藥理學(xué)期末總結(jié)

1、第一章藥理學(xué)緒言藥物：可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，用以預(yù)防和治療疾病的物質(zhì)。藥理學(xué)：研究藥物和機體相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科。藥物作用的兩重性：治療作用：符合用藥目的，達(dá)到防治效果的作用。 不良反應(yīng)：不符合用藥目的，甚至給病人帶來痛苦的反應(yīng)。 第二章藥動學(xué)藥物跨膜轉(zhuǎn)運方式：濾過、簡單擴散、載體轉(zhuǎn)運、膜動轉(zhuǎn)運。首關(guān)效應(yīng)：口服藥物在胃腸道吸收后都要先經(jīng)門靜脈進入肝臟，再進入體循環(huán)。藥物在腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)、肝臟內(nèi)通過時，被某些酶滅活代謝，進入體內(nèi)循環(huán)的藥物量減少。藥物代謝酶的活性可被誘導(dǎo)或抑制  肝腸循環(huán)： 某些藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)換為極性較強的水溶性代謝產(chǎn)物，也可自膽汁排泄，由膽汁排入

2、腸腔并隨糞便排出。有些藥物可經(jīng)常粘膜上皮細(xì)胞吸收，經(jīng)門靜脈、肝臟重新進入體循環(huán)，這種小腸、肝臟、膽汁間的循環(huán)過程稱為肝腸循環(huán)。 生物利用度是指經(jīng)過肝臟首關(guān)消除過程后能被吸收進入體循環(huán)的藥物相對量和速度。一級消除動力學(xué)又稱一級速率過程，是指藥物在房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位藥量或濃度的次方成正比。第三章藥效學(xué)藥物作用的兩重性：治療作用：符合用藥目的，達(dá)到防治效果的作用。不良反應(yīng)：不符合用藥目的，甚至給病人帶來痛苦的反應(yīng)。治療效果：指藥物作用的結(jié)果有利于改變患者生理、生化功能或病理過程，使患者的機體恢復(fù)正常。副作用：藥物本身固有的，在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的反應(yīng)。 毒性反應(yīng)：藥物

3、劑量過大或用藥時間過長所引起的機體損傷性反應(yīng)，較嚴(yán)重、可預(yù)知。 停藥反應(yīng)：突然停藥后，原疾病的癥狀加劇，故又稱回躍反應(yīng)。效價強度 ：引起一定效應(yīng)的藥物劑量或濃度，一般采用50%效應(yīng)量。效能：當(dāng)效應(yīng)增強到一定程度時，再增加劑量或濃度，效應(yīng)不再增強。治療指數(shù)：藥物的安全性指標(biāo)，常用半數(shù)中毒量（TDso）半數(shù)有效量（EDso）或半數(shù)致死量（LDso）半數(shù)有效量（EDso）的比值表示。治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。激動藥：親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能和受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。拮抗藥：能與受體結(jié)合，并有較強親和力而無內(nèi)在活性的藥物。第五章  傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥概論傳出神經(jīng)系統(tǒng)受

4、體分類                        血管平滑肌       皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮          -R         胃腸平滑肌 &#

5、160;     胃腸平滑肌舒張                      瞳孔開大肌       擴瞳 腎上腺素R   1   心臟          

6、60;  心臟興奮                       腎小球旁細(xì)胞     RAAS興奮           -R         

7、0;           2   平滑肌、等血管   骨骼肌血管、冠脈、支氣管平滑肌舒張                           肝臟     &#

8、160;       肝糖原分解                                            

9、                  M1：胃壁細(xì)胞           心臟：抑制                M   M2：心肌細(xì)胞   

10、;        平滑?。何改c、膽道、膽囊平滑肌，膀胱逼尿肌收縮                     M3：平滑肌、腺體、眼   腺體：分泌增加   乙酰膽堿R            &

11、#160;                   眼睛：瞳孔縮小                     NM：神經(jīng)肌肉接頭      骨骼肌收縮   

12、             N                     NN：神經(jīng)節(jié)             節(jié)后神經(jīng)f興奮     

13、;         D1受體：腎血管平滑肌   多巴胺R              D2受體：突觸前膜和平滑肌效應(yīng)器上 第六章  擬膽堿藥藥名 毛果蕓香堿 新斯的明 分類 直接作用于膽堿受體 抗膽堿酯酶藥 機制 M膽堿受體激動藥（對眼平滑肌和腺體選擇性作用較強） 與Ach競爭性地與AchE結(jié)合，阻礙Ach的水解 （易逆性類） 應(yīng)用 眼：（滴眼液） 縮瞳  &

14、#160;     虹膜睫狀體炎 降低眼內(nèi)壓  閉角型青光眼 調(diào)節(jié)痙攣   視物（遠(yuǎn)物）模糊 不易通過角膜進入前房，對眼的作用弱重癥肌無力、腹氣脹利尿潴留、陣發(fā)性室上心動過速、非除極化型骨骼肌松弛藥如簡箭毒堿過量時的解毒。不良反應(yīng)M膽堿受體過度興奮，阿托品對癥處理膽堿能神經(jīng)過度興奮第七章  有機磷酸酯類的毒理及膽堿酯酶復(fù)活藥解毒原則：清除毒物，避免繼續(xù)吸收脫離中毒現(xiàn)場，應(yīng)用溫水或肥皂水清洗染毒皮膚；對經(jīng)口中毒者，可用2%碳酸氫鈉或1%鹽水反復(fù)洗胃，同時給予硫酸酶導(dǎo)瀉。注意：（1）敵百蟲口服中毒時，不能用堿

