病理生理考試題

1、病理生理病理生理 20102010 級(jí)級(jí)僅供參考，以書為主僅供參考，以書為主名解 10 分，填空 20 分（題型活，如細(xì)胞凋亡的調(diào)控中的蛋白質(zhì)具有抑制凋亡的是 BCL-2） ， 判斷10 分（增加 Zn2能激活 DNase,引起 DNA 降解） ，選擇 10 分，簡答 30 分（3 題，每題 10 分，要點(diǎn)內(nèi)容多可簡述，少的多述，自己斟酌， ） ，論述 20 分，綜合題比如 DIC 與休克結(jié)合某一病例回答（范圍在水與電解質(zhì)代謝障礙、酸堿平衡障礙、發(fā)熱、DIC、休克） ，細(xì)胞粘附分子這一章不考，并且炎癥介質(zhì)分值 2-4 分左右。此復(fù)習(xí)資料答得好的 70-80%分值，希望大家好好看書。1.1.外源

2、性致病因素外源性致病因素：生物性生物性致病因素致病因素、化學(xué)性致化學(xué)性致病因素病因素、物理性致病因素物理性致病因素、飼養(yǎng)管理不當(dāng)飼養(yǎng)管理不當(dāng)。2.2.外源性生物完成寄生必備條件：侵入宿主體外源性生物完成寄生必備條件：侵入宿主體內(nèi)、宿主具有寄生物必須的營養(yǎng)和生存條件內(nèi)、宿主具有寄生物必須的營養(yǎng)和生存條件、寄生物能夠突破宿主的屏障機(jī)構(gòu)并克服其防寄生物能夠突破宿主的屏障機(jī)構(gòu)并克服其防御功能，宿主自身缺乏有效的防御能力。御功能，宿主自身缺乏有效的防御能力。3.3.細(xì)胞凋亡的意義細(xì)胞凋亡的意義：確保正常的生長發(fā)育確保正常的生長發(fā)育、維持維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、發(fā)揮積極的防御功能。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、發(fā)揮積極的防御功

3、能。4.4.凋亡過程中：啟動(dòng)酶凋亡過程中：啟動(dòng)酶 caspase-8caspase-8、9 9、1010，效，效應(yīng)酶應(yīng)酶 caspase-3caspase-3、6 6、7.7.5.5.內(nèi)源性致病因素內(nèi)源性致病因素：防御免疫功能下降防御免疫功能下降、種屬及種屬及遺傳因素遺傳因素、年齡與性別年齡與性別。6.6.疾病經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸疾病經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸：潛伏期潛伏期、前驅(qū)期前驅(qū)期、臨床明顯臨床明顯期期、轉(zhuǎn)歸期轉(zhuǎn)歸期，轉(zhuǎn)歸期又分為轉(zhuǎn)歸期又分為完全康復(fù)完全康復(fù)，不完全不完全康復(fù)康復(fù)和和死亡死亡，死亡分為死亡分為瀕死期瀕死期、臨床死亡期臨床死亡期和和生物學(xué)死亡期生物學(xué)死亡期。7.7.局部屏障：局部屏障：血血- -胸屏

4、障胸屏障、氣氣- -血屏障血屏障、血血- -尿尿屏障屏障、血血- -睪屏障睪屏障、血血- -附睪屏障附睪屏障、血血- -腦屏障腦屏障、血血- -胎屏障胎屏障。8.8.炎癥病理變化：炎癥病理變化：變質(zhì)變質(zhì)、滲出滲出、增生增生。9.9.降解降解 DNADNA 的內(nèi)切核酸酶的內(nèi)切核酸酶： DNaseDNase （Ca2+/Mg2+Ca2+/Mg2+依賴性依賴性，抑制劑有抑制劑有：ZnZn、EDTAEDTA、二乙基焦磷酸二乙基焦磷酸鹽鹽、肌動(dòng)蛋白肌動(dòng)蛋白）和和 DNaseDNase（pHpH 依賴性依賴性，低低 P PH H條件下激活條件下激活） 。10.10. 分泌分泌： 內(nèi)分泌內(nèi)分泌、 旁分泌旁分

5、泌、 自分泌自分泌、 內(nèi)在分泌內(nèi)在分泌。11.11. 細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑：細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑：死亡受體途徑死亡受體途徑（Fas/FasLFas/FasL 途徑和途徑和 TNFRTNFR 途徑途徑） （外源通路（外源通路） 、線粒體途徑線粒體途徑（內(nèi)源通路（內(nèi)源通路） 。12.12. TNFRTNFR（含死亡結(jié)構(gòu)域含死亡結(jié)構(gòu)域）主要介導(dǎo)凋亡主要介導(dǎo)凋亡，也也可介導(dǎo)細(xì)胞活化與增殖可介導(dǎo)細(xì)胞活化與增殖；TNFRTNFR（缺乏死亡結(jié)缺乏死亡結(jié)構(gòu)域）主要傳遞細(xì)胞增殖，也參與凋亡。構(gòu)域）主要傳遞細(xì)胞增殖，也參與凋亡。13.13. 細(xì)胞凋亡的調(diào)控：細(xì)胞凋亡的調(diào)控：BCL-2BCL-2 家族蛋白家族蛋白（

6、包（包括括BCL-2BCL-2（抑凋（抑凋） 、BAXBAX（促凋（促凋） 、BCL-XBCL-X( (抑凋抑凋） ） 、p53p53 蛋白蛋白（包括包括野生型野生型 wtwt（促凋促凋）和和突變型突變型 mtmt（抑凋（抑凋） ） 、凋亡抑制蛋白家族凋亡抑制蛋白家族、FLIPFLIP 蛋白蛋白、C-mycC-myc 基因家族蛋白基因家族蛋白。14.14. 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常常見原因細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常常見原因： 生物因素生物因素、 理理化因素化因素、免疫因素免疫因素、遺傳因素遺傳因素、其他因素其他因素。15.15. 水腫水腫：心性水腫心性水腫、腎性水腫腎性水腫、肝性水腫肝性水腫、肺肺水腫水腫、腦水

7、腫腦水腫、炎性水腫炎性水腫、惡病質(zhì)水腫惡病質(zhì)水腫、淤血淤血性水腫性水腫、營養(yǎng)性水腫營養(yǎng)性水腫。16.16. 酸堿平衡常用指標(biāo)：酸堿平衡常用指標(biāo)：pHpH 和和 H+H+濃度濃度、動(dòng)脈動(dòng)脈血血CO2CO2 分壓（分壓（PaCO2PaCO2） 、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SBSB）和和實(shí)實(shí)際碳酸氫鹽際碳酸氫鹽 （ABAB） 、 緩沖堿緩沖堿 （BBBB） 、 堿剩余堿剩余 （BEBE） 、陰離子間隙（陰離子間隙（AGAG） 。17.17. 酸堿平衡障礙時(shí)腎臟調(diào)節(jié)時(shí)兩種酶酸堿平衡障礙時(shí)腎臟調(diào)節(jié)時(shí)兩種酶： 碳酸酐碳酸酐酶、谷氨酰胺酶。酶、谷氨酰胺酶。18.18. 常用血氧指標(biāo)常用血氧指標(biāo)： 血氧分壓

