第八章腎上腺素受體激動藥ppt課件

1、白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)學高等?？茖W校藥學系白城醫(yī)學高等?？茖W校藥學系藥理教研室藥理教研室 彭國強彭國強學習目的學習目的 掌握去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上掌握去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素的作用、運用及不良反響腺素的作用、運用及不良反響 熟習間羥胺、多巴胺及麻黃堿的運用熟習間羥胺、多巴胺及麻黃堿的運用 腎上腺素受體激動藥與腎上腺素受體結(jié)合，腎上腺素受體激動藥與腎上腺素受體結(jié)合，激動受體，產(chǎn)生腎上腺素樣的作用。激動受體，產(chǎn)生腎上腺素樣的作用。 它們都是胺類，而作用又與興奮交感神經(jīng)它們都是胺類，而作用又與興奮交感神經(jīng)的效應類似，故又稱擬交感胺類其根本化的效應類似，故又稱擬交感胺

2、類其根本化學構(gòu)造是學構(gòu)造是-苯乙胺。苯乙胺。 第一節(jié)擬交感藥的構(gòu)效關(guān)系及分類第一節(jié)擬交感藥的構(gòu)效關(guān)系及分類白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系構(gòu)效關(guān)系1.1.腎上腺素、去甲腎上腺素、異腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺等在苯環(huán)丙腎上腺素和多巴胺等在苯環(huán)3 3、4 4位位C C上都有羥基構(gòu)成兒茶酚，上都有羥基構(gòu)成兒茶酚，故稱兒茶酚胺類。故稱兒茶酚胺類。它們的外周作用強而中樞作用弱，它們的外周作用強而中樞作用弱，作用時間短。作用時間短。假設(shè)去掉一個羥基，其外周作用假設(shè)去掉一個羥基，其外周作用將減弱，而作用時間延伸，特將減弱，而作用時間延伸，特別是去掉別是去掉3 3位羥基。位羥基。如將兩個羥基都去

3、掉，那么外周如將兩個羥基都去掉，那么外周作用減弱，中樞作用加強，如作用減弱，中樞作用加強，如 麻黃堿。麻黃堿。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系2烷胺側(cè)鏈碳原子上的氫如被甲基取代，可妨礙MAO的氧化，作用時間延伸。易被攝取1所攝入在神經(jīng)元內(nèi)存在時間長，從而發(fā)揚促進遞質(zhì)釋放的作用，如間羥胺和麻黃堿。3氨基上氫原子如被取代，那么藥物對、受體選擇性將發(fā)生變化。取代基團從甲基到叔丁基，對受體的作用逐漸減弱，受體作用卻逐漸加強。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系根據(jù)對不同腎上腺素受體的選擇性，腎上腺素受體激動藥可分為：一受體激動藥可進一步分為：1.1、2受體激動藥如去甲腎上腺素2.1受體激動藥如去氧腎上腺素3.2受

4、體激動藥如可樂定二、受體激動藥如腎上腺素和麻黃堿三受體激動藥可進一步分為：1.1、2受體激動藥如異丙腎上腺素2.1受體激動藥如多巴酚丁胺3.2受體激動藥如沙丁胺醇三 分類 白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系第二節(jié)第二節(jié) a a受體激動藥受體激動藥 一一 a1a1、a2a2受體激動藥受體激動藥去甲腎上腺素去甲腎上腺素(NA)(NA)化學性質(zhì)不穩(wěn)定，見光、遇熱易分解，在堿性溶液中迅速化學性質(zhì)不穩(wěn)定，見光、遇熱易分解，在堿性溶液中迅速氧化氧化 ，在酸性溶液中穩(wěn)定。，在酸性溶液中穩(wěn)定?！倔w內(nèi)過程】【體內(nèi)過程】1 1 給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，為什么？給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，為什么？ 口服收縮胃粘膜

