穩(wěn)定性，他汀類藥物能讓纖維帽的穩(wěn)定性增加，促進膠原組織的產(chǎn)生，進而讓斑塊穩(wěn)定性提高，讓缺血性事件的發(fā)生幾率降低?；颊咝姆繑U大是房顫持續(xù)發(fā)生的基礎(chǔ)，會引起細(xì)胞間質(zhì)纖維化，細(xì)胞肥大，心房肌纖維由現(xiàn)電生理改變，組織重構(gòu)和電重構(gòu)會讓房顫的自我激動被激發(fā)

9、，他汀類藥物能讓電重構(gòu)和心房組織重構(gòu)改變，從而對房顫的發(fā)生進行抑制。另外他汀類藥物可以對粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的黏附分子進行調(diào)節(jié)，讓炎癥反應(yīng)中產(chǎn)生的細(xì)胞因子減少，具有抗炎的效果，從而對房顫的復(fù)發(fā)和維持發(fā)生進行有效抑制。總之，他汀類藥物能讓心肌梗死后房顫發(fā)生率有效降低，同時能對陣發(fā)性房顫的再發(fā)生和陣發(fā)性房顫發(fā)展成永久性房顫進行有效預(yù)防。參考文獻(xiàn)：1涂?，?他汀類藥物干預(yù)心肌梗死后房顫發(fā)生的臨床研究J.實用醫(yī)學(xué)雜志，2013,05:805-807.2周志堂，林俊華，楊彬.他汀類藥物對急性心肌梗死后并發(fā)房顫的影響及臨床意義J,中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2014,21:56-59.3陳海敏，楊峻青，陳爍.急性心肌梗死患者CHADS_2評分與他汀類藥物治療對新發(fā)心房顫動預(yù)防作用的相關(guān)性J.嶺南心血管病雜志，2014,04:448-452.4程宏杰，??？C東.他汀類藥物預(yù)防