8、血氧分壓 （PO2PO2） 、 血氧容量血氧容量、血氧含量血氧含量、血氧飽和度血氧飽和度、動(dòng)動(dòng)- -靜脈氧差靜脈氧差（A-VA-V） 。19.19. 外致熱源外致熱源：細(xì)菌及其毒素細(xì)菌及其毒素、病毒病毒、真菌真菌、螺螺旋體旋體、寄生蟲寄生蟲。20.20. 內(nèi)生致熱源：內(nèi)生致熱源：白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素-1-1（IL-1IL-1） 、腫瘤腫瘤壞死因子壞死因子（TNFTNF） 、干擾素干擾素（IFNIFN） 、IL-6IL-6、IL-2IL-2、IL-8IL-8、IL-11IL-11。21.21. 產(chǎn)產(chǎn) EPEP 細(xì)胞細(xì)胞：單核單核- -巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞腫瘤細(xì)胞、其其他細(xì)胞他細(xì)胞。22.2

9、2. 正調(diào)節(jié)介質(zhì)正調(diào)節(jié)介質(zhì)： cAMPcAMP、 PGEPGE、 Na+/Ca2+Na+/Ca2+值值、 CRHCRH、NONO。23.23. 負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：AVPAVP、-MSH-MSH、脂皮質(zhì)蛋白脂皮質(zhì)蛋白-1-1。24.24. 熱型：熱型：稽留熱稽留熱、弛張熱弛張熱、間歇熱間歇熱、回歸熱回歸熱、消耗熱消耗熱、短時(shí)熱短時(shí)熱。25.25. 補(bǔ)體作用：補(bǔ)體作用：激活激活、調(diào)理調(diào)理、趨化趨化。26.26. 引起血管通透性增強(qiáng)炎癥介質(zhì)引起血管通透性增強(qiáng)炎癥介質(zhì)：緩激肽緩激肽、 組組胺、胺、PGE2PGE2、LTB4LTB4、5-5-羥色胺、纖維蛋白多肽羥色胺、纖維蛋白多肽、纖維蛋白降解產(chǎn)物

10、、淋巴因子、某些溶酶體纖維蛋白降解產(chǎn)物、淋巴因子、某些溶酶體、等。等。27.27. 引起血管擴(kuò)張的炎癥介質(zhì)引起血管擴(kuò)張的炎癥介質(zhì)：激肽激肽、組胺組胺、溶酶體成分、溶酶體成分、等。等。28.28. 可引起疼痛的炎癥介質(zhì)可引起疼痛的炎癥介質(zhì)：激肽激肽、組胺組胺、PGEPGE、5-5-羥色胺羥色胺、LTB4LTB4。29.29. 可致炎物質(zhì)可致炎物質(zhì)： 組胺組胺、 5-5-羥色胺羥色胺、 PGI2PGI2、 LTC4LTC4、LTD4LTD4、LTE4LTE4、LTB4LTB4、脂質(zhì)素脂質(zhì)素。30.30. 抑炎物質(zhì)：抑炎物質(zhì)：組胺組胺、PGE2PGE2、TXA2TXA2、脂質(zhì)素脂質(zhì)素。31.31.

11、干擾素的作用干擾素的作用：抗病毒抗病毒、抗腫瘤抗腫瘤、小劑量增小劑量增強(qiáng)強(qiáng) T T 細(xì)胞和細(xì)胞和 B B 細(xì)胞功能細(xì)胞功能、 大劑量抑制大劑量抑制 T T 細(xì)胞細(xì)胞和和B B 細(xì)胞功能細(xì)胞功能。32.32. 心功能不全心功能不全：左心衰竭左心衰竭、右心衰竭右心衰竭、全心衰全心衰竭竭。33.33. 黃疸黃疸：肝前性黃疸肝前性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸肝細(xì)胞性黃疸、肝后性肝后性黃疸黃疸。34.34. 泌氨泌氨是腎小管排酸保堿的主要方式。是腎小管排酸保堿的主要方式。37.37.豬的應(yīng)激綜合征豬的應(yīng)激綜合征、猝死綜合征、猝死綜合征、運(yùn)輸病熱運(yùn)輸病熱、低張性缺氧低張性缺氧P P169169、心功能不全心功能不全

12、發(fā)生部位分類發(fā)生部位分類 P P247247、細(xì)胞凋亡和壞死的區(qū)別細(xì)胞凋亡和壞死的區(qū)別P P2929、高高/ /低鉀低鉀、鎂鎂、鈣鈣、磷血癥障礙磷血癥障礙 P136P136、酸堿混合酸堿混合型型 P163P163 等等3838. .急性呼吸性酸中毒時(shí)主要代償方式：急性呼吸性酸中毒時(shí)主要代償方式：細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外離子交換外離子交換、細(xì)胞內(nèi)緩沖作用細(xì)胞內(nèi)緩沖作用39.39.抗炎因子抗炎因子：IL-4IL-4、IL-10IL-10、轉(zhuǎn)化生長因子轉(zhuǎn)化生長因子- -、IL-1IL-1 受體拮抗劑、受體拮抗劑、IL-13IL-134040 各型缺氧血氧變化特點(diǎn)各型缺氧血氧變化特點(diǎn)缺氧缺氧類型類型動(dòng)脈動(dòng)脈血氧

13、分血氧分壓壓血氧血氧容量容量動(dòng)脈血?jiǎng)用}血氧含量氧含量動(dòng)脈血?jiǎng)用}血氧飽和氧飽和度度動(dòng)動(dòng)- -靜脈血靜脈血氧含量差氧含量差低張低張性缺性缺正常正常或或或正?；蛘Ｑ跹跹貉盒匀毙匀毖跹跽Ｕ；蚧蛘ＵＵＵＱh(huán)循環(huán)性缺性缺氧氧正常正常正常正常正常正常正常正常組織組織性缺性缺氧氧正常正常正常正常正常正常正常正常4141、細(xì)胞凋亡和壞死區(qū)別、細(xì)胞凋亡和壞死區(qū)別區(qū)別區(qū)別點(diǎn)點(diǎn)凋亡凋亡壞死壞死性質(zhì)性質(zhì)生理或病理，特異性生理或病理，特異性病理性，非特異性病理性，非特異性誘導(dǎo)誘導(dǎo)基因基因較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生強(qiáng)烈刺激，隨機(jī)發(fā)生強(qiáng)烈刺激，隨機(jī)發(fā)生生化生化特點(diǎn)特點(diǎn)主動(dòng)過程主動(dòng)過程， 有新蛋