5、，在堿性腸液易分解?？诜湛s胃粘膜，在堿性腸液易分解。 皮下和肌肉注射收縮血管，吸收緩慢，發(fā)生組織壞死。皮下和肌肉注射收縮血管，吸收緩慢，發(fā)生組織壞死。 靜脈推滴，引起靜脈推滴，引起B(yǎng)PBP急劇升高，心律紊亂急劇升高，心律紊亂白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 分布：較多分布于受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配分布：較多分布于受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的心臟等臟器以及腎上腺髓質(zhì)。的心臟等臟器以及腎上腺髓質(zhì)。 不易透過血腦屏障。不易透過血腦屏障。3 3 消除：主要為攝取消除：主要為攝取1 1。4 4 代謝：代謝： 經(jīng)經(jīng)COMTCOMT、MAOMAO轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)化，白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 5 排泄：大多數(shù)主要經(jīng)過

6、腎臟排排泄：大多數(shù)主要經(jīng)過腎臟排泄。泄?！舅幚碜饔门c機制】 作用機制：對1、2受體具有強大的激動作用對1受體激動作用較弱心臟對2受體無作用白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系1 1收縮血管收縮血管 激動血管激動血管a1a1受體，使血管，特別是小動脈和小受體，使血管，特別是小動脈和小靜脈收縮。靜脈收縮。血管收縮強度順序是：血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管皮膚、粘膜血管 腎臟血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管腦、肝、腸系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 2血壓血壓 NA有較強的升壓作用，有較強的升壓作用， 小劑量對血管作用較弱，脈壓變化不大。小劑量對血管作用較弱，脈壓變化不大。 較大

7、劑量時，血管劇烈收縮，引起外周阻較大劑量時，血管劇烈收縮，引起外周阻力明顯添加，收縮壓及舒張壓均升高，脈壓變力明顯添加，收縮壓及舒張壓均升高，脈壓變小小白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 3心臟心臟 NA主要激動心臟主要激動心臟1受體，加強心肌收縮力、受體，加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導，提高心肌的興奮性，但加速心率和加快傳導，提高心肌的興奮性，但對心臟的興奮效應比對心臟的興奮效應比AD為弱。為弱。 在整體，由于血壓升高反射性興奮迷走神經(jīng)在整體，由于血壓升高反射性興奮迷走神經(jīng)反而使心率減慢，心輸出量不變或下降。反而使心率減慢，心輸出量不變或下降。 劑量過大、靜脈注射過快時，可引起心律失劑量過大、

8、靜脈注射過快時，可引起心律失常，但較常，但較AD為少見。為少見。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 【臨床運用】 僅限于早期及由于小動脈擴張、外周阻僅限于早期及由于小動脈擴張、外周阻力降低所致的血壓下降，如神經(jīng)源性休力降低所致的血壓下降，如神經(jīng)源性休克以及過敏性休克時的低血壓?？艘约斑^敏性休克時的低血壓。 休克：血壓下降，微循環(huán)血流灌注缺休克：血壓下降，微循環(huán)血流灌注缺乏和有效血容量下降而導致重要器官代乏和有效血容量下降而導致重要器官代謝紊亂。謝紊亂。 上消化道出血：本藥上消化道出血：本藥1-3 mg稀釋口稀釋口服，可使食道和胃內(nèi)血管收縮產(chǎn)生部分服，可使食道和胃內(nèi)血管收縮產(chǎn)生部分止血作用。止血作用。

9、白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【不良反響與本卷須知】 1. 1. 靜脈滴注時間過長，濃度過高或藥液漏靜脈滴注時間過長，濃度過高或藥液漏出血管外，可引起部分缺血壞死。出血管外，可引起部分缺血壞死。 防治：改換滴注部位、毛巾熱敷或酚妥防治：改換滴注部位、毛巾熱敷或酚妥拉明皮下浸潤注射。拉明皮下浸潤注射。 2. 2. 急性腎功能衰竭：如劑量過大或滴注時急性腎功能衰竭：如劑量過大或滴注時間過長可使腎臟血管猛烈收縮，引起少尿、間過長可使腎臟血管猛烈收縮，引起少尿、無尿和腎本質(zhì)損傷。無尿和腎本質(zhì)損傷。 挽救：減量或停用、甘露醇脫水利尿。挽救：減量或停用、甘露醇脫水利尿。 3. 3. 腦血管不測。防治：定期檢