15、性溶液洗胃。在堿性溶液中此藥可變成敵敵畏而增加毒性。（2）對硫磷中毒者忌用高錳酸鉀洗胃。因為此藥被氧化成對氧磷時毒性增加。（3）眼部染毒者：2%碳酸氫鈉或0.9%鹽水沖洗。解救原理：阿托品能迅速解除有機磷酸酯類中毒的M樣癥狀，也能解除部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但不能阻斷N2受體，制止骨骼肌震顫。  膽堿酯酶復(fù)活藥（1）結(jié)構(gòu)中的肟基與磷?；憠A酯酶中的有機磷酸基團結(jié)合，使膽堿酯酶復(fù)活（2）與體內(nèi)游離的有機磷結(jié)合不良反應(yīng)：靜脈注射過快，可產(chǎn)生乏力、視物模糊、眩暈、惡心嘔吐、心動過速。劑量過大可抑制膽堿酯酶活性，并有神經(jīng)肌肉阻滯作用。第八章抗膽堿藥阿托品M-受體阻斷藥（平滑肌解痙藥） 藥理作用

16、及應(yīng)用： 1、抑制腺體分泌，腺體分泌過多全身麻醉前給藥、用于嚴(yán)重的盜汗和流涎癥。 2、對眼的影響（1）擴瞳，用于虹膜睫狀體炎 （2）眼內(nèi)壓升高，擴瞳，檢查眼底 （3）調(diào)節(jié)麻痹，驗光配眼鏡 3、松弛平滑?。▋?nèi)臟平滑肌），適用于各種內(nèi)臟絞痛 4、心臟（了解），緩慢型心律失常用大劑量阿托品舒張外周血管，解除血管痙攣，改善微循環(huán)。 抗心律失常?？剐菘恕?、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng) ，解救有機磷酸酯中毒引起的中樞癥狀 不良反應(yīng)：阿托品作用廣泛，當(dāng)臨床上利用其某一作用作為治療目的時，其他作用即成為副反應(yīng)。在不同劑量時，本品可產(chǎn)生不同不良反應(yīng)，大致如下：105mg 心率輕度減慢，略有口干及盜汗。

17、21mg 口干，心率加快，瞳孔輕度擴大。32mg 心悸，明顯口干，瞳孔擴大，視近物模糊。45mg 上述癥狀加重，語言不清，煩躁不安，皮膚干燥，發(fā)熱，小便困難，腸蠕動減少。510mg以上 上述癥狀嚴(yán)重，脈速而弱，中樞興奮明顯，呼吸加快、加深，出現(xiàn)譫妄、幻覺、驚厥等。嚴(yán)重中毒時可由中樞興奮轉(zhuǎn)化為抑制，引起昏迷和呼吸麻痹等。6最低致死量 成年為80130mg，兒童約為10mg。第九章抗N膽堿受體藥去極化型肌松藥：與骨骼肌運動終板膜上的N2受體結(jié)合，使終板膜及鄰近的肌細(xì)胞持久去極化，使骨骼肌長期處于不應(yīng)期狀態(tài)，不能和Ach起作用。琥珀膽堿非除極化型肌松藥：該類藥與ACh競爭神經(jīng)肌肉接頭的N受體，抑制了

18、ACh的除極化，骨骼肌松弛。筒箭毒堿（新斯的明搶救）第十章 擬腎上腺素藥分類  -R激動藥 、-R激動藥 -R激動藥 藥名 去甲腎上腺素 腎上腺素 異丙腎腎上腺素 藥理作用 1、收縮血管 （對小動脈、小靜脈收縮明顯；冠狀動脈舒張）2、興奮心臟 （興奮心臟1，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢）3、升高血壓 （強大） 1、興奮心臟：興奮1受體；舒張冠狀血管，改善血供 2、血管：1（收縮）（皮膚、腎臟、胃腸道）2（舒張）（骨骼肌和肝臟，冠脈）3、升血壓4、舒張平滑肌：激動支氣管平滑肌2受體，松弛支氣管平滑肌 5、促進代謝：糖、脂肪 1、興奮心臟： 2、影響血壓： 收縮壓舒張壓脈壓差

19、 3、舒張支氣管： 激動支氣管平滑肌2受體，松弛支氣管平滑肌 4、促進代謝： 糖、脂肪 應(yīng)用 藥物中毒性低血壓 、休克、上消化道出血  心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘、青光眼、局部止血 支氣管哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯：II、III度、心臟驟停、感染性休克：低排出量型不良反應(yīng)局部組織缺血壞死、急性腎衰竭中樞興奮，血壓升高，心律失常心臟興奮，心律失常禁忌癥高血壓、動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿無尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲狀腺功能亢進冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進等第十一章抗腎上腺素藥腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：如事先給予受體阻斷藥，則受體的作用被阻斷，2受

20、體作用占優(yōu)勢，腎上腺素的升壓作用可被翻轉(zhuǎn)，成降壓反應(yīng)。-R阻滯藥短效：酚妥拉明、妥拉唑啉；應(yīng)用：外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素靜脈滴注外漏、腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤、休克、藥物引起的高血壓。不良反應(yīng)：體位性低血壓，鼻塞，心臟興奮。長效：酚芐明。-R阻滯藥普萘洛爾  1. 受體阻斷作用（競爭性拮抗）2.內(nèi)在擬交感活性，-R阻滯藥與-R結(jié)合后除能阻斷受體外，還對-R具有部分激活作用。3膜穩(wěn)定作用。應(yīng)用：心律失常，心絞痛和心肌梗死，高血壓，充血性心力衰竭：擴張型心肌病，改善預(yù)后，其它：焦慮；甲狀腺功能亢進的癥狀控制；偏頭痛；肌震顫；青光眼（噻嗎洛爾）不良反應(yīng)：心臟抑制，誘發(fā)或