14、白質(zhì)合有新蛋白質(zhì)合成，耗能成，耗能被動(dòng)過程，無新蛋白被動(dòng)過程，無新蛋白質(zhì)合成，不耗能質(zhì)合成，不耗能形態(tài)形態(tài)學(xué)變學(xué)變化化胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整，細(xì)胞皺縮，核固縮細(xì)胞皺縮，核固縮細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹， 結(jié)構(gòu)全面破結(jié)構(gòu)全面破壞、溶解壞、溶解DNDNA ADNADNA 片段化降解片段化降解，電泳呈電泳呈 彌漫性降解彌漫性降解， 電泳呈均電泳呈均電泳電泳梯狀條帶梯狀條帶一的一的 DNADNA 片狀片狀炎癥炎癥反應(yīng)反應(yīng)無無有有凋亡凋亡小體小體有有無無基因基因調(diào)控調(diào)控有有無無4242、動(dòng)物疾病的基本特征、動(dòng)物疾病的基本特征疾病是有原因和條件的疾病是有原因和條件的，無因不成病無因不成??；自穩(wěn)自穩(wěn)

15、調(diào)節(jié)紊亂是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)調(diào)節(jié)紊亂是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)； 疾病是一種矛盾疾病是一種矛盾斗爭的過程斗爭的過程； 生產(chǎn)能力的降低是畜禽患病的標(biāo)生產(chǎn)能力的降低是畜禽患病的標(biāo)志之一。志之一。4343、急性呼吸性酸中毒來不及代償急性呼吸性酸中毒來不及代償，而慢性呼吸而慢性呼吸性酸性中毒時(shí)腎臟可以進(jìn)行代償。性酸性中毒時(shí)腎臟可以進(jìn)行代償。4444、 亞硝酸鹽中毒的動(dòng)物主要表現(xiàn)為流涎亞硝酸鹽中毒的動(dòng)物主要表現(xiàn)為流涎、 腹痛腹痛、腹瀉腹瀉、嘔吐嘔吐、呼吸困難呼吸困難、和肌肉震顫和肌肉震顫，皮膚及可皮膚及可視黏膜呈棕褐色（咖啡色視黏膜呈棕褐色（咖啡色） ，因?yàn)楦哞F血紅蛋白，因?yàn)楦哞F血紅蛋白呈棕褐色。呈棕褐色。4545、

16、休克一期特點(diǎn)少灌少流休克一期特點(diǎn)少灌少流，灌少于流灌少于流；休克二休克二期特點(diǎn)灌而少流，灌大于流期特點(diǎn)灌而少流，灌大于流；休克三期特點(diǎn)不灌不流。；休克三期特點(diǎn)不灌不流。1 1 獸醫(yī)病理生理學(xué)的大量研究成果主要來自動(dòng)獸醫(yī)病理生理學(xué)的大量研究成果主要來自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究。物實(shí)驗(yàn)研究。2 2 獸醫(yī)病理生理學(xué)的主要任務(wù)是揭示疾病的機(jī)獸醫(yī)病理生理學(xué)的主要任務(wù)是揭示疾病的機(jī)制與規(guī)律。制與規(guī)律。3 3 生物性致病因素的致病特點(diǎn)生物性致病因素的致病特點(diǎn)： （1 1）特異性強(qiáng)）特異性強(qiáng)（2 2）潛伏期恒定）潛伏期恒定 （3 3）入侵途徑及部位具有選）入侵途徑及部位具有選擇性擇性 （4 4）產(chǎn)生有毒產(chǎn)物對(duì)機(jī)體造成損傷

17、）產(chǎn)生有毒產(chǎn)物對(duì)機(jī)體造成損傷 （5 5）機(jī)體抵抗力起重要作用機(jī)體抵抗力起重要作用4 4 化學(xué)性致病因素的致病特點(diǎn)化學(xué)性致病因素的致病特點(diǎn)： （1 1）蓄積發(fā)?。┬罘e發(fā)病，有一定的潛伏期有一定的潛伏期。 （2 2）對(duì)組織器官有選擇性的毒對(duì)組織器官有選擇性的毒害作用。害作用。6 6 炎癥的局部表現(xiàn)：升溫炎癥的局部表現(xiàn)：升溫 發(fā)紅發(fā)紅 疼痛疼痛 組織腫脹組織腫脹功能障礙功能障礙8 8 炎癥的全身反應(yīng)：發(fā)熱炎癥的全身反應(yīng)：發(fā)熱 血液白細(xì)胞增多血液白細(xì)胞增多9 9 炎性水腫發(fā)生的原因：微血管壁通透性增高炎性水腫發(fā)生的原因：微血管壁通透性增高1010 細(xì)胞凋亡減弱性疾病有白血病細(xì)胞凋亡減弱性疾病有白血病1

18、111 糖皮質(zhì)激素治療自身免疫性疾病的機(jī)制是抑糖皮質(zhì)激素治療自身免疫性疾病的機(jī)制是抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)。制細(xì)胞免疫反應(yīng)。1313 細(xì)胞凋亡不伴有炎癥反應(yīng)的原因：無溶酶體細(xì)胞凋亡不伴有炎癥反應(yīng)的原因：無溶酶體和細(xì)胞膜的破裂，細(xì)胞內(nèi)容物不外泄。和細(xì)胞膜的破裂，細(xì)胞內(nèi)容物不外泄。1414 內(nèi)切核酸酶作用于核小體之間。內(nèi)切核酸酶作用于核小體之間。1515 急性呼吸性酸中毒時(shí)腎臟來不及代償，而慢急性呼吸性酸中毒時(shí)腎臟來不及代償，而慢性呼吸性酸中毒時(shí)腎臟可以代償。性呼吸性酸中毒時(shí)腎臟可以代償。1717 baxbax 和和 p53p53 編碼的蛋白質(zhì)對(duì)凋亡有促進(jìn)作用編碼的蛋白質(zhì)對(duì)凋亡有促進(jìn)作用，bcl-2bcl

19、-2、IAPIAP 和和 FLIPFLIP 基因編碼的蛋白質(zhì)對(duì)凋亡具基因編碼的蛋白質(zhì)對(duì)凋亡具有抑制作用有抑制作用， 而而 c-mycc-myc 和和 bcl-xbcl-x 基因?qū)Φ蛲鼍哂谢驅(qū)Φ蛲鼍哂须p向調(diào)節(jié)作用。雙向調(diào)節(jié)作用。1818 人免疫缺陷病毒（人免疫缺陷病毒（HIVHIV）引起的）引起的 AIDSAIDS 關(guān)鍵的關(guān)鍵的發(fā)病機(jī)制是發(fā)病機(jī)制是 CD4+TCD4+T 細(xì)胞被選擇性破壞而減少。細(xì)胞被選擇性破壞而減少。1919 含有含有 SH2SH2 區(qū)的蛋白質(zhì)有生長因子受體連接蛋區(qū)的蛋白質(zhì)有生長因子受體連接蛋白白 Grb2Grb2，PLCrPLCr。2020 家族性高膽固醇血癥（家族性高膽固