10、測血壓。腦血管不測。防治：定期檢測血壓。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【忌諱癥】本藥禁用于高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、無尿患者以及孕婦。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 間羥胺阿拉明n為為 a1a1、a2a2腎上腺素受體激動藥。腎上腺素受體激動藥。n既有直接對腎上腺素受體的激動作用，也既有直接對腎上腺素受體的激動作用，也有經(jīng)過促進釋放有經(jīng)過促進釋放NANA而發(fā)揚的間接作用。可而發(fā)揚的間接作用?？杉∽⒂挚伸o點。不易被肌注又可靜點。不易被MAOMAO破壞。破壞。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系n主要作用是收縮血管、升高血壓，升壓主要作用是收縮血管、升高血壓，升壓作用比作用比NANA弱、緩慢而耐久。弱、

11、緩慢而耐久。n對腎血管收縮作用弱，較少發(fā)生少尿?qū)δI血管收縮作用弱，較少發(fā)生少尿n對心率的影響不明顯，很少引起心律失對心率的影響不明顯，很少引起心律失常。常。n臨床替代臨床替代NANA用于早期休克或其它低血壓用于早期休克或其它低血壓形狀。形狀。n快速耐受性快速耐受性, ,效應也逐漸減弱。效應也逐漸減弱。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系二 a1受體激動藥去氧腎上腺素苯腎上腺素；新福林為a1受體激動藥作用機制與間羥胺類似，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而耐久。會反射性引起心律減慢。但可明顯地減少腎臟血流量，普通不用于抗休克治療。靜脈點滴、肌注均可。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 可用于陣發(fā)性室

12、上性心動過速?？捎糜陉嚢l(fā)性室上性心動過速。 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。血壓。 本藥尚能激動瞳孔開大肌的本藥尚能激動瞳孔開大肌的a1a1受體，受體，使之收縮，產(chǎn)生擴瞳作用，主要在眼使之收縮，產(chǎn)生擴瞳作用，主要在眼底檢查時用作快速短效的擴瞳藥。底檢查時用作快速短效的擴瞳藥。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系第三節(jié)第三節(jié) a a、受體激動藥受體激動藥腎上腺素腎上腺素(AD)(AD) 【來源和性質(zhì)】【來源和性質(zhì)】 腎上腺髓質(zhì)：腎上腺髓質(zhì)：Ad 85%Ad 85%，NA 15%NA 15% NA NA 苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基轉(zhuǎn)移酶甲基轉(zhuǎn)移酶 AD AD 藥用藥用

13、ADAD為家畜腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成為家畜腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成 化學性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，在中性化學性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，在中性尤其在堿性溶液中迅速氧化變?yōu)榉奂t色乃尤其在堿性溶液中迅速氧化變?yōu)榉奂t色乃至棕色失效。在酸性溶液中較穩(wěn)定。至棕色失效。在酸性溶液中較穩(wěn)定。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【體內(nèi)過程】【體內(nèi)過程】1 1吸收吸收 ADAD口服吸收很少，口服后在堿性腸口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。 肌肉注射因骨骼肌血管舒張故作用過于劇烈。肌肉注射因骨骼肌血管舒張故作用過于劇烈。普通采用皮下注射。普通采用皮下注射。皮下注射吸收較慢，維持皮下注射吸

14、收較慢，維持1h1h；肌肉注射吸收；肌肉注射吸收較快，維持較快，維持1030min1030min。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系2 2代謝代謝 外源性和腎上腺髓質(zhì)分泌的外源性和腎上腺髓質(zhì)分泌的ADAD進人進人血液循環(huán)后，立刻經(jīng)過攝取和酶的降解失活。血液循環(huán)后，立刻經(jīng)過攝取和酶的降解失活。滅活滅活ADAD和和NANA的酶主要有的酶主要有COMTCOMT和和MAOMAO。3 3排泄排泄 主要經(jīng)過腎臟排泄。主要經(jīng)過腎臟排泄。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【藥理作用與機制】為a、受體激動藥1.收縮和舒張血管激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動2受體，冠狀血管、骨骼肌和肝血管擴張。小劑量興奮受體

