低鉀血癥與補鉀

1、每1g氯化鉀的含鉀量為13.4mmol。用于嚴重低鉀血癥或不能口服者。一般用法將10%氯化鉀注射液10-15ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注。補鉀劑量、濃度和速度根據(jù)臨床病情和血鉀濃度及心電圖缺鉀圖形改善而定。鉀濃度不超過3.4g/L（45mmol/L）,補鉀速度不超過0.75g/小時（10mmol/小時）,每日補鉀量為3-4.5g（40-60mmol）。在體內(nèi)缺鉀引起嚴重快速室性異位心律失常時，如尖端扭轉(zhuǎn)型心室性心動過速、短陣、反復發(fā)作多行性室性心動過速、心室撲動等威脅生命的嚴重心率失常時，鉀鹽濃度要高（0.5%,甚至1%）,滴速要快，1.5g/小時（20mmol/小時），補鉀量可達

2、每日10g或10g以上。如病情危急，補鉀濃度和速度可超過上述規(guī)定。但需嚴密動態(tài)觀察血鉀及心電圖等，防止高鉀血癥發(fā)生。補鉀量（mmol）=（4.2-實測值）滸重（kg）為.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3,次日補充1/3,且應控制補液速度，開始較快，其后應減慢速度，使液體在24h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時26h復查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數(shù)日。給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用（結(jié)合鉀），可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內(nèi)液的鈉濃度

3、均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖濃度明顯高于血糖濃度）中或生理鹽水（鈉濃度高于血鈉濃度）中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。注意事項：(1)本品不得直接靜脈注射，未經(jīng)稀釋不得進行靜脈滴注。(2)下列情況慎用：代謝性酸中毒伴有少尿時；腎上腺皮質(zhì)功能減弱者；急慢性腎功能衰竭；急性脫水，因嚴重時可致尿量減少，尿K+排泄減少；家族性周期性麻痹，低鉀性麻痹應給予補鉀，但需鑒別高鉀性或正常血鉀性周

4、期性麻痹；慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血癥，但同時可致脫水和低鈉血癥，引起腎前性少尿；胃腸道梗阻、慢性胃炎、潰瘍病、食道狹窄、憩室、腸張力缺乏、潰瘍性腸炎者、不宜口服補鉀，因此時鉀對胃腸道的刺激增力口，可加重病情；傳導阻滯性心律失常，尤其當應用洋地黃類藥物時；大面積燒傷、肌肉創(chuàng)傷、嚴重感染、大手術(shù)后24小時和嚴重溶血，上述情況本身可引起高鉀血癥；腎上腺性異常綜合征伴鹽皮質(zhì)激素分泌不足。(3)用藥期間需作以下隨訪檢查:血鉀；心電圖；血鎂、鈉、鈣；酸堿平衡指標；腎功能和尿量。2、病理生理和臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發(fā)

5、域值加大，神經(jīng)一肌肉的興奮性和傳導性下降，出現(xiàn)肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。(2)循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導致心臟肌肉細胞及其傳導組織的功能障礙，也可導致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最后導致疤痕形

6、成。心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。2心功能不全：嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。低血壓：可能與植物神經(jīng)

7、功能紊亂導致的血管擴張有關(guān)。(3)橫紋肌裂解癥正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低于2.5mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。(4)腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)K+降低，氫-鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重

8、尿，低滲尿，對抗利尿激素反應差。產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。(5)消化系統(tǒng)主要導致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。(6)酸堿和其他電解質(zhì)紊亂低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿中毒，細胞內(nèi)Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒和低鈉血癥；產(chǎn)氨能力增加，進一步代謝性堿中毒而保氯能力相應下降，出現(xiàn)血氯降低。需強調(diào)K+對機體

9、的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關(guān)。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細胞內(nèi)水腫；K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導致細胞內(nèi)外K+和細胞內(nèi)外Na+比值的嚴重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時缺乏時，細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴重低鉀血癥時應嚴格控制鈉的攝入。1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥(1

10、)原因鉀攝入減少；鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較差，在血K+濃度較低的情況下仍有一定程度的尿K+排出；應用利尿劑或機械通氣后，排出增加；腎功能代償，Cl-排除增多，補充氯化鉀時，必然伴隨K+的排除增加，即腎臟保鉀功能進一步減弱；鉀轉(zhuǎn)移：呼吸衰竭初期，酸中毒導致細胞內(nèi)外K+-Na+交換減弱，K+在細胞內(nèi)的水平較低。一旦呼吸性酸中毒糾正，K+-Na+交換增強，將導致K+進入細胞內(nèi)迅速增多；經(jīng)腎小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血癥患者容易發(fā)生低鉀血癥。(2)防治原則對慢性呼吸衰竭患者，在血K+濃度低于正常，甚至在正常低限水平的情況下，應首先補充氯化鉀；而機械通氣量必須逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸

11、改善，否則可能會導致嚴重低鉀血癥。血K+濃度在正常中等水平時，在機械通氣的同時，補充氯化鉀。血K+濃度非常低的情況下，應同時補充谷氨酸鉀和氯化鉀，提高補鉀效率，在確保血K+濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量，使PaCO2緩慢下降，一旦出現(xiàn)血K+濃度不升、或下降的趨勢，應迅速降低通氣量，待血K+濃度升高后再增加通氣量，避免出現(xiàn)過度通氣”和堿中毒。還應強調(diào)避免較多Cl-和Na+的攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。因為堿中毒和高滲葡萄糖加速K+轉(zhuǎn)移，堿中毒和Cl-、Na+促進K+的轉(zhuǎn)移和排泄。pH回升(可以正?；虺^正常值)導致的嚴重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使pH恢復至接近治療前的水平。2、低鉀血癥

12、合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充Na+和K+即可，如應用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。但慢性者的處理則比較困難。因為低鉀血癥或低鈉血癥皆導致鈉泵活性的減弱，導致Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而K+向細胞外轉(zhuǎn)移，補充不當可能會導致離子轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進一步加重。因補液中K+的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%;而補液中的Na+則可允許較高的濃度，一般可用至3%,后者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%,也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上經(jīng)常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內(nèi)的Na+濃度也升高，激活鈉泵，促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的進一步排泄，導致頑固性低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進Na+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的排泄，導致Na+濃度不能有效升高，故又可能合并頑固性低鈉血癥”。如前所述，若Na+補充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者，應以補充K+為主，隨著K+的恢復，鈉泵活性增強，細胞內(nèi)Na+轉(zhuǎn)移至細胞外，Na+濃度自然升高或恢復正常，同時伴隨細胞內(nèi)水腫的減退和細胞功能的恢復。在嚴重低鈉血癥的患者則需在有效補充K+的同時補充Na+。最后強調(diào)