20、醇血癥（FHFH）是由于低密度脂）是由于低密度脂蛋白（蛋白（LDLLDL）受體缺陷所致。）受體缺陷所致。2121 豬的侏儒癥，稀毛癥、卷毛、牛多趾癥、牛豬的侏儒癥，稀毛癥、卷毛、牛多趾癥、牛臍疝等屬常染色體顯性遺傳病。臍疝等屬常染色體顯性遺傳病。2222 應(yīng)激時(shí)應(yīng)激時(shí)，- -內(nèi)啡肽升高內(nèi)啡肽升高，降低血壓降低血壓，提高痛提高痛閾閾；催乳素升高催乳素升高；生長激素生長激素（GHGH）急性應(yīng)激時(shí)升急性應(yīng)激時(shí)升高，慢性應(yīng)激時(shí)降低。高，慢性應(yīng)激時(shí)降低。2323 血管升壓激素血管升壓激素（ADHADH）對(duì)水對(duì)水、電解質(zhì)平衡的調(diào)電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)取決于血漿膠體滲透壓，醛固酮取決于血量節(jié)取決于血漿膠體滲透壓，

21、醛固酮取決于血量。2424 左心衰竭主要引起肺水腫，右心衰竭主要引左心衰竭主要引起肺水腫，右心衰竭主要引起全身性水腫。起全身性水腫。2525 腎性水腫首先出現(xiàn)在面部，尤其以眼瞼為明腎性水腫首先出現(xiàn)在面部，尤其以眼瞼為明顯顯； 由心衰竭所致全身性水腫則首先發(fā)生于四肢由心衰竭所致全身性水腫則首先發(fā)生于四肢的下部；肝性水腫則以腹水最為顯著。的下部；肝性水腫則以腹水最為顯著。2626 心性水腫發(fā)生的機(jī)制：水鈉潴留，毛細(xì)血管心性水腫發(fā)生的機(jī)制：水鈉潴留，毛細(xì)血管流體靜壓升高。流體靜壓升高。2727 低鉀血癥使神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低，心肌興奮低鉀血癥使神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低，心肌興奮性增強(qiáng)性增強(qiáng)；輕度高鉀血癥使肌

22、肉興奮性增強(qiáng)輕度高鉀血癥使肌肉興奮性增強(qiáng)；重度重度高鉀血癥使肌肉細(xì)胞興奮性降低。高鉀血癥使肌肉細(xì)胞興奮性降低。2828 在持續(xù)較久的代謝性酸中毒時(shí)，骨巖中磷酸在持續(xù)較久的代謝性酸中毒時(shí)，骨巖中磷酸鈣的溶解度增加鈣的溶解度增加， 每一分子的磷酸鈣可緩沖四個(gè)每一分子的磷酸鈣可緩沖四個(gè)氫離子。氫離子。2929 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用是急性細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用是急性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式。呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式。3131 在炎癥早期或過敏性炎癥以血管活性胺和激在炎癥早期或過敏性炎癥以血管活性胺和激肽為主肽為主； 而在炎癥中后期或變質(zhì)性炎癥則與花生而在炎癥中后期或變質(zhì)性

23、炎癥則與花生四烯酸代謝產(chǎn)物四烯酸代謝產(chǎn)物、 細(xì)胞因子和白細(xì)胞產(chǎn)物等密切細(xì)胞因子和白細(xì)胞產(chǎn)物等密切相關(guān)。相關(guān)。3232GTPGTP 結(jié)合蛋白結(jié)合蛋白（G G 蛋白蛋白）能與能與 GTPGTP、GDPGDP 可逆可逆性結(jié)合性結(jié)合，一類是由一類是由、 亞單位組成的異三亞單位組成的異三聚體聚體， 另一類為只有另一類為只有亞基的小分亞基的小分子子 G G 蛋蛋白白 RasRas。G G 蛋白分為蛋白分為 GsGs、GiGi、GqGq。三三 判斷判斷1 1 負(fù)性急性期反應(yīng)蛋白負(fù)性急性期反應(yīng)蛋白： 少數(shù)在急性期反應(yīng)時(shí)減少數(shù)在急性期反應(yīng)時(shí)減少的蛋白質(zhì)，如少的蛋白質(zhì)，如 白蛋白白蛋白 前白蛋白前白蛋白 運(yùn)鐵蛋白

24、運(yùn)鐵蛋白等。等。2 2 水腫水腫： 過多的液體在組織間隙或體腔中或細(xì)胞過多的液體在組織間隙或體腔中或細(xì)胞內(nèi)積聚的病理過程。內(nèi)積聚的病理過程。3 3 呼吸爆發(fā)呼吸爆發(fā)：吞噬細(xì)胞在生成吞噬細(xì)胞在生成 ROSROS 的同時(shí)的同時(shí)，伴隨伴隨著氧消耗量驟然增加的過程。也稱氧暴發(fā)。著氧消耗量驟然增加的過程。也稱氧暴發(fā)。四四 選擇選擇1 1 細(xì)胞凋亡時(shí)最先出現(xiàn)線粒體跨膜電位下降。細(xì)胞凋亡時(shí)最先出現(xiàn)線粒體跨膜電位下降。名詞解釋：名詞解釋：1 1 動(dòng)物疾?。ū乜紕?dòng)物疾?。ū乜迹?：是動(dòng)物機(jī)體在一定病因：是動(dòng)物機(jī)體在一定病因作用下自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活作用下自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程動(dòng)過程，并引

25、起一系列代謝并引起一系列代謝、功能功能、結(jié)構(gòu)的結(jié)構(gòu)的變化，表現(xiàn)為癥狀、體征和行為的異常。變化，表現(xiàn)為癥狀、體征和行為的異常。2 2 分子病（重點(diǎn)分子?。ㄖ攸c(diǎn)） ：是指因：是指因 DNADNA 變異而引起的變異而引起的以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。3 3 基因病（重點(diǎn)基因?。ㄖ攸c(diǎn)） ：是指基因突變、缺失或表：是指基因突變、缺失或表達(dá)調(diào)控異常而引起的疾病。達(dá)調(diào)控異常而引起的疾病。4 4 應(yīng)激（重點(diǎn)應(yīng)激（重點(diǎn)） ：是指機(jī)體受到各種因素的強(qiáng)：是指機(jī)體受到各種因素的強(qiáng)烈刺激或長期作用時(shí)所出現(xiàn)的以交感神經(jīng)烈刺激或長期作用時(shí)所出現(xiàn)的以交感神經(jīng)過度興奮和垂體過度興奮和垂體- -腎上腺皮質(zhì)