21、加重支氣管哮喘，反跳現(xiàn)象，加重外周血管痙攣性疾病。第十三章全身麻醉藥全身麻醉藥理作用機制：脂溶性學(xué)說：脂溶性越高，麻醉作用越強。通過與GABAA受體的特殊位點結(jié)合，提高GABAA受體對GABA的敏感性，Cl通道開放，引起神經(jīng)細(xì)胞膜超極化，產(chǎn)生中樞抑制作用。第十四章局部麻醉藥一、局麻作用局麻藥可作用于神經(jīng)，使產(chǎn)生神經(jīng)沖動所需的閾電位提高，抑制動作電位去極化速度，動作電位降低，傳導(dǎo)速度減慢，并延長不應(yīng)期。二、作用機制神經(jīng)動作電位的產(chǎn)生與神經(jīng)受刺激時可引起膜通透性改變有關(guān)，引起Na內(nèi)流和K+外流。局麻藥可抑制這種通透性的改變，即阻滯Na內(nèi)流，使Na不能進人細(xì)胞內(nèi)，這種效應(yīng)的產(chǎn)生是由于藥物阻斷了電壓門

22、控型Na通道，引起Na通道蛋白構(gòu)象變化，促使非活態(tài)的Na通道閘門關(guān)閉，阻斷Na通道，造成傳導(dǎo)阻滯，從而產(chǎn)生局麻作用。一、普魯卡因的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng) 常用局麻藥，脂溶性低，穿透力弱，只能注射給藥，用于浸潤麻醉、傳導(dǎo)麻醉、蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉，還可用于損傷部位局部封閉療法，本品代謝產(chǎn)物對氨苯甲酸能拮抗磺胺藥抗菌活性，故應(yīng)避免與磺胺藥聯(lián)合使用。使用前應(yīng)做皮試，過敏者不能應(yīng)用。二、利多卡因的臨床應(yīng)用 作用較普魯卡因快、強而久，安全性亦較好，有較強粘膜穿透力?？捎糜诟鞣N療法。主要用于傳導(dǎo)麻醉和硬膜外麻醉。本品尚有抗心律失常作用。三、丁卡因的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng) 作用及毒性均比普魯卡因強10倍，脂溶

23、性高，穿透力強，易進入神經(jīng)，也易被常用于表面麻醉。因毒性大，一般不用于浸潤麻醉。四、布比卡因 麻醉作用強，持續(xù)時間長，局麻作用比利多卡因強4-5倍，可維持5-10小時。主要用于浸潤麻醉、傳導(dǎo)麻醉和硬膜外麻醉，不用于表面麻醉和腰麻。 嚴(yán)重心臟毒性第十五章 鎮(zhèn)靜催眠藥苯二氮卓類一、藥理作用及臨床應(yīng)用（一）抗焦慮 苯二氮卓類小劑量即有較好抗焦慮作用，改善憂慮、激動和失眠癥狀。其作用部位可能在邊緣系統(tǒng)，可用于焦慮癥治療。（二）鎮(zhèn)靜、催眠 可縮短睡眠誘導(dǎo)時間，延長睡眠持續(xù)時間。本類藥物對快動眼睡眠時相影響較小，停藥后代償性反跳較輕，易于停藥。由于這類藥物安全性好，鎮(zhèn)靜、催眠療效確切，目前已取代

24、巴比妥類等傳統(tǒng)鎮(zhèn)靜催眠藥，尚可用于麻醉前給藥。也可用于心臟電擊復(fù)律或內(nèi)鏡檢查前給藥，常用地西泮靜脈注射。（三）抗驚厥 本類藥物均有抗驚厥作用，地西泮和三唑侖的作用尤為明顯?？捎糜谥委熎苽L(fēng)、子癇、小兒高熱和藥物中毒所致驚厥。地西泮是目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。（四）中樞性肌肉松弛 對大腦損傷所致肌肉僵直有一定緩解作用。作用機制：苯二氮卓類：GABA受體Cl通道開放Cl進入膜內(nèi)負(fù)電位超極化難興奮 不良反應(yīng)：后遺效應(yīng)：頭昏、嗜睡、乏力等。大劑量：共劑失調(diào)。過量急性中毒：昏迷、呼吸抑制。與其他中樞抑制藥有協(xié)同作用。久服可發(fā)生依賴性、成癮，停藥出現(xiàn)反跳，戒斷癥狀。第十六章抗癲癇藥與抗驚厥藥苯妥英鈉

25、藥理作用：抑制突觸傳遞的強直后增強。膜穩(wěn)定作用：阻斷電壓依賴性Na+、Ca +通道，降低膜通透性，Na+、Ca + +內(nèi)流，影響動作電位形成，細(xì)胞膜興奮性， 興奮閾值升高苯妥英鈉作用：1抗癲癇：為治療癲癇大發(fā)作和部分性發(fā)作首選藥，對小發(fā)作無效。2治療中樞疼痛綜合征、中樞疼痛綜合征包括三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等。3抗心律失常大發(fā)作：首選 苯妥英鈉、卡馬西平、撲米酮；癲癇持續(xù)狀態(tài)：首選 安定，次選苯妥英鈉、苯巴比妥；小發(fā)作：常選乙琥胺 、丙戊酸鈉、氯硝西泮；精神運動性發(fā)作：首選卡馬西平、丙戊酸鈉。第十七章治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病藥左旋多巴：口服給藥 約1%透過血腦屏障進入中樞，被AADC轉(zhuǎn)化成DA

26、，補充紋狀體內(nèi)DA不足，治療PD。 其余被外周多巴脫羧酶脫羧，變?yōu)槎喟桶?，不能透過血腦屏障，只在外周發(fā)揮作用，引起嚴(yán)重不良反應(yīng)。 若同時服用外周脫羧酶抑制劑卡比多巴，可使進入腦內(nèi)的左旋多巴增多，同時減少外周的不良反應(yīng)。臨床應(yīng)用：1. 治療PD?。浩鸩〕跗诏熜Ц@著。 起效慢，用藥2-3周才出現(xiàn)體征改善；1-6個月獲得最大療效。 對輕癥和年輕患者療效較好，對重癥和老年患者療效較差。 對肌肉僵直和運動困難的療效較肌肉震顫好，對癡呆癥狀不容易改善。2. 治療肝昏迷，使肝昏迷患者從昏迷變?yōu)榍逍?，但不能改善肝功能，不能根治。不良反?yīng)：胃腸道：惡心，心血管，出現(xiàn)直立性低血壓，運動過多癥，癥狀波動，精神癥狀

