肺炎講義(大學(xué)生)

1、北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科肺 炎（pneumonia） 曹 照 龍 指終末氣道、肺泡腔和肺間質(zhì)的炎癥包括水腫、充血、炎性細(xì)胞浸潤及纖維蛋白滲出，嚴(yán)重時發(fā)生肺實變。以感染最常見，細(xì)菌性感染占80%。 肺炎仍是世界各國首位死亡原因、尤其是老年人。定義 肺炎，一個古老而又新鮮且富有挑戰(zhàn)性的話題 在抗生素時代雖然已讓位于心、腦血管疾病和腫瘤，但仍然是人類健康的殺手 根據(jù)WHO于1990年初統(tǒng)計，在美國被診斷為CAP的患者一年有400萬，60萬需住院治療，以肺炎為主要死因的死亡人數(shù)7.5萬人，且15年居高不下。 機體抵抗力下降 細(xì)菌繁殖、導(dǎo)致肺炎。可保證氣管隆突以下無菌。病原微生物放射線化學(xué)氣體吸入抗腫瘤

2、藥/免疫抑制劑正常呼吸道的防御機制支氣管黏液-纖毛轉(zhuǎn)運系統(tǒng)肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞系統(tǒng)v 細(xì)菌種類的變遷：G+球菌比例，G-桿菌比例。v 新的病原體不斷出現(xiàn)或被檢出，如軍團(tuán)菌、卡肺。v 難治性肺炎增加，免疫功能低下，細(xì)菌耐藥或病原不清。v 老年性肺炎比例增高，易于漏診，病死率高。免疫功能低下者增多（DM、COPD、腫瘤等）。v 醫(yī)院獲得性肺炎，條件致病菌感染，真菌感染增多。v 不合理使用抗生素導(dǎo)致細(xì)菌耐藥。目前肺炎的某些特點：1、細(xì)菌性肺炎G+需氧菌，肺炎雙球菌，金葡萄。G-需氧菌，肺炎克雷白桿菌，流感嗜血桿菌，大腸桿菌、軍團(tuán)桿菌。厭氧菌：棒狀桿菌，梭形桿菌肺炎分類主要按病因和解剖分類(一）按病因分類2

3、、病毒性肺炎3、支原體肺體4、真菌性肺炎5、其它：原蟲（卡肺）、衣原體、非典型分枝桿菌、物理、化學(xué)因素。肺炎分類-按病因分類(cont)非典型肺炎軍團(tuán)菌支原體衣原體1、大葉性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎變，沿肺泡間孔(Cohn孔）向其它肺泡擴散，致使肺段、肺葉發(fā)生炎變。2、小葉性(支氣管性)肺炎：病原菌沿著氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管和肺泡的炎癥，多繼發(fā)于其它疾病，如COPD、腫瘤等。3、間質(zhì)性肺炎：侵犯肺間質(zhì)、病原為細(xì)菌、病毒和真菌。(二)按解剖分類肺炎的分類三）按獲得的廠所分類：社區(qū)獲得性肺炎（CAP） 醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）四）按年齡分類：兒童、青壯年、老年人五）按疾病輕

4、重分類：輕、中、重、休克性 由肺炎球菌引起的急性肺泡型肺炎，主要是表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，預(yù)后良好。 肺炎球菌肺炎 (pneumococcal pneumonia)病因和發(fā)病機制 肺炎球菌G+球菌有莢膜。在機體抵抗力降低時，進(jìn)入到下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖，含多糖體的莢膜引起肺泡壁水腫、出現(xiàn)白細(xì)胞和紅細(xì)胞滲出。 1、可分為三個時期：充血、實變(紅色肝變、灰色肝變)、消散期，但不同時期可重疊。 2、無肺組織壞死、潰瘍，不留后遺癥。 3、近年來典型實變少見。 4、極少數(shù)患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全，形成機化性肺炎。病理變化:臨床表現(xiàn)(cont)癥狀 、體征、X線胸片不典型者增多。v肺

5、結(jié)核（浸潤型肺結(jié)核，干酪型肺炎）v胸腔積液v支氣管肺癌-阻塞性肺炎v急腹癥v肺膿腸：早期與肺炎鑒別，一些肺炎合并肺膿瘍。診斷和鑒別診斷 G+球菌，有金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，致病物質(zhì)主要是毒素(溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素）和凝固酶。 葡萄球菌肺炎 (staphylococcus pneumonia) 由葡萄球菌所致的急性肺部化膿性炎癥，常引起組織壞死。l 原發(fā)性：呼吸道吸入，多發(fā)于COPD、肝病、營養(yǎng)不良、酗酒。l 血源性：原發(fā)灶皮膚感染灶血液循環(huán)肺感染途徑：病理變化： 化膿壞死肺膿腫，炎癥消退慢，細(xì)支氣管阻塞氣囊腫，肺炎癥胸膜、心包、腦膜。 原發(fā)性 血源性病因： 上感、昏迷 皮膚感染、