26、功能異常增強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)功能異常增強(qiáng)為主要特征的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主要特征的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，并由并由此而引起的各種功能和代謝的改變。此而引起的各種功能和代謝的改變。5 5黃疸又稱黃膽黃疸又稱黃膽（重點(diǎn)（重點(diǎn)） ，俗稱黃病，是一種，俗稱黃病，是一種由于血清中由于血清中膽紅素膽紅素升高致使皮膚升高致使皮膚、黏膜和鞏黏膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。膜發(fā)黃的癥狀和體征。6 6 應(yīng)激病又稱應(yīng)激綜合征應(yīng)激病又稱應(yīng)激綜合征、病理性應(yīng)激病理性應(yīng)激、適應(yīng)適應(yīng)性應(yīng)激等（重點(diǎn)性應(yīng)激等（重點(diǎn)） ：機(jī)體受到外界刺激，由：機(jī)體受到外界刺激，由于應(yīng)激導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)一系列變化于應(yīng)激導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)一系列變化，甚至發(fā)生甚至發(fā)生疾

27、病的現(xiàn)象。疾病的現(xiàn)象。7 7 主導(dǎo)環(huán)節(jié)主導(dǎo)環(huán)節(jié)：決定病程發(fā)展和影響疾病轉(zhuǎn)歸的決定病程發(fā)展和影響疾病轉(zhuǎn)歸的主要變化。主要變化。8 8 死亡死亡：是指生命活動(dòng)的終止是指生命活動(dòng)的終止，完整機(jī)體的解完整機(jī)體的解體。體。9 9 炎癥炎癥：是機(jī)體對(duì)各種致炎因子和局部損傷所是機(jī)體對(duì)各種致炎因子和局部損傷所發(fā)生的以防御為主的應(yīng)答反應(yīng)。發(fā)生的以防御為主的應(yīng)答反應(yīng)。1010細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡：又稱程序性細(xì)胞死亡又稱程序性細(xì)胞死亡， 是由體內(nèi)是由體內(nèi)和體外各種因素促發(fā)預(yù)存于細(xì)胞內(nèi)的死亡和體外各種因素促發(fā)預(yù)存于細(xì)胞內(nèi)的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，即在基因調(diào)控下的即在基因調(diào)控下的主動(dòng)而有序的細(xì)胞自我消

28、亡過程。主動(dòng)而有序的細(xì)胞自我消亡過程。1111歸巢歸巢： 淋巴細(xì)胞定居于外周淋巴器官或組織淋巴細(xì)胞定居于外周淋巴器官或組織后后，通過血液和淋巴的再循環(huán)回到原來的淋通過血液和淋巴的再循環(huán)回到原來的淋巴組織，稱為歸巢。巴組織，稱為歸巢。1212家族性高膽固醇血癥家族性高膽固醇血癥： 是由于低密度脂蛋白是由于低密度脂蛋白受體缺陷所致的疾病。受體缺陷所致的疾病。1313自由基自由基： 是外層軌道上具有一個(gè)或多個(gè)未配是外層軌道上具有一個(gè)或多個(gè)未配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。1414熱激蛋白熱激蛋白：指熱應(yīng)激指熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激或其他應(yīng)激）時(shí)細(xì)胞時(shí)細(xì)胞新合成或合成增

29、加的一組蛋白質(zhì)新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。1515豬應(yīng)激綜合征豬應(yīng)激綜合征： 原指豬崽應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的惡性原指豬崽應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的惡性高熱、體溫驟升和肌肉僵直的狀態(tài)。高熱、體溫驟升和肌肉僵直的狀態(tài)。1616猝死綜合征猝死綜合征：一般發(fā)生于預(yù)防接種一般發(fā)生于預(yù)防接種、畜群遷畜群遷移、公畜配種、合圈過程中的咬斗、驅(qū)趕移、公畜配種、合圈過程中的咬斗、驅(qū)趕、捕捉捕捉、產(chǎn)仔產(chǎn)仔、季夏擁擠季夏擁擠、搶食等情況下?lián)屖车惹闆r下，動(dòng)動(dòng)物發(fā)生突然死亡。物發(fā)生突然死亡。1717運(yùn)輸病運(yùn)輸?。菏侵肛i經(jīng)過長途運(yùn)輸后是指豬經(jīng)過長途運(yùn)輸后， 暴發(fā)由豬

30、暴發(fā)由豬嗜血桿菌和副溶血性嗜血桿菌感染引起的嗜血桿菌和副溶血性嗜血桿菌感染引起的多發(fā)性漿膜及肺炎。多發(fā)性漿膜及肺炎。1818運(yùn)輸熱運(yùn)輸熱： 是指動(dòng)物在運(yùn)輸過程中發(fā)生的以高是指動(dòng)物在運(yùn)輸過程中發(fā)生的以高熱、大葉性肺炎為主的綜合征。熱、大葉性肺炎為主的綜合征。1919脫水脫水： 各種原因引起體液容量的明顯減少稱各種原因引起體液容量的明顯減少稱為脫水。為脫水。2020低滲性脫水低滲性脫水：失鈉大于失水的脫水失鈉大于失水的脫水。也稱低也稱低容量性低鈉血癥。容量性低鈉血癥。2121低鉀血癥：動(dòng)物血清鉀濃度低于正常范圍低鉀血癥：動(dòng)物血清鉀濃度低于正常范圍。2222水中毒：低滲性體液在細(xì)胞間隙聚積過多水中毒

31、：低滲性體液在細(xì)胞間隙聚積過多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，出現(xiàn)腦水腫出現(xiàn)腦水腫，并由此并由此產(chǎn)生一系列癥狀，這個(gè)病理過程稱為水中產(chǎn)生一系列癥狀，這個(gè)病理過程稱為水中毒，又稱為高容量性低鈉血癥。毒，又稱為高容量性低鈉血癥。2323水腫水腫： 過多的液體在組織間隙或體腔中或細(xì)過多的液體在組織間隙或體腔中或細(xì)胞內(nèi)積聚的病理過程稱為水腫。胞內(nèi)積聚的病理過程稱為水腫。2424積水積水： 正常時(shí)漿膜腔內(nèi)有少量的液體正常時(shí)漿膜腔內(nèi)有少量的液體， 當(dāng)漿當(dāng)漿膜腔內(nèi)液體積聚過多時(shí)稱為積水。膜腔內(nèi)液體積聚過多時(shí)稱為積水。2525代謝性酸中毒：是指血漿代謝性酸中毒：是指血漿 HCO3-HCO3-原發(fā)性減原

