毛細(xì)血管滲漏綜合征資料課件

1、毛細(xì)血管毛細(xì)血管(mo x xu un)滲漏綜合征滲漏綜合征懷寧縣人民(rnmn)醫(yī)院ICU 王世昌第一頁(yè)，共二十九頁(yè)。毛細(xì)血管(xugun)是體內(nèi)分布最廣、管壁最薄、口徑最小的血管(xugun)，僅能容納1個(gè)紅細(xì)胞通過(guò)。其管壁主要由一層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，在內(nèi)皮外面有一薄層結(jié)締組織。物質(zhì)透過(guò)毛細(xì)血管壁的能力稱毛細(xì)血管通透性。 毛細(xì)血管是血液與周圍組織進(jìn)行(jnxng)物質(zhì)交換的主要部位。關(guān)于毛細(xì)血管 第二頁(yè)，共二十九頁(yè)。低容量性低血壓低白蛋白血液濃縮全身水腫毛細(xì)血管(mo x xu un)滲漏綜合征（CLS）血壓血壓(xuy)下降下降體液體液(ty)潴留潴留低白蛋白低白蛋白血癥血癥體重增加體重增加

2、肺水腫肺水腫腹水腹水MODS第三頁(yè)，共二十九頁(yè)。嚴(yán)重嚴(yán)重(ynzhng)感染感染創(chuàng)傷創(chuàng)傷單核單核- -巨噬巨噬細(xì)胞細(xì)胞(xbo)(xbo)系統(tǒng)激活系統(tǒng)激活TNF-a TNF-a IL-6 IL-6 IL-1 IL-1 毛細(xì)毛細(xì) 血管血管(xugun) 內(nèi)皮內(nèi)皮 細(xì)胞細(xì)胞 損傷損傷 內(nèi)毒素內(nèi)毒素 氧自由基氧自由基 血管通透性增高血管通透性增高 胸腹腔滲液胸腹腔滲液 循環(huán)血量下降循環(huán)血量下降 組織器官組織器官 缺血缺氧缺血缺氧 MODS MODS Death跳至跳至9 9 白蛋白滲漏白蛋白滲漏 全身水腫全身水腫 第四頁(yè)，共二十九頁(yè)。有有點(diǎn)點(diǎn)貴貴最最常常用用第五頁(yè)，共二十九頁(yè)。l無(wú)誘因反復(fù)發(fā)作l原因

3、(yunyn)不明l異型球蛋白血癥l特布他林和氨茶堿改善癥狀 并預(yù)防其發(fā)作系統(tǒng)性毛細(xì)血管(mo x xu un)滲漏綜合征l明確的誘因，l隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)及積極治療CLS，血管通透性改善l治愈后CLS不再發(fā)作。毛細(xì)血管滲漏綜合征第六頁(yè)，共二十九頁(yè)。滲漏期血管(xugun)內(nèi)的液體和大分子滲出血管(xugun)外，毛細(xì)血管(xugun)不能阻留200kd的分子，甚至有些900ku的大分子亦不能阻留，臨床上可引起嚴(yán)重低血壓、全身水腫、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴(yán)重不足。實(shí)驗(yàn)室檢查示:血液濃縮、白細(xì)胞增高、白蛋白降低。第七頁(yè)，共二十九頁(yè)。恢復(fù)期 毛細(xì)血管通透性逐漸改善，

4、大分子、血漿回滲到血管內(nèi)，血容量恢復(fù)。此時(shí)若繼續(xù)大量補(bǔ)液，常會(huì)引起急性肺間質(zhì)水腫，故應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)(jin c)的條件下補(bǔ)液。第八頁(yè)，共二十九頁(yè)。保保 證證 組組 織織 供供 氧氧 降低降低(jingd)毛細(xì)血管通毛細(xì)血管通透性透性 積極積極(jj)治療原發(fā)病治療原發(fā)病第九頁(yè)，共二十九頁(yè)。腎上腺糖皮質(zhì)激素抑制炎癥(ynzhng)反應(yīng)降低(jingd)毛細(xì)血管通透性小劑量小劑量高血糖免疫抑制活化(huhu)蛋白CIL-1受體拮抗劑血小板活化因子拮抗劑前列環(huán)素抑制劑返回返回 第十頁(yè)，共二十九頁(yè)。 在肺部表現(xiàn)為與在肺部表現(xiàn)為與ARDSARDS相似的病理相似的病理過(guò)程，均為毛細(xì)血管通透性增高過(guò)程，