6、手術(shù) 嘔吐、機械通氣 傷口感染、骨髓炎臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽 起病緩慢，毒血 膿痰、血痰、發(fā)紺 癥、肺外表現(xiàn) 胸痛、濕羅音X線表現(xiàn)：肺葉、小葉分布， 雙肺分布，多發(fā) 浸潤，空洞，多發(fā) 片狀浸潤影及空 氣囊腫，膿胸 洞 臨床表現(xiàn)： 血象WBC5萬，核左移，中毒顆粒，細(xì)菌培養(yǎng)“+”。 X線檢查：肺段肺葉突變，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多個液氣囊腔。陰影易變性，病灶病化快。實驗室檢查： 右側(cè)病灶可見多個液平治療兩周后隨訪 MRSA（Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus)占金葡萄20-30%，耐藥率高，但目前對萬古霉素不耐藥（2002年6月在美國

7、有報告耐藥）。在ICU病房占70-80%。診斷和鑒別診斷 根據(jù)病史、體征、 X線、血象、細(xì)菌學(xué) 由肺炎桿菌引起的急性肺部炎癥，常有肺組織壞死，吸入致病。病理變化 1、大葉、小葉融合性實變，滲出液粘稠，不易咯出，使葉間裂下墜。 2、細(xì)菌在肺泡內(nèi)大量繁殖生長肺組織液化，壞死單個或多個肺膿瘍。 3、肺部病變心包、胸膜。 克雷伯桿菌肺炎 (Klebsiella pneumonia) 血象WBC可升高或N%升高，核左移，貧血。 X線：多見于右上葉、雙肺下葉，大葉致密影， 葉間裂下墜進(jìn)展快，易形成空洞。實驗室檢查：右下肺內(nèi)帶病灶呈斑點狀沿肺紋理分布重癥肺炎 預(yù)后：年老，白細(xì)胞減少、菌血癥、原有嚴(yán)重 疾病、

8、細(xì)菌產(chǎn)生超廣譜酶（ESBL）患者預(yù)后 差。診斷和鑒別診斷：臨床特點：X線，細(xì)菌培養(yǎng)，與干酪性肺炎。 支氣管擴張，肺膿瘍鑒別。 1、多見于老年男性，營養(yǎng)不良，全身衰竭，COPD，糖尿病。 2、起病急，發(fā)展快，高熱，劇烈咳嗽，胸痛，咳棕紅色粘稠膠凍樣痰或黃綠色膿痰痰中帶血，有消化道癥狀。 3、體征：重病容、呼吸急促、發(fā)紺、實變體征。臨床表現(xiàn)： 是由肺炎支原體引起的支氣管肺感染。 患者對病原體及其代謝產(chǎn)物發(fā)生過敏反應(yīng)，感染后引起體液免疫反應(yīng)。 美國流行病學(xué)調(diào)查表明，支原體肺炎占院外感染的15-20%。 間質(zhì)性肺炎、支氣管周圍單核細(xì)胞浸潤，肺泡隔水腫，炎性細(xì)胞浸潤。 支原體肺炎 （myooplasma

9、l pneumonia) 1、多發(fā)生于體健的中青年，秋冬多發(fā)，有上感史。 2、起病緩，1/2患者無癥狀，僅X線檢查異常。 3、體征少、鼻塞，頸淋巴結(jié)腫大，呼吸音低，濕羅音。臨床表現(xiàn) 血象WBC可正?；蜉p度升高，ESR痰，咽拭子培養(yǎng)可分離病原菌。 2周后，冷凝集試驗1:32，抗體測定(IgM)1:100。 X線單側(cè)肺下野多發(fā)性節(jié)段分布片狀浸潤陰影，有的從肺門附近向外伸展。 診斷： 病史、X線、血清學(xué)。實驗室檢查： 正位顯示左中肺葉模糊陰影，左肺門增大 嗜肺軍團(tuán)桿菌(Legionella pneumophila、 LP)G-桿菌，1976年，美國費城退伍軍人會爆發(fā)流行。 分為：肺炎型、Pontia

10、c fever 軍團(tuán)菌肺炎(Legionaires Disease) 亞洲于1980年由日本首報，我國于1983年由南京康曉明教授首報。 1、消化道癥狀：嘔吐、腹瀉。 2、神經(jīng)，精神系統(tǒng)癥狀。 3、嚴(yán)重低鈉血癥。 4、肝功能異常。 5、用其它抗生素?zé)o效，用紅霉素治療 有效。懷疑線索：X線胸片：變化多樣，點、片、洞、水診斷： 1、細(xì)菌學(xué):BCYE培養(yǎng)基、條件高、 陽性率低。 2、血清學(xué):間接免疫熒光(IFA)1:128 試管凝集試驗(TAT)1:160(4倍變化） 3、尿液中可溶性抗原檢測，特異性 高（主要是LP1）。2002、10、19胸片正側(cè)位2002、10、23胸片正側(cè)位2004年5月14