27、。第十八章抗精神失常藥分類 抗精神病藥 氯丙嗪 藥理作用及機制 1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 抗精神病 鎮(zhèn)吐 降溫：發(fā)熱、正常都能降 2、對植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用 阻斷腎上腺素受體：血管擴張、血壓下降等。阻斷M膽堿受體：口干、便秘、視力模糊等。3、對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 減少催乳素抑制因子、促進性腺激素分泌、促進皮質(zhì)激素及生長素分泌 阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體。同時也阻斷其他通路的D2樣受體，發(fā)生不良反應(yīng)應(yīng)用 1、各型精神分裂癥，躁狂癥     2、嘔吐、頑固性呃逆 3、低溫麻醉及人工冬眠 【冬眠合劑】氯丙嗪，異丙嗪，哌替啶（杜冷?。?不良反應(yīng)

28、1、一般反應(yīng) 嗜睡、無力、視力模糊、鼻塞、心動過速、口干及便秘等2、錐體外系反應(yīng) 帕金森綜合征 靜坐不能 急性肌張力障礙 部分患者還可引起一種特殊而持久的運動障礙 遲發(fā)性運動障礙3、內(nèi)分泌紊亂 4、過敏5、精神異常第十九章鎮(zhèn)痛藥嗎啡作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜：對各種疼痛都有效，其中對鈍痛強于銳痛。(選擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。) 鎮(zhèn)痛同時，不影響意識和其它感覺。 有明顯鎮(zhèn)靜作用，消除緊張、恐懼等情緒反應(yīng)。 引起欣快感，可消除伴隨疼痛而來的情緒反應(yīng)。 鎮(zhèn)咳：抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失。 抑制呼吸：降低了呼吸中樞對于CO2的敏感性

29、。興奮平滑?。号d奮胃腸道平滑肌，可止瀉或引起便秘。 應(yīng)用：鎮(zhèn)痛：其它藥物無效的急性銳痛。 心源性哮喘：消除緊張情緒、抑制呼吸中樞對于CO2的敏感性、利于左心衰的緩解和肺水腫的消除。止瀉：用于急性慢性消耗性腹瀉。常用阿片酊制劑。 不良反應(yīng)：  治療量可引起：惡心、嘔吐、便秘、排尿困難、膽絞痛、呼吸抑制、嗜睡等； 用量過大可造成急性中毒：昏迷、針樣瞳孔、BP下降、呼吸深度抑制。 連續(xù)反復(fù)用藥可產(chǎn)生成癮性：戒斷癥狀：煩躁不安，失眠，流淚，流涕，嘔吐，腹痛，腹瀉，出汗，虛脫，意識喪失等。 哌替啶1. 鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜。 2. 沒有便秘，也無止瀉作用。 3. 對妊娠末期子宮不對抗催產(chǎn)素作用。不延長產(chǎn)程

30、 。4. 可引起體位性低血壓，顱內(nèi)壓升高。臨床應(yīng)用： 鎮(zhèn)痛。替代嗎啡用于各種劇痛、絞痛、分娩痛 心源性哮喘和肺水腫 麻醉前給藥：鎮(zhèn)靜、誘導(dǎo)麻醉 人工冬眠（與氯丙嗪、異丙嗪合用）第二十章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥阿司匹林 作用和應(yīng)用：解熱鎮(zhèn)痛、抗炎抗風(fēng)濕作用：解熱鎮(zhèn)痛作用強，無成癮性?？寡卓癸L(fēng)濕作用也較強，療效迅速而確。用于風(fēng)濕病鑒別診斷。抑制血小板聚集：預(yù)防心肌梗塞和腦血栓。用于感冒發(fā)熱及頭痛，牙痛，神經(jīng)痛，月經(jīng)痛，等慢性鈍痛。不良反應(yīng)： 1、胃腸道反應(yīng) ：惡心、嘔吐、上腹部不適等。 2、凝血障礙以及出血傾向 3、皮膚反應(yīng)：皮疹，蕁麻疹，血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克，“阿司匹林哮喘”。 4、水楊酸反應(yīng)：頭痛

31、，眩暈，惡心，嘔吐，耳鳴，視力聽力減退，嚴(yán)重時出現(xiàn)精神癥狀，昏迷。 解救：停藥；維持血壓和呼吸；靜注NaHCO3。 5、瑞氏綜合征：對于病毒性感染伴有發(fā)熱的青少年患者，服用阿司匹林時有發(fā)生瑞氏綜合征的危險。表現(xiàn)：發(fā)熱，嚴(yán)重肝功能不良，顱內(nèi)壓增高，急性腦水腫。 第二十一章鈣通道阻滯藥鈣拮抗藥一、選擇性鈣拮抗藥（）苯烷胺類 維拉帕米、加洛帕米。（二）二氫吡啶類 硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平。（三）地爾硫卓類 地爾硫卓。二、非選擇性鈣拮抗藥（一）二苯哌嗪類 氟桂利嗪、桂利嗪。（二）普尼拉明類 普尼拉明。（三）其他類 哌克昔林。臨床應(yīng)用：1. 高血壓 硝苯地平對嚴(yán)重高血壓較好，而維拉帕米和地

32、爾硫可用于輕、中度高血壓。2. 心律失常 對室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致心律失常較好。常用維拉帕米和地爾硫卓。3. 變異型心絞痛，直接緩解冠脈痙攣，硝苯地平療效最佳。穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛，選用維拉帕米和地爾硫卓。4. 肥厚性心肌病 患者常有心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+量超負(fù)荷，故用鈣拮杭藥治療，常用維拉帕米。5. 腦血管疾病 尼莫地平、氟桂利嗪等藥有擴張腦血管作用，使腦血流增加，對治療腦血栓形成及腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血的腦血管痙攣有效。第二十四章 利尿藥與脫水藥分類 強效利尿劑 中效利尿劑 弱效利尿劑 藥名呋塞米 氫氯噻嗪 螺內(nèi)酯 藥理作用 1.利尿2.增加腎血流量3.增加PGG