15、為主，大劑量興奮a受體為主。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系2 2興奮心臟興奮心臟 ADAD激動心臟激動心臟ll受體從而受體從而 加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導。加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導。 心排出量都添加。心排出量都添加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫抖。心臟做功添加，可引起心肌缺血至心室顫抖。心臟做功添加，可引起心肌缺血STST段升高段升高ADAD最易引起心率失常。最易引起心率失常。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系3.血壓 治療量：使心肌收縮力加強，心輸出量添治療量：使心肌收縮力加強，心輸出量添加，可使收縮壓上升；加，可使收

16、縮壓上升； 舒張冠狀血管和骨骼肌血管，而使舒舒張冠狀血管和骨骼肌血管，而使舒張下降，脈壓增大，有利于血液對各組織張下降，脈壓增大，有利于血液對各組織器官的灌注。器官的灌注。 大劑量：除劇烈興奮心臟外，還可使血管大劑量：除劇烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌劇烈收縮，使外周阻力顯著增高，平滑肌劇烈收縮，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。脈壓差減小。收縮壓和舒張壓均升高。脈壓差減小。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系4 4擴張支氣管擴張支氣管對支氣管的舒張作用強大，對炎癥時的支氣管較強。對支氣管的舒張作用強大，對炎癥時的支氣管較強。5 5促進代謝促進代謝ADAD可促進肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖

17、可促進肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖作用主要是經(jīng)過激動肝臟的作用主要是經(jīng)過激動肝臟的22受體而產(chǎn)生。受體而產(chǎn)生。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系6 6中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 不易透過血腦屏障不易透過血腦屏障大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮病癥大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮病癥【臨床運用】【臨床運用】1 1心臟停搏心臟停搏 2 2過敏性休克過敏性休克( (首選首選) )3 3支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反響態(tài)反響4 4減少局麻藥的吸收合用減少局麻藥的吸收合用5. 5. 部分止血部分止血白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【臨床運用】 1. 心臟停搏 用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的不測，

18、藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致的心臟驟停。但同時必需進展有效的人工呼吸和心臟按壓等。對電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系2.過敏性休克本品是搶救藥物如青霉素、鏈霉素、普魯卡因等或異性蛋白免疫血清等引起的過敏性休克首選藥。過敏性休克:小血管擴張，毛細血管通透性添加支氣管痙攣，粘膜水腫呼吸困難激動a、1、2受體：收縮血管，興奮心臟，升高血壓，舒張支氣管平滑肌，消除粘膜水腫，緩解呼吸困難，同時可以抑制過敏性物質(zhì)的釋放，皮下或肌內(nèi)注射。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 3.急性支氣管哮喘 控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。

19、激動支氣管平滑肌的2受體，舒張支氣管平滑肌，支氣管哮喘發(fā)作時更明顯。作用于支氣管粘膜層和粘膜下層肥大細胞的肥大細胞2受體，抑制肥大細胞釋放過敏物質(zhì)，如組織胺和其他變態(tài)物質(zhì)。收縮支氣管粘膜血管(1受體)，從而消除哮喘時黏膜水腫和滲出，降低毛細血管的通透性。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 4.與局麻藥配伍 腎上腺素參與局麻藥注射液中，利用其收縮血管的作用可延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的能夠性，同時又可延伸局麻藥的麻醉時間。 5 部分止血腎上腺素激動受體收縮部分小血管，當鼻粘膜和齒齦出血可將浸有0.1%鹽酸腎上腺素的紗布或棉花球填塞出血處起到止血作用。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【不良反響與本卷須知