32、發(fā)性減少少、 pHpH 趨向或低于正常范圍下限的特征的病趨向或低于正常范圍下限的特征的病理過程。理過程。2626呼吸性酸中毒：是指血漿呼吸性酸中毒：是指血漿 H2CO3H2CO3 原發(fā)性增原發(fā)性增多多，PaCO2PaCO2 升高升高，pHpH 趨向或低于正常范圍下趨向或低于正常范圍下限為特征的病理過程。限為特征的病理過程。2727代謝性堿中毒：是指血漿代謝性堿中毒：是指血漿 HCO3-HCO3-原發(fā)性增原發(fā)性增多多、 pHpH 趨向或者高于正常范圍的上限為特征趨向或者高于正常范圍的上限為特征的病理過程。的病理過程。2828呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒： 是指血漿是指血漿 H2CO3H2CO3 濃度

33、原發(fā)性濃度原發(fā)性減少減少，PaCO2PaCO2 降低降低，pHpH 趨向或者高于正常范趨向或者高于正常范圍的上限為特征的病理過程。圍的上限為特征的病理過程。2929缺氧：是指組織細(xì)胞氧供應(yīng)不足或用氧障缺氧：是指組織細(xì)胞氧供應(yīng)不足或用氧障礙礙，從而引起組織細(xì)胞代謝從而引起組織細(xì)胞代謝、功能甚至形態(tài)功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。3030血氧分壓血氧分壓： 為溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張為溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。力。3131血氧容量：指血氧容量：指 100mL100mL 血液中的血紅蛋白血液中的血紅蛋白在在PaCO2PaCO2 為為 20.0kPa20.0k

34、Pa （ 150mmHg150mmHg ） 、 PaCO2PaCO2 為為5.33kPa5.33kPa（40mmHg40mmHg） 、溫度為溫度為 3838時(shí)所能結(jié)合時(shí)所能結(jié)合的最大氧量。的最大氧量。3232血氧含量血氧含量： 指指 100mL100mL 血液實(shí)際攜氧量血液實(shí)際攜氧量， 包括包括血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧和極小量溶解于血血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧和極小量溶解于血漿的氧。漿的氧。3333血氧飽和度血氧飽和度： 是指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分是指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。數(shù)。3434動(dòng)動(dòng)- -靜脈氧差：是指動(dòng)脈血氧含量和靜脈血靜脈氧差：是指動(dòng)脈血氧含量和靜脈血氧含量之差氧含量之差，即即 100mL

35、100mL 血液從動(dòng)脈流到靜脈血液從動(dòng)脈流到靜脈血氧含量降低了多少（組織細(xì)胞利用了多血氧含量降低了多少（組織細(xì)胞利用了多少少） 。3535發(fā)熱發(fā)熱： 是指在致熱原的作用下是指在致熱原的作用下， 體溫調(diào)節(jié)中體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（高于正常體溫（高于正常體溫 0.50.5以上以上） ， 并伴有機(jī)體各并伴有機(jī)體各組織器官機(jī)能和物質(zhì)代謝的改變。組織器官機(jī)能和物質(zhì)代謝的改變。3636稽留熱稽留熱：高熱持續(xù)數(shù)日不退高熱持續(xù)數(shù)日不退， 其晝夜溫差不其晝夜溫差不超過超過 1 1的熱型。的熱型。3737弛張熱弛張熱：體溫升高后體溫升高后，其晝夜溫差超過

36、其晝夜溫差超過 1 1以上，但體溫最低點(diǎn)不低于正常水平的熱以上，但體溫最低點(diǎn)不低于正常水平的熱型。型。3838間歇熱間歇熱： 發(fā)熱期和無熱期較有規(guī)律地相互交發(fā)熱期和無熱期較有規(guī)律地相互交替替，間歇時(shí)間較短間歇時(shí)間較短，體溫下降時(shí)低點(diǎn)可達(dá)正體溫下降時(shí)低點(diǎn)可達(dá)正常水平或低于正常水平常水平或低于正常水平，并呈現(xiàn)每日或隔日并呈現(xiàn)每日或隔日重復(fù)出現(xiàn)的熱型。重復(fù)出現(xiàn)的熱型。3939回歸熱回歸熱：與間隙熱相似與間隙熱相似，但無熱期和發(fā)熱期但無熱期和發(fā)熱期間隔的時(shí)間較長間隔的時(shí)間較長，且發(fā)熱期與無熱期的出現(xiàn)且發(fā)熱期與無熱期的出現(xiàn)時(shí)間大致相等。時(shí)間大致相等。4040急性期反應(yīng)：生物性因素引起感染和炎癥急性期反應(yīng)

37、：生物性因素引起感染和炎癥時(shí)時(shí)，通常在急性期通常在急性期（發(fā)生后數(shù)小時(shí)至發(fā)生后數(shù)小時(shí)至 34d34d） ，其血清成分出現(xiàn)明顯變化，稱為急性期反其血清成分出現(xiàn)明顯變化，稱為急性期反應(yīng)。應(yīng)。4141急性期蛋白急性期蛋白： 急性期反應(yīng)物多數(shù)為血漿糖蛋急性期反應(yīng)物多數(shù)為血漿糖蛋白，故稱為急性期蛋白。白，故稱為急性期蛋白。4242彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血 （DICDIC） ： 是一種在原發(fā)病是一種在原發(fā)病基礎(chǔ)上微血管內(nèi)廣泛的血栓形成基礎(chǔ)上微血管內(nèi)廣泛的血栓形成，同時(shí)消耗同時(shí)消耗了大量的凝血因子和血小板并伴以繼發(fā)性了大量的凝血因子和血小板并伴以繼發(fā)性纖維蛋白溶解為特征的獲得性血栓纖維蛋白溶解為特征

38、的獲得性血栓- -出血綜出血綜合征。合征。4343休克休克: :是機(jī)體在各種有害因子作用后發(fā)生的是機(jī)體在各種有害因子作用后發(fā)生的微循環(huán)血液灌流障礙微循環(huán)血液灌流障礙，組織有效血液灌流量組織有效血液灌流量急劇減少急劇減少，以致各重要器官和細(xì)胞功能發(fā)生以致各重要器官和細(xì)胞功能發(fā)生嚴(yán)重的機(jī)能和代謝障礙的全身性危重病理嚴(yán)重的機(jī)能和代謝障礙的全身性危重病理過程。過程。4444急性期反應(yīng)蛋白急性期反應(yīng)蛋白 （APAP） ：感染感染 炎癥等組織損炎癥等組織損傷性應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體出現(xiàn)快速啟動(dòng)的防傷性應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體出現(xiàn)快速啟動(dòng)的防御性非特異反應(yīng)，如御性非特異反應(yīng)，如 體溫升高體溫升高 血糖升高血糖升高等等。這