33、（對腎臟有保護作用）特點：作用迅速、強大、維持時間較短1利尿作用2抗尿崩癥作用明顯減少尿崩癥患者的尿3降血壓作用是醛固酮的競爭性拮抗藥，保鉀利尿藥，排鈉能力最低，作用弱、顯效慢、持續(xù)長。臨床應(yīng)用 1.消除急性水腫：急性肺水腫、腦水腫、心性水腫、腎性水腫、肝性水腫2.急慢性腎衰竭3.高鈣血癥4.加速毒物排泄1.水腫2.高血壓病 基礎(chǔ)降壓藥；3.尿崩癥；4. 高尿鈣伴有腎結(jié)石者。僅在體內(nèi)有醛固酮存在時才發(fā)揮作用。1. 治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫；2. 充血性心力衰竭。不良反應(yīng)水與電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥、耳毒性、升高血糖電解質(zhì)紊亂、.高尿酸血癥、.高血糖（糖尿病者慎用）、高血脂、過敏反應(yīng) 輕，

34、少數(shù)有頭痛、困倦、精神紊亂；久用可致高血鉀，尤其在腎功不良時；性激素樣副作用，如男子乳腺發(fā)育，婦女多毛癥等，停藥可消失。第二十五章抗高血壓藥分類 藥名 藥理作用及臨床應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利 ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降?？捎糜诟餍透哐獕海医祲簳r不引起反射性心率加快。高血壓，對伴有心衰、糖尿病、腎病的高血壓病人特別有效；充血性心衰、心梗；糖尿病性腎病或其他腎病腎上腺素受體阻滯藥 普萘洛爾 抑制心肌收縮力，減慢心率，減少心排出量；抑制腎素釋放，阻礙腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對血壓的調(diào)節(jié)；阻斷中樞-受體，使血壓下降用于輕、中度高血壓；年輕高血壓患者；高腎素型高血壓；心排出

35、量偏高型高血壓；伴心動過速、心律失常、心絞痛的高血壓療效較好鈣通道阻滯藥 硝苯地平阻滯L型電壓依賴性鈣通道胞內(nèi)Ca2+ 舒張小動脈；可逆轉(zhuǎn)高血壓患者的心肌肥厚、保護缺血心肌，高血壓合并心肌梗死的患者長期應(yīng)用Ver，可防止心肌再梗死和降低死亡率可單用，或與其他抗高血壓藥合用；對難治性高血壓有效，劑量不宜過大，以免血壓急劇下降，引起腦缺血；對老年高血壓患者療效好。第二十六章治療充血性心力衰竭的藥物分類 強心苷類 地高辛 藥理作用1.正性肌力作用：特點：加快心肌收縮速度，使心肌收縮敏捷、降低心肌耗氧、增加心輸出量 。機制：抑制細(xì)胞膜上的Na+，K+-ATP酶 細(xì)胞內(nèi)Na+一過性增加 通過Na+ -

36、Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)的Ca2+含量增加，心肌收縮性增強。 2.負(fù)性頻率作用，可明顯減慢心率。3.對心臟電生理的影響。4.對交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響：中毒量能明顯增強交感神經(jīng)節(jié)前、節(jié)后沖動的發(fā)放，即交感興奮，由此可引起室性心動過速、心室纖顫。 臨床應(yīng)用1.慢性或充血性心力衰竭：對伴房顫的CHF較好，可使心排出量增加，降低舒張末壓力與體積，緩解CHF癥狀。對瓣膜病、高血壓和先天性心臟病等引起者療效良好。對嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎引起的CHF無效。2.心律失常：用于心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速的治療。不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：最常見的早期中毒癥狀，停藥指征之一，注意與強心苷用量不足鑒別； CN

37、S：反應(yīng) 旋暈、頭痛、失眠等。視覺障礙：黃視、綠視，中毒先兆，停藥指征之一；心臟反應(yīng)快速型心律失常 室早是早期中毒癥狀房室傳導(dǎo)阻滯竇性心動過緩 60次/分以下，停藥指征之一防治與給藥劑量個體化，必要時監(jiān)測血藥濃度警惕中毒先兆注意避免各種促發(fā)因素。(目前傾向于小劑量化，一般采用無負(fù)荷量的維持量法，可減少中毒發(fā)生率。)中毒治療快速型心律失常：氯化鉀、苯妥英、利多卡因 竇性心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品使強心苷自Na+-K+-ATP酶中解離出來：地高辛抗體第二十七章抗心絞痛藥藥名硝酸酯類 硝酸甘油受體阻斷藥藥理作用1.降低心肌耗氧量2.改變心肌血液重分布，有利于缺血區(qū)的血液灌注3.增加心內(nèi)膜供血4.