5、均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫引起的肺間質(zhì)水腫(shuzhng)(shuzhng)、肺、肺順應(yīng)性下降。若發(fā)生嚴(yán)重低氧血順應(yīng)性下降。若發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥，可行機(jī)械通氣，小潮氣量、癥，可行機(jī)械通氣，小潮氣量、低平臺(tái)壓、允許性高碳酸血癥、低平臺(tái)壓、允許性高碳酸血癥、肺復(fù)張手法、肺復(fù)張手法、PEEPPEEP等。等。返回返回(fnhu)(fnhu) 第十一頁(yè)，共二十九頁(yè)。 恢復(fù)有效恢復(fù)有效(yuxio)循環(huán)血量，改善微循環(huán)血量，改善微循環(huán)，維持重要臟器的供氧。循環(huán)，維持重要臟器的供氧。液體液體(yt)治療的目標(biāo)治療的目標(biāo)第十二頁(yè)，共二十九頁(yè)。l滲漏期：以補(bǔ)充人工膠體為主。但在保證循環(huán)的前提下應(yīng)控制

6、(kngzh)補(bǔ)液量，因過(guò)多的補(bǔ)液可加重組織間隙水腫、細(xì)胞水腫及肺水腫。l恢復(fù)期：毛細(xì)血管通透性改善、血漿滲漏減少，大量液體(yt)回滲，有效循環(huán)血量明顯增加，應(yīng)警惕肺水腫，監(jiān)測(cè)血壓及中心靜脈壓，限制補(bǔ)液、適當(dāng)利尿。第十三頁(yè)，共二十九頁(yè)。CLS病人早期進(jìn)行目的明確的液體復(fù)病人早期進(jìn)行目的明確的液體復(fù)蘇對(duì)改善預(yù)后有著明顯的效果，應(yīng)蘇對(duì)改善預(yù)后有著明顯的效果，應(yīng)該選擇什么類型的液體進(jìn)行復(fù)蘇還該選擇什么類型的液體進(jìn)行復(fù)蘇還存在存在(cnzi)爭(zhēng)議爭(zhēng)議。補(bǔ)液的種類補(bǔ)液的種類(zhngli)第十四頁(yè)，共二十九頁(yè)。容量復(fù)蘇液體容量復(fù)蘇液體 晶體溶液晶體溶液 生理鹽水 林格液 天然膠體天然膠體 紅細(xì)胞 新鮮

7、血漿 白蛋白 人工膠體人工膠體 明膠 右旋糖酐 羥乙基淀粉 小問(wèn)題(wnt)： 葡萄糖溶液呢？第十五頁(yè)，共二十九頁(yè)。晶體溶液的分子量小，在CLS時(shí)非常容易滲漏到組織間隙，因此(ync)CLS時(shí)不作為首選補(bǔ)充血容量返回返回(fnhu) (fnhu) 與膠體與膠體(jio t)(jio t) 聯(lián)合聯(lián)合 使用使用 第十六頁(yè)，共二十九頁(yè)。白蛋白的分子量為66.27 k d，占血漿膠體(jio t)滲透濃度的80%。 C LS時(shí)白蛋白也能滲漏到組織間隙，使組織間隙膠體(jio t)滲透濃度增高，因此CLS時(shí)要少用白蛋白返回返回(fnhu)(fnhu) 并非并非 不用不用(byng)(byng) 第十七頁(yè)

8、，共二十九頁(yè)。羥乙基淀粉分子質(zhì)量為100-200 kd(賀斯分子量為200 k d;萬(wàn)汶為130 k d) , 不易滲漏到組織間隙并改善炎癥反應(yīng)，羥乙基淀粉擴(kuò)容效果(xiogu)好且維持時(shí)間長(zhǎng)(4 -6 h)，故CLS時(shí)宜首選人工膠體補(bǔ)充血容量。右旋糖酐的分子量為40Kd，CLS時(shí)也容易滲漏到組織(zzh)間隙仍然仍然(rngrn)(rngrn) 是漏是漏 HES HES 明顯明顯 占優(yōu)占優(yōu) 返回返回 第十八頁(yè)，共二十九頁(yè)。液體液體(yt)治療的劑量治療的劑量 快速快速(kui s)大量輸液？大量輸液？ 限制性輸液限制性輸液(shy)？ 缺乏確切依據(jù)缺乏確切依據(jù) 個(gè)體化治療方案?jìng)€(gè)體化治療方案

9、第十九頁(yè)，共二十九頁(yè)。通過(guò)液體復(fù)蘇恢復(fù)組織器官的血流灌注(gunzh)但又不過(guò)多擾亂機(jī)體的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境。觀察(gunch)病人的一般狀況、連續(xù)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)、了解病人病情變化和治療反應(yīng)等實(shí)施。第二十頁(yè)，共二十九頁(yè)。l首先應(yīng)排除其他原因引起(ynq)的低血容量休克；l在血流動(dòng)力學(xué)的嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下，快速補(bǔ)充膠體溶液，提高滲透壓及中心靜脈壓，待血壓穩(wěn)定后逐漸減少膠體入量并維持至滲漏減輕;l適當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖溶液，滿足機(jī)體能量需要;l適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì)溶液，維持電解質(zhì)、酸堿平衡；l抗炎、利尿，必要時(shí)使用糖皮質(zhì)激素、正性肌力藥物和血管活性藥物。 關(guān)鍵：恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證微循環(huán)灌注。毛細(xì)血管滲漏綜合征的液體(