39、種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些改變了這些改變了的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。4545呼吸功能不全：肺臟不能交換足夠的呼吸功能不全：肺臟不能交換足夠的 COCO2 2和和 O2O2 來維持機(jī)體正常的生命活動(dòng)，在此過來維持機(jī)體正常的生命活動(dòng)，在此過程中，由于外呼吸功能發(fā)生一定程度的障程中，由于外呼吸功能發(fā)生一定程度的障礙礙，使機(jī)體動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍使機(jī)體動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴伴有或不伴有有或不伴有 CO2CO2 分壓升高分壓升高一、內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機(jī)制一、內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機(jī)制（1）內(nèi)毒素作用于血內(nèi)毒素作用于血液某些成分液某些成分血小板血小

40、板、白白細(xì)細(xì)胞胞或與抗體或與抗體、補(bǔ)體結(jié)合補(bǔ)體結(jié)合，釋放一系列血管活性物釋放一系列血管活性物質(zhì)，質(zhì)，組織胺組織胺、5-羥色胺羥色胺、激肽激肽等等，選擇性的引選擇性的引起某些器官小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加起某些器官小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，導(dǎo)致大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)導(dǎo)致大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)， 回心血量和心輸回心血量和心輸出量減少，血壓降低。出量減少，血壓降低。（2）動(dòng)脈血壓下降動(dòng)脈血壓下降可可反射性反射性使交感神經(jīng)興奮使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多兒茶酚胺增多，而且而且內(nèi)毒素還有擬交感作用內(nèi)毒素還有擬交感作用，也也能使兒茶酚胺分泌增多能使兒茶酚胺分泌增多，使小動(dòng)脈使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈微動(dòng)脈

41、、毛毛細(xì)血管鉗括約肌細(xì)血管鉗括約肌、微靜脈微靜脈、小靜脈收縮小靜脈收縮，動(dòng)靜脈動(dòng)靜脈吻合支開放吻合支開放，毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)脈血灌流減少毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)脈血灌流減少，從而從而引起微循環(huán)障礙以致發(fā)生休克引起微循環(huán)障礙以致發(fā)生休克。（3）內(nèi)毒素內(nèi)毒素引起自由基產(chǎn)生引起自由基產(chǎn)生，損害血管內(nèi)皮細(xì)損害血管內(nèi)皮細(xì)胞胞，激活凝血因子激活凝血因子、促使血小板聚集和釋放、促使血小板聚集和釋放、引起炎癥介質(zhì)泛濫、生成大量的引起炎癥介質(zhì)泛濫、生成大量的 TNF，再加上，再加上微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血，通透性升高通透性升高，血液濃縮血液濃縮，容易產(chǎn)生容易產(chǎn)生彌彌性血管內(nèi)凝血。性血管內(nèi)凝血。（4）內(nèi)毒素促使內(nèi)毒素促使 NO 的生成

42、增多的生成增多，引起血管擴(kuò)引起血管擴(kuò)張和持續(xù)性低血壓，加重休克。張和持續(xù)性低血壓，加重休克。二、三種類型的黃疸區(qū)別（小題）二、三種類型的黃疸區(qū)別（小題）肝前肝前肝性肝性肝后肝后性性（溶血性（溶血性黃疸）黃疸）（實(shí)質(zhì)性（實(shí)質(zhì)性黃疸）黃疸）性性（阻塞（阻塞性黃疸性黃疸）高膽紅素血高膽紅素血癥的主因癥的主因生成過生成過多多攝取結(jié)攝取結(jié)合排泌障合排泌障礙礙排除障排除障礙礙血漿中非酯血漿中非酯型膽紅素型膽紅素正常正常血漿中酯型血漿中酯型膽紅素膽紅素正常正常膽紅素定性膽紅素定性試驗(yàn)試驗(yàn)間接反間接反應(yīng)陽性應(yīng)陽性雙向反雙向反應(yīng)應(yīng)直接反直接反應(yīng)陽性應(yīng)陽性入腸膽紅素入腸膽紅素量量增多增多減少減少少或無少或無尿中膽

43、紅素尿中膽紅素不出現(xiàn)不出現(xiàn)出現(xiàn)出現(xiàn)出現(xiàn)出現(xiàn)尿中尿膽素尿中尿膽素原原增多增多可能增可能增多多少或無少或無糞中糞膽素糞中糞膽素原原增多增多減少減少少或無少或無皮膚瘙癢皮膚瘙癢無無不一定不一定有有膽黃程度膽黃程度輕度輕度中度中度中度中度高度高度中度中度高度高度三、酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的機(jī)制三、酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的機(jī)制當(dāng)機(jī)體酸中毒時(shí)當(dāng)機(jī)體酸中毒時(shí)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) H濃度升高濃度升高，PH值降低，由于值降低，由于 DNase e是一種是一種 PHPH 依賴性的內(nèi)切依賴性的內(nèi)切核酸酶核酸酶， 存在細(xì)胞核中存在細(xì)胞核中， 在在 PH 低條件下被激活低條件下被激活，從而從而 DNase e降解降解 DNA

44、DNA，降解的降解的 DNADNA 片段作為凋片段作為凋亡信號(hào)作用于線粒體亡信號(hào)作用于線粒體， 使線粒體內(nèi)膜跨膜電位降使線粒體內(nèi)膜跨膜電位降低，導(dǎo)致線粒體內(nèi)外膜之間的通透性轉(zhuǎn)換孔低，導(dǎo)致線粒體內(nèi)外膜之間的通透性轉(zhuǎn)換孔（PTPPTP）開放，使膜通透性增大，細(xì)胞色素）開放，使膜通透性增大，細(xì)胞色素 c c 釋釋放到細(xì)胞質(zhì)，在放到細(xì)胞質(zhì)，在 ATP/dATPATP/dATP 存在的條件下，促使存在的條件下，促使凋亡蛋白酶活化因子凋亡蛋白酶活化因子-1(Apal-1)-1(Apal-1)與與 caspase-caspase-9 9酶原結(jié)合，形成酶原結(jié)合，形成 Apal-1/caspase-9Apal-

45、1/caspase-9 凋亡酶體，凋亡酶體，進(jìn)而使進(jìn)而使 caspase-9caspase-9 活化活化， 活化的活化的 caspase-9caspase-9 又能又能激活激活 caspase-3,caspase-3,在酶的作用下蛋白質(zhì)水解，最在酶的作用下蛋白質(zhì)水解，最終細(xì)胞凋亡。終細(xì)胞凋亡。補(bǔ)充:細(xì)胞凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。（1）死亡受體途徑（外源通路） 。1).Fas/FasL 途徑：Fas 蛋白與 Fas 配體（FasL）結(jié)合，進(jìn)而與 Fas 死亡結(jié)構(gòu)域銜接蛋白 FADD 相結(jié)合， FADD的死亡效應(yīng)結(jié)構(gòu)域(DED)與caspase-8酶原中的相同的 DED 相結(jié)合， caspase-8 被