38、保護缺血的心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷1.受體阻斷作用心肌收縮力，心率，心肌耗氧2.改善心肌缺血區(qū)供血 。臨床應(yīng)用1.各型心絞痛2急性心肌梗塞3.心衰用于對硝酸甘油類不敏感或療效差的穩(wěn)定性心絞痛，尤其適用于伴有心律失常、高血壓的心絞痛者。第二十八章調(diào)血脂藥他汀類：洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他丁，阿托伐他汀藥理：1調(diào)血脂作用 降血脂作用明顯：劑量依賴；2周療效明顯，46周達(dá)高峰，長期應(yīng)用維持療效。2非調(diào)脂作用 改善血管內(nèi)皮功能 VSMCs的增殖和遷移 單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞的黏附和分泌功能動脈壁巨噬細(xì)胞及泡沫細(xì)胞的形成血漿C反應(yīng)蛋白，炎性反應(yīng)血小板聚集，抗血栓形成應(yīng)用：1a型、b和型高脂蛋白血癥。2

39、預(yù)防心腦血管急性事件：用于冠心病一級和二級預(yù)防，明顯發(fā)病率和死亡率。貝特類：吉非貝齊，非諾貝特，苯扎貝特藥理：1.調(diào)血脂2. 抗血小板聚集、增加纖溶酶活性應(yīng)用：b、型和型高脂蛋白血癥。苯扎貝特能改善糖代謝，可用于糖尿病伴高TG者。第二十九章作用于血液及造血器官的藥物分類 抗凝血藥   肝素類：低分子量肝素香豆素類：華法林，雙香豆素藥理作用1.肝素在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用2降脂作用3抗炎作用4抑制平滑肌細(xì)胞增生5抑制凝血酶，抑制血小板聚集維生素K拮抗劑、對已形成的凝血因子無抑制作用、抗凝作用出現(xiàn)時間較慢、需12-24小時后發(fā)揮作用、13天達(dá)到高峰、停藥后抗凝作用尚可維持?jǐn)?shù)天 臨床應(yīng)

40、用 血栓栓寒性疾病，彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）應(yīng)早期應(yīng)用，心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝。與肝素同，可防止血栓形成與發(fā)展靜脈血栓和肺栓塞(序慣療法)不良反應(yīng)出血、血小板減少癥、過敏反應(yīng)自發(fā)性出血，顱內(nèi)出血，胎兒骨骼發(fā)育異常維生素K：維生素K作為羧化酶的輔酶參與肝合成凝血因子、等。凝血酶原時間延長維生素K3腦室注射可鎮(zhèn)痛(可被納洛酮拮抗)用于維生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黃疽、膽瘺、慢性腹瀉所致出血，新生兒出血，香豆素類、水楊酸類所致出血。長期應(yīng)用廣譜抗生素時也應(yīng)適當(dāng)補充維生素K。鐵劑口服劑：硫酸亞鐵吸收良好，價格也低；枸椽酸鐵銨三價鐵，吸收差，制成糖漿供小兒用。鐵劑注射劑：右旋糖酐鐵 V

41、itC、果糖、半胱氨酸、胃酸促進Fe的吸收；高磷、高鈣食物、鞣酸、茶四環(huán)素、土霉素不利于Fe的吸收。第三十章組胺與抗組胺藥H1受體阻斷藥：1.抗H1效應(yīng)：完全對抗組胺收縮胃腸和支氣管平滑肌的作用；大部分對抗其擴血管及增加毛細(xì)血管通透性的作用；僅部分對抗組胺所致的降壓和心臟作用。中樞作用：中樞鎮(zhèn)靜與嗜睡作用。1.皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)性疾?。菏n麻疹、過敏性鼻炎的首選藥。2.暈動病、放射病所致嘔吐3.與其它藥物配伍應(yīng)用：如異丙嗪與氨茶堿合用(鎮(zhèn)靜催眠作用) ， 復(fù)方感冒藥。H2受體阻斷藥：減少胃酸分泌，抑制基礎(chǔ)胃酸和食物、組胺、五肽胃泌素、Ach所致的胃酸分泌，作用強，胃酸和胃蛋白酶均下降，促進潰瘍愈合

42、。1.消化性潰瘍。卓-艾綜合征。反流性食管炎等。第三十一章作用于呼吸系統(tǒng)的藥物平喘藥分類1.抗炎性平喘藥 糖皮質(zhì)激素：丙酸倍氯米松 炎癥介質(zhì)抑制藥2.支氣管擴張藥：腎上腺素受體激動藥；茶堿類：氨茶堿；M膽堿受體阻斷藥：異丙阿托品（異丙托溴銨）3 抗過敏平喘藥（肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥）色甘酸鈉茶堿類藥物藥理作用：1抑制磷酸二酯酶。2. 阻斷腺苷受體。3. 促進內(nèi)源性兒茶酚胺類物質(zhì)的釋放。4. 免疫調(diào)節(jié)及抗炎。5. 增加膈肌收縮力并促進支氣管纖毛運動。臨床應(yīng)用：支氣管哮喘：茶堿主要用于慢性哮喘的維持治療，以防止急性發(fā)作。慢性阻塞性肺?。簩Σ∪说臍獯侔Y狀有明顯改善的療效。中樞型睡眠呼吸暫停綜合征：茶堿有較

43、好療效，使通氣功能明顯增強，改善癥狀。第三十二章消化系統(tǒng)藥抗酸藥（中和胃酸）：NaHCO3、MgSiO3、MgO、CaCO3、Ca(OH)2、Al(OH)3 抑酸劑：M受體阻滯藥：哌侖西平、替侖西平 H2受體阻滯藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、羅沙替丁 質(zhì)子泵抑制藥：奧美拉唑 胃泌素受體阻滯藥：丙谷胺 胃黏膜保護藥：前列腺素衍生物：米索前列醇；其他粘膜保護藥：硫糖鋁奧美拉唑在胃壁細(xì)胞與H+結(jié)合環(huán)化次磺酸抑制H+-K+ATP酶（不可逆）H+分泌胃酸胃泌素分泌胃粘膜血流胃幽門螺菌， 作用特點1胃酸分泌作用最強， 2潰瘍愈合率最高9095%，3復(fù)發(fā)率低，4作用持久，5應(yīng)用方便6.不良反應(yīng)