20、】 心悸、不安、血壓升高、頭痛、震顫等。心悸、不安、血壓升高、頭痛、震顫等。 劑量大或注射過快，可致心律失?；蜓獕簞┝看蠡蜃⑸溥^快，可致心律失?；蜓獕后E升。驟升。 禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、甲狀腺功能亢進、糖尿病患者。病變、甲狀腺功能亢進、糖尿病患者。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系多巴胺DA 多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用的是人工合廢品。藥用的是人工合廢品。 【體內(nèi)過程】【體內(nèi)過程】 口服易在腸和肝中破壞而失效。普通用靜口服易在腸和肝中破壞而失效。普通用靜脈滴注給藥，脈滴注給藥， 在體內(nèi)迅速經(jīng)在體內(nèi)

21、迅速經(jīng)MAOMAO和和COMTCOMT的催化而代謝失的催化而代謝失效，故作用時間短暫。效，故作用時間短暫。 因多巴胺不易透過血腦屏障，故外源性多因多巴胺不易透過血腦屏障，故外源性多巴胺較難引起中樞作用。巴胺較難引起中樞作用。 白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系在外周，本藥除激動在外周，本藥除激動DADA受體外，也激動受體外，也激動a a和和11受體發(fā)揚作用。受體發(fā)揚作用。 激動激動、1 1受體受體 D1D1受體受體 ( (分布于腦、腎、腸系膜和冠狀血管分布于腦、腎、腸系膜和冠狀血管) ) 2 2受體作用微弱受體作用微弱【藥理作用與機制】白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系1.血管：低劑量：主要激動血管的D1

22、受體，而產(chǎn)生血管舒張效應，特別表如今腎臟、腸系膜和冠狀血管床。高劑量：激動a受體，血管收縮a aD1低劑量低劑量/ D1高劑量高劑量/ a白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系2. 2. 心臟：心臟：激動心臟激動心臟11受體受體心肌收縮力和心輸出量都添加心肌收縮力和心輸出量都添加心率變化不明顯，較少引起心律失常心率變化不明顯，較少引起心律失常3. 3. 血壓：血壓：治療劑量：治療劑量：心輸出量添加，腎和腸系膜動脈阻力下降心輸出量添加，腎和腸系膜動脈阻力下降收縮壓添加，收縮壓添加， 舒張壓不變，脈壓增大舒張壓不變，脈壓增大高劑量：血管收縮，外周阻力上升高劑量：血管收縮，外周阻力上升白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥

23、學系 4 腎臟：腎臟： 激動腎臟激動腎臟D1受體，腎血管舒張，腎血流量、受體，腎血管舒張，腎血流量、添加腎小球濾過率和添加腎小球濾過率和Na+的排泄的排泄 故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病如故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病如心源性低血容量休克。心源性低血容量休克。高濃度或更大劑量時那么激動高濃度或更大劑量時那么激動a1受體使血管受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。收縮、腎血流量和尿量減少。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【臨床運用】【臨床運用】主要用于抗休克感染性、心源性、出血性，主要用于抗休克感染性、心源性、出血性，對于伴有心收縮力減弱及尿量減少者較為適對于伴有心收縮力減弱及尿量減少者較

24、為適宜，治療時應留意補充血容量及糾正酸中毒。宜，治療時應留意補充血容量及糾正酸中毒。 充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【不良反響與本卷須知】【不良反響與本卷須知】 偶見惡心、嘔吐。偶見惡心、嘔吐。 如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)心動過速、如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)心動過速、心律失常和腎血管收縮引起的腎功能下降等。心律失常和腎血管收縮引起的腎功能下降等。 一旦發(fā)生，應減慢滴注速度或停藥，反響一旦發(fā)生，應減慢滴注速度或停藥，反響可消逝。必要時可用酚妥拉明拮抗之?？上?。必要時可用酚妥拉明拮抗之。白城醫(yī)專藥學系白