11、日2004年5月19日2004年5月22日 因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。呼吸道病毒可通過飛沫和直接接觸傳播。兒童常見、成人少見。 在非細(xì)菌性肺炎中，病毒性肺炎占25-50%。 引起肺炎的病毒為腺V、流感V、副流感V、呼吸道合胞V、水痘帶狀狀皰疹V等。 病毒性肺炎 (Viral Pneumonia) 病毒性肺炎為吸入性感染，常有氣管一支氣管炎。單純病毒性肺炎為間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔有大量單核細(xì)胞浸潤。氣道上皮受損，防御功能下降，可招致細(xì)菌感染。 好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)，癥狀通常輕、發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、后出現(xiàn)咳嗽、咽痛。小兒和老人癥狀較重，可出現(xiàn)休克，心力衰竭。 血WBC可正常或稍

12、低，中性粒細(xì)胞增高，痰涂片見單核細(xì)胞增多，痰培養(yǎng)常無致病菌生長。 胸部X線檢查可見肺紋理增多，小片狀浸潤或廣泛浸潤。病情嚴(yán)重者顯示雙肺彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤，大片實變。胸腔積液少見。 其診斷依據(jù)為臨床癥狀和X線改變。確認(rèn)有賴于病原學(xué)檢查，包括病毒分離，血清學(xué)檢查及病毒抗原的檢查。 患者、男、24歲 病毒感染后引起ARDS在對牛、豬、雞、家貓和其他動物致病的冠狀病毒中，突起（S）糖蛋白是病毒感染過程中吸附和穿入細(xì)胞的關(guān)鍵蛋白。S蛋白也會引起宿主的免疫反應(yīng)，是疫苗的理想靶位。SARS病毒，RNA病毒 冠狀病毒的特異性極強，即感染豬的冠狀病毒不會感染牛。因此要找到SARS病毒的動物模型并非易事。 因病毒可

13、迅速變異，意味著研究SARS疫苗與研究流感疫苗一樣困難重重，因此人群免疫力的獲得仍是一個不容樂觀的問題。病毒攜帶者：1、潛伏期病毒攜帶者2、恢復(fù)期病毒攜帶者暫時病毒攜帶者：癥狀消失后3個月仍排毒者；慢性病毒攜帶者：超過3個月者。3、健康病毒攜帶者：有待SARS病毒抗體檢測和逆轉(zhuǎn)錄聚合鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測確定。病理改變：典型的急性呼吸窘迫綜合征的病理改變。兩肺不同程度的彌漫性肺泡損害，有透明膜形成。肺間質(zhì)泡沫形成細(xì)胞和多核細(xì)胞多見。在肺的不同部位可見肺泡早期和纖維化期彌漫性損害。早期損害以肺泡水腫和透明膜形成為特征。纖維化期可見肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)細(xì)胞纖維粘液滲出物、肺間質(zhì)纖維化、型肺泡細(xì)胞增生和

14、肺泡間隔增厚。 發(fā)熱，通常為高熱，偶有畏寒和寒戰(zhàn)；頭痛、疲乏、肌痛；惡心、嘔吐、腹瀉；干咳、呼吸困難、肺部濕羅音；白細(xì)胞減少、淋巴細(xì)胞減少、血小板減少。CD3、CD4、CD8均明顯下降，其下降程度與病情呈正比。血小板進(jìn)行性下降，有DIC趨勢。影像學(xué)表現(xiàn)：早期局灶性滲出，逐漸發(fā)展為彌漫性斑片狀間質(zhì)性滲出?？杀憩F(xiàn)為不同程度的片狀、斑片狀浸潤影或呈網(wǎng)格狀改變。重癥患者可呈大片狀陰影。病變常呈多葉或雙側(cè)改變。肺部影像常與癥狀體征不一致。2003年6月13日2003、8、272003、8、27肺炎的治療一、一般性治療：休息、飲食二、對癥處理：退熱、止咳、化痰三、抗生素的應(yīng)用： 原則：有的放矢、權(quán)衡利弊、劑量適當(dāng)，療 程充分。 我們已經(jīng)把事情搞得一團(tuán)糟，我們不我們已經(jīng)把事情搞得一團(tuán)糟，我們不得不承認(rèn)這一點并為此道歉。醫(yī)生獲得得不承認(rèn)這一點并為此道歉。醫(yī)生獲得了抗生素這個奇妙的禮物，但由于他們了抗生素這個奇妙的禮物，但由于他們不加節(jié)制的使用而導(dǎo)致這份禮物即將被不加節(jié)制的使用而導(dǎo)致這份禮物即將被毀。我們并不需要再建立一個委員會。毀。我們并不需要再建立一個委員會。我們很清楚我們該作些什么：我們很清楚我們該作些什么： 英國微生物學(xué)家 Norman Simmons 1、感染性休克：抗感染、補充血容