44、輕臨床應(yīng)用：胃與十二指腸的潰瘍米索前列腺醇、恩前列素；抑制胃壁細(xì)胞的胃酸分泌；增加淺表細(xì)胞的黏液和HCO3-分泌，增加胃黏膜血流。應(yīng)用于消化性潰瘍，稀便或腹瀉，興奮子宮，孕婦禁用第三十五章腎上腺皮質(zhì)激素類藥糖皮質(zhì)激素類藥 大部分與CBG結(jié)合，可的松和潑尼松在肝內(nèi)分別轉(zhuǎn)化為氫化可的松和潑尼松龍才有活性 。肝功障礙者不宜應(yīng)用可的松和潑尼松，需應(yīng)用氫化可的松和潑尼松龍一、藥理作用：四抗，三多，一少，五調(diào)節(jié)(一)四抗1.抗炎作用：超生理劑量的糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，對于急性炎癥可抑制炎癥的病理反應(yīng)，緩解炎癥的癥狀，但也降低了機體的防御機能，可導(dǎo)致炎癥的擴散。對于慢性炎癥預(yù)防炎癥后期的粘連和疤痕形

45、成。但會延緩傷口的愈合。 2.免疫抑制作用與抗過敏作用3.抗內(nèi)毒素作用：糖皮質(zhì)激素能提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱并緩解毒血癥狀4.抗休克(二)三多一少對血液成分的影響紅細(xì)胞、血小板、白細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞減少(三)五調(diào)節(jié)：血糖，血Na ， 血容量，尿，血K1.糖代謝：過量時：糖皮質(zhì)激素可引起血糖明顯升高，有加重或誘發(fā)糖尿病的傾向。2.蛋白質(zhì)：促進胸腺、肌肉和皮膚等組織的蛋白質(zhì)分解，抑制其合成。用苯丙酸諾龍3.脂肪代謝：加速分解，抑制其合成。長期使用，可使四肢皮下脂肪減少，形成向心性肥胖。4.核酸代謝：誘導(dǎo)合成特殊mRNA，表達(dá)抑制細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運功能的蛋白質(zhì)5.水和電解質(zhì)代謝：潴鈉排鉀，增加腎小

46、球濾過率、拮抗抗利尿素利尿，促進腎臟排出鈣、磷：骨質(zhì)脫鈣(四)允許作用：無直接效應(yīng)，但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件其它作用：中樞、骨骼等：能影響情緒、行為并能提高CNS的興奮性，出現(xiàn)欣快、失眠、激動，少數(shù)人可表現(xiàn)焦慮、抑郁，甚至誘發(fā)精神失常和癲癇發(fā)作。2、臨床應(yīng)用：（1）腎上腺皮質(zhì)功能不全（替代療法）（2）嚴(yán)重感染（3）自身免疫性和過敏性疾?。?）休克（5）血液病（6）局部應(yīng)用 不良反應(yīng)：一進一退五誘發(fā)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合癥；新生兒腎上腺皮質(zhì)功能減退；誘發(fā)或加重感染；誘發(fā)或加重糖尿病、骨質(zhì)疏弛；誘發(fā)或加重高血壓和動脈粥樣硬化；誘發(fā)或加重消化性潰瘍；誘發(fā)或加重癲癇、精神失常。停藥反應(yīng)：

47、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全、反跳現(xiàn)象給藥：早晨810時，目的：減輕對下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的抑制。禁忌癥：腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥抗感染藥物不能控制的真菌、病毒感染嚴(yán)重的精神病、癲癇病活動性、消化性潰瘍、新近胃腸吻合術(shù)后嚴(yán)重的高血壓、動脈硬化中度以上的糖尿病骨質(zhì)疏松、骨折、創(chuàng)傷的恢復(fù)期妊娠早期、產(chǎn)褥期角膜潰瘍的早期第三十六章甲狀腺激素與抗甲狀腺藥分類 甲狀腺激素 （T4、T3） 抗甲狀腺藥 硫脲類 碘及碘化物 藥理作用T4作用慢、弱、長 T3作用快、強、短 作用于過氧化氫酶，抑制T3、T4的合成，對已合成的激素?zé)o效；抑制T4轉(zhuǎn)T3（重癥甲亢、甲狀腺危象位首選藥套）；抑制自身免疫 小劑量

48、補碘，治療單純性甲狀腺腫 大劑量 抑制T3、T4釋放臨床應(yīng)用呆小癥、粘液性水腫、單純性甲狀腺腫（防止代償增生）、甲狀腺術(shù)后、T3抑制實驗甲亢：先大劑量；甲狀腺亢進術(shù)前準(zhǔn)備：需在術(shù)前兩周左右加服大量碘劑以防止組織增生脆弱而充血；甲狀腺危象輔助治療：合用碘劑甲亢術(shù)前： 術(shù)前二周加用復(fù)方碘溶液；甲亢危象；合用硫脲類，危象消除即停藥；大脖子?。ㄐ┝浚┎涣挤磻?yīng)過敏反應(yīng)： 皮膚搔癢、藥疹消化道反應(yīng)；粒細(xì)胞缺乏癥嚴(yán)重不良反應(yīng)(監(jiān)測)；甲狀腺腫長期用藥后甲狀腺代償增大、甲狀腺功能減退一般反應(yīng)：慢性碘中毒；過敏反應(yīng)；誘發(fā)甲狀腺功能紊亂(甲亢和甲減) 第三十七章胰島素和口服降糖藥分類 胰島素 口服降血糖藥 磺酰

49、脲類（格列美脲、格列齊特）雙胍類 （苯乙雙胍、二甲雙胍） 藥理作用  促進肝臟、脂肪、肌肉等靶組織糖原和脂肪的儲存 1刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素； 2降低血清糖原水平3增加胰島素與靶組織的結(jié)合能力 4. 其它： 抗利尿、抗血栓 對正常人無降血糖作用，對糖尿病人有降血糖作用。1.脂肪組織對葡萄糖的攝取，肌肉組織中葡萄糖的無氧酵解 2. 葡萄糖從腸胃道的吸收，肝細(xì)胞糖原異生 3.血漿胰高血糖素 臨床應(yīng)用重癥糖尿??；糖尿病合并急性或嚴(yán)重并發(fā)癥者；糖尿病合并癥用于胰島功能尚存的2型糖尿病治療；尿崩癥，只用氯磺丙脲輕癥糖尿病；易致乳酸性酸血癥及酮血癥，輕癥糖尿病，肥胖病人且控制飲食無效者。也可與