25、城醫(yī)專藥學系麻黃堿 是從中藥草麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。是從中藥草麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。 麻黃：發(fā)汗散寒，宣肺平喘，利水消腫。麻黃：發(fā)汗散寒，宣肺平喘，利水消腫。 用于風寒感冒，胸悶喘咳，風水浮腫；支氣管哮用于風寒感冒，胸悶喘咳，風水浮腫；支氣管哮喘。蜜麻黃潤肺止咳。喘。蜜麻黃潤肺止咳。 多用于表癥已解，氣喘咳嗽。多用于表癥已解，氣喘咳嗽。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 口服易吸收，可經(jīng)過血腦屏障進入腦脊液。口服易吸收，可經(jīng)過血腦屏障進入腦脊液。 小部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝，大部小部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝，大部分以原形自尿排出。分以原形自尿排出。 代謝和排泄都緩慢，故

26、作用較腎上腺素耐代謝和排泄都緩慢，故作用較腎上腺素耐久。久。 【體內(nèi)過程】白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【藥理作用與機制】 1.1.直接作用：激動直接作用：激動1 1、 2 2、 1 1、 2 2受體。受體。 2.2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NANA。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 1 心血管 心收縮力加強、加快心率、心輸出量添加，皮膚、黏膜、腎臟血流減少，擴張骨骼肌血管。血壓升高緩慢而耐久，維持36h。 2 支氣管平滑肌 舒張支氣管平滑肌，作用較腎上腺素弱，但作用繼續(xù)時間更久。 3 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 易經(jīng)過血腦屏障，興奮中樞，能夠引起用藥者不安、失眠等。對呼吸中樞和血管運

27、動中樞也有弱的興奮作用。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【臨床運用】 1 1蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔助蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔助用藥以預防低血壓。用藥以預防低血壓。 2 2鼻粘膜充血及鼻塞。鼻粘膜充血及鼻塞。 3 3用于防治輕度支氣管哮喘。晚間與催用于防治輕度支氣管哮喘。晚間與催眠藥合用。眠藥合用。 4 4緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反響的皮膚粘膜病癥。反響的皮膚粘膜病癥。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【不良反響與本卷須知】 當劑量過大或敏感者可引起震顫、焦慮、當劑量過大或敏感者可引起震顫、焦慮、失眠、心悸和血壓升高等失眠、心悸和血壓升高等 為了防止失

28、眠，不宜在晚飯后服用。為了防止失眠，不宜在晚飯后服用。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系第四節(jié) 受體激動藥一、一、11、22受體激動受體激動藥藥 異丙腎上腺素藥用為人工合廢品與AD不同之處：氨基上的甲基被異丙基取代白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系異丙腎上腺素 【體內(nèi)過程】 口服在腸粘膜與硫酸結(jié)合而失效；舌下給藥可從粘膜下舌下靜脈叢迅速吸收發(fā)揚作用。氣霧吸入給藥，吸收較快。主要經(jīng)肝臟和其他組織中COMT代謝失活，MAO對其作用弱。本藥作用時間雖較腎上腺素長。 白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系【藥理作用與機制】【藥理作用與機制】受體激動藥受體激動藥對對11、22受體激動作用強，受體激動作用強，對對a a受體幾無

29、作用。受體幾無作用。白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 1心臟 具有典型的具有典型的11受體激動作用受體激動作用 表現(xiàn)為正性肌力作用、正性頻率作用和傳導加速表現(xiàn)為正性肌力作用、正性頻率作用和傳導加速等等 可使心排出量添加，收縮期和舒張期縮短?？墒剐呐懦隽刻砑樱湛s期和舒張期縮短。 與與ADAD比較，異丙腎上腺素加速心率和加速傳導的比較，異丙腎上腺素加速心率和加速傳導的作用較強作用較強 對心臟正位起搏點有顯著興奮作用，較少引起心對心臟正位起搏點有顯著興奮作用，較少引起心律失常律失常白城醫(yī)專藥學系白城醫(yī)專藥學系 2 2血管和血壓血管和血壓 可激動可激動22受體而舒張血管，主要是舒張骨骼肌血受體而舒張血管，主要是舒張骨骼肌血管，對腎血管和腸系膜血管的舒張作用較弱，管，對腎血管和腸系膜血管的舒張作用較弱， 擴張冠狀動脈，添加冠脈流量大劑量除外擴張冠狀動脈，添加冠脈流量大劑量除外 由于心臟興奮和