10、yt)治療第二十一頁(yè)，共二十九頁(yè)。 白蛋白白蛋白 國(guó)內(nèi)部分專家國(guó)內(nèi)部分專家(zhunji)(zhunji)認(rèn)為認(rèn)為 白蛋白使用于白蛋白使用于CLSCLS是否有效是否有效 取決于取決于使用方法與時(shí)機(jī)使用方法與時(shí)機(jī)第二十二頁(yè)，共二十九頁(yè)。 血液血液(xuy)(xuy)超濾超濾 能濾過(guò)分子量能濾過(guò)分子量6.56.5萬(wàn)的物質(zhì)萬(wàn)的物質(zhì)(wzh)(wzh) 大部分炎癥因子在大部分炎癥因子在0.650.65萬(wàn)至萬(wàn)至3.53.5萬(wàn)萬(wàn) 較大的較大的TNF-TNF-也在也在1.71.7萬(wàn)至萬(wàn)至5 5萬(wàn)萬(wàn) 第二十三頁(yè)，共二十九頁(yè)。1.患者何某，男性，18歲，懷寧縣黃墩鎮(zhèn)人。2.因“自服敵敵畏后呼吸、心跳停止一小時(shí)余

11、”入院。3.自服敵敵畏后出現(xiàn)劇烈惡心、嘔吐，全身冰冷，大汗淋漓，急送至鎮(zhèn)醫(yī)院就診，予以洗胃、靜脈注射阿托品等治療，患者神志逐漸喪失，轉(zhuǎn)運(yùn)至我院途中出現(xiàn)呼吸、心跳停止，一直予胸外按壓，入急診科時(shí)仍無(wú)心跳、呼吸，予以氣管插管、人工呼吸、持續(xù)胸外按壓、強(qiáng)心、糾酸、補(bǔ)液、升壓等治療，約40分鐘后心電監(jiān)護(hù)提示心電活動(dòng)恢復(fù)(huf)，遂轉(zhuǎn)入我科進(jìn)一步治療。4.T測(cè)不出 P 120次/分 BP80/45mmHg（多巴胺維持），SPO2 100%，深昏迷，GCS：3分，全身皮膚冰冷，雙瞳孔散大到邊，對(duì)光反射消失，呼吸機(jī)輔助呼吸，口唇不發(fā)紺，口腔內(nèi)濃烈蒜味，雙肺呼吸對(duì)稱，呼吸音粗，未及明顯干濕羅音，腹平軟，腱反

12、射消失，病理反射未引出。第二十四頁(yè)，共二十九頁(yè)。入科后出現(xiàn)室顫，予以電除顫、胸外按壓、腎上腺素靜脈注射后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，血?dú)馐綪H6.973 Pco2 46.7mmHg，Po2 224 mmHg，BE -21mmol/L，HCO310.8mmol/L，血常規(guī)WBC14.68109/L、Hb 155 g/L、PLT 132109/L，血凝常規(guī)PT18.40s，APTT 43.70s，F(xiàn)IB 2.11g/L，予以呼吸機(jī)輔助呼吸，抗休克，維持心、腦、腎等重要器官灌注，減輕(jinqng)腦水腫，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，抗感染，糾酸，促排，繼續(xù)洗胃減少吸收，營(yíng)養(yǎng)支持，維持水及電解質(zhì)平衡等對(duì)癥支持治療。第二十五頁(yè)

13、，共二十九頁(yè)。 夜間復(fù)查血?dú)夥治鯬H7.168Pco2 23.5mmHg，Po2 79 mmHg，BE -20mmol/L HCO3 8.5mmol/L，SPO2 92%。夜間出現(xiàn)腹部膨隆，腹腔穿刺抽出大量血性腹腔積液，全身水腫，CVP低，大劑量升壓藥不能維持血壓穩(wěn)定，考慮毛細(xì)血管滲漏綜合癥發(fā)生。經(jīng)大量膠體及晶體補(bǔ)液治療，總量約11000ml，效果差。次日復(fù)查血常規(guī)WBC8.98109/L、Hb 207 g/L、PLT 65109/L，血?dú)馐綪H6.7 Pco2 50.3mmHg，Po2149mmHg，BE -30 mmol/L ，HCO3 6.2 mmol/L，LAC8.03mmol/L，患者于8月11日10：16出現(xiàn)心跳持續(xù)(chx)下降，迅速心臟停博，血壓、SPO2不能測(cè)出，搶救半小時(shí)后心電圖仍呈等位直線，于10時(shí)50分臨床宣布死亡。 第二十六頁(yè)，共二十九頁(yè)。第二十七頁(yè)，共二十九頁(yè)。第二十八頁(yè)，共二十九頁(yè)。毛細(xì)血管滲漏綜合征資料內(nèi)容(nirng)總結(jié)毛細(xì)血管滲漏綜