50、胰島素及/或磺酰脲類合用第三十八章抗菌藥概論抗菌藥物：是指對病原菌具有抑制或殺滅作用的藥物，屬于化療藥。包括人工合成抗菌藥和抗生素?？股兀菏悄承┪⑸锂a(chǎn)生的具有抗病原體作用和其他活性的一類物質(zhì)，包括天然抗生素，人工半合成抗生素?？咕V（antibacterial spectrum）：藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍。 抗菌活性（antibacterial activity）：是指抗菌藥抑制或殺滅細(xì)菌的能力?；熤笖?shù) (CI)：動物半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動物的半數(shù)有效量（ED50）的比值抗生素后效應(yīng)：抗生素在撤藥后其濃度低于最低抑菌濃度時， 細(xì)菌生長繁殖仍受到一定時間抑制作用的現(xiàn)象。抗

51、菌機制1. 抑制細(xì)胞壁的合成：青霉素、頭孢霉素、萬古霉素2. 影響胞漿膜通透性：多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B3影響胞漿內(nèi)生命物質(zhì)的合成影響葉酸代謝：對氨苯甲、磺胺類抑制核酸合成：影響RNA合成，利福霉素；抑制DNA合成：喹諾酮類抑制蛋白質(zhì)合成：全過程：氨基糖苷類；30S亞基抑制：四環(huán)素類、大觀霉素；50S亞基抑制：紅霉素、氯霉素、克林霉素細(xì)菌的耐藥機制1生滅活酶：水解酶：如-內(nèi)酰胺酶（金葡），合成酶（鈍化酶）：如乙酰化酶2變靶位的改變：靶蛋白數(shù)量；改變；耐藥靶蛋白3降低細(xì)胞膜的通透性4變代謝途徑5動外排：將藥物排除體外繁殖期殺菌藥：青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素類 靜止期殺菌藥：氨基糖苷類、

52、喹諾酮類、多粘菌素類 快效抑菌藥：四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類 慢效抑菌藥：磺胺類第三十九章-內(nèi)酰胺類抗生素抗菌機理1過與青霉素結(jié)合蛋白（，PBPs）結(jié)合，抑制粘肽合成酶，阻礙細(xì)胞壁粘肽合成。造成細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，大量的水分涌進細(xì)菌體內(nèi)，使細(xì)菌腫脹、破裂、死亡； 2活細(xì)菌自溶酶，促發(fā)自溶酶活性，使細(xì)菌溶解。分類 青霉素類【6-氨基青霉烷酸（6-APA）】 頭孢菌素類【7-氨基頭孢烷（7-APA）】 青霉素G（注射用）青霉素V（口服） 頭孢噻吩 頭孢呋辛頭孢噻肟 頭孢匹羅抗菌作用青霉素對繁殖期敏感菌有強大的殺菌作用；敏感菌株包括G+菌、G-球菌及螺旋體，屬窄譜抗生素。1.第一代和第二代

53、對G+菌作用較強，對G-菌含銅綠假單胞菌及厭氧菌作用弱或無效；第三四代則相反 過敏、腎毒性（主要是第一代）、靜脈炎或出血傾向、高鈉血癥不良反應(yīng)過敏反應(yīng)，局部反應(yīng)、赫氏反應(yīng)（用青霉素治療梅毒或鉤端螺旋體時，出現(xiàn)癥狀加劇的現(xiàn)象. 表現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、頭痛、心動過速等.）防治1問過敏史；2皮試3用注射器，藥物新鮮配制4免饑餓時注射或局部用藥5好搶救準(zhǔn)備首選腎上腺素，激素、抗H1藥等天然青霉素與半合成青霉素完全交叉過敏，二者與頭孢菌類部分交叉過敏第四十章 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素與林可霉素類抗生素大環(huán)內(nèi)酯類紅霉素：與50S亞基結(jié)合，抑制肽酰基轉(zhuǎn)移酶，阻止轉(zhuǎn)肽作用和mRNA位移，抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。

54、菌譜：與青霉素相似而略廣（常為腸溶衣片，腸溶薄膜衣片）應(yīng)用：是治療軍團菌最有效的首選藥，對青霉素過敏者可選用。以及上述敏感菌引起的感染，不良反應(yīng)主要是胃腸反應(yīng)。2、 林可霉素類抗菌譜窄 第四十一章氨基糖苷類抗生素分類 氨基甙類抗生素 慶大霉素最常用，鏈霉素第一個抗結(jié)核藥 抑制蛋白質(zhì)合成的全過程臨床應(yīng)用鏈霉素：對結(jié)核桿菌和鼠疫桿菌有強大的殺菌作用，對G-桿菌和綠膿無效。應(yīng)用：主要用于鼠疫與兔熱病。與青霉素、氨芐西林合用治療細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。不良反應(yīng)：同上慶大霉素：一般G-桿菌感染首選 ；預(yù)防綠膿感染；局部應(yīng)用于皮膚、粘膜、五官卡納霉素：二線抗結(jié)核藥丁胺卡那霉素（阿米卡星）：抗菌譜最廣。用于對常用氨基糖苷類耐藥菌株的感染首選；妥布霉素：主要用于綠膿桿菌的嚴(yán)重感染新霉素：僅口服用于腸道感染、腸道手術(shù)前消毒及肝昏迷患者；副作用最大大觀霉素：對淋球菌高敏，用于無并發(fā)癥的淋病不良反應(yīng) 耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻斷作用（可立即注射新斯的明、鈣劑）和過敏反應(yīng)，鏈霉素產(chǎn)生過敏性休克僅次于青霉素，新霉素的毒性最大。第四十二章四環(huán)素類及氯霉素類分類