46、激活，引起下游的 caspase-3、caspase-6、caspase-7活化，引起細(xì)胞凋亡。2)TNFR 途徑：TNFRI 與 TNF-或 TNF-結(jié)合后，與 TRADD 的 C 端死亡結(jié)構(gòu)域（DD）相結(jié)合，TRADD 結(jié)合 FADD 的 DD，Caspase-8 被激活。（2）線粒體途徑（內(nèi)源通路） 線粒體內(nèi)膜跨膜電位降低（m） ，線粒體內(nèi)、外膜之間的通透性轉(zhuǎn)換孔（PTP）開放，線粒體膜通透性增大，細(xì)胞色素 C 釋放， 細(xì)胞色素 C 促使凋亡蛋白酶活化因子1（Apaf-1）與 Caspase-9 酶原結(jié)合形成 Apaf-1/ Caspase-9 凋亡酶體，Caspase-9 活化，Cas

47、pase-3 激活，細(xì)胞凋亡。四、急性腎功能不全少尿期的發(fā)生機(jī)制四、急性腎功能不全少尿期的發(fā)生機(jī)制（小題）（小題）1 1、 腎缺血導(dǎo)致腎小球率過濾（腎缺血導(dǎo)致腎小球率過濾（GFR）降低）降低1 1交感交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：在嚴(yán)重脫水、休腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：在嚴(yán)重脫水、休克等情況下克等情況下，有效血容量不足有效血容量不足，腎血量重新分腎血量重新分布布，腎皮質(zhì)缺血腎皮質(zhì)缺血，腎小球血流量減少腎小球血流量減少，原因主原因主要與交感要與交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使腎血管收腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使腎血管收縮?？s。2 2腎素腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用：在失血、中毒血管緊張素系統(tǒng)的作用：在失血、中毒等情況下等

48、情況下， 腎血流量減少刺激入球小動(dòng)脈的球腎血流量減少刺激入球小動(dòng)脈的球旁細(xì)胞興奮和分泌腎素增多，或近端小管旁細(xì)胞興奮和分泌腎素增多，或近端小管對(duì)對(duì)Na的重吸收功能降低，遠(yuǎn)端小管的重吸收功能降低，遠(yuǎn)端小管 Na濃度增濃度增高，刺激致密斑，使求旁細(xì)胞釋放腎素增加高，刺激致密斑，使求旁細(xì)胞釋放腎素增加，再經(jīng)腎素再經(jīng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使入球小動(dòng)脈收血管緊張素系統(tǒng)，使入球小動(dòng)脈收縮?？s。3 3腎內(nèi)腎內(nèi) PG 分泌減少分泌減少: PGE2和和 PGI2具有舒血管具有舒血管作用，在腎缺血與毒物作用時(shí)，腎髓質(zhì)分作用，在腎缺血與毒物作用時(shí)，腎髓質(zhì)分泌泌PG 的功能減弱。的功能減弱。4 4腎激肽釋放酶腎激肽釋

49、放酶-激肽系統(tǒng)的作用：激肽具有擴(kuò)激肽系統(tǒng)的作用：激肽具有擴(kuò)張小動(dòng)脈和對(duì)抗血管緊張素作用，當(dāng)腎缺張小動(dòng)脈和對(duì)抗血管緊張素作用，當(dāng)腎缺 血血和毒物作用時(shí)，腎內(nèi)激肽產(chǎn)生減少。和毒物作用時(shí)，腎內(nèi)激肽產(chǎn)生減少。5 5DIC：腎微血管和腎小球內(nèi)發(fā)生腎微血管和腎小球內(nèi)發(fā)生 DIC，可進(jìn)一可進(jìn)一步導(dǎo)致腎血液循環(huán)障礙。步導(dǎo)致腎血液循環(huán)障礙。6 6腎細(xì)胞腫脹腎細(xì)胞腫脹：血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，使血管官腔使血管官腔變窄變窄，血流受阻血流受阻，促使血小板凝集和微血栓形促使血小板凝集和微血栓形成。成。2、 原尿回漏原尿回漏： 原尿可通過壞死的腎小管漏入間原尿可通過壞死的腎小管漏入間質(zhì)，在被吸收入血；未被吸收的

50、在間質(zhì)聚集質(zhì)，在被吸收入血；未被吸收的在間質(zhì)聚集，壓迫腎小管壓迫腎小管，甚至導(dǎo)致腎小管阻塞甚至導(dǎo)致腎小管阻塞，同時(shí)腎小同時(shí)腎小囊內(nèi)壓升高，腎小球率過濾降低。囊內(nèi)壓升高，腎小球率過濾降低。3、 腎小管阻塞腎小管阻塞： 可因間質(zhì)壓迫或壞死脫落的腎可因間質(zhì)壓迫或壞死脫落的腎上皮細(xì)胞、肌紅蛋白、藥物等阻塞。上皮細(xì)胞、肌紅蛋白、藥物等阻塞。4、 腎缺血性損傷與自由基腎缺血性損傷與自由基： 缺血再灌注使自由缺血再灌注使自由基增多、清除減少，血管內(nèi)皮損傷?；龆唷⑶宄郎p少，血管內(nèi)皮損傷。5、 ADH 分泌增多，對(duì)水的重吸收作用加強(qiáng)。分泌增多，對(duì)水的重吸收作用加強(qiáng)。簡約版:腎血流灌注不足等所致的腎小球?yàn)V過率減

51、少；嚴(yán)重腎缺血或腎中毒而引起腎小管壞死時(shí)， 腎小球?yàn)V過進(jìn)入腎小管后， 在壞死區(qū)域返漏入腎間質(zhì)，造成少尿或無尿；腎間質(zhì)出現(xiàn)水腫，致使腎小管受壓萎陷，尿路不暢，尿量減少；由于腎小管上皮細(xì)胞受損， 脫落入官腔或蛋白質(zhì)等物質(zhì)漏出，在腎小管內(nèi)形成管型，造成腎小管機(jī)械性阻塞，也可導(dǎo)致少尿或無尿。五、肺心病發(fā)生的機(jī)制五、肺心病發(fā)生的機(jī)制1、 肺泡缺氧和肺泡缺氧和 CO2潴留所致血液潴留所致血液 H濃度過濃度過高高，引起肺小動(dòng)脈收縮引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高使肺動(dòng)脈壓升高，從從而增加有心后負(fù)荷。而增加有心后負(fù)荷。2、 肺小動(dòng)脈長期收縮肺小動(dòng)脈長期收縮、 缺氧均可引起無肌型微缺氧均可引起無肌型微動(dòng)脈肌化動(dòng)

52、脈肌化， 肺血管平滑肌細(xì)胞合成纖維細(xì)胞肥肺血管平滑肌細(xì)胞合成纖維細(xì)胞肥大增生大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄管腔變窄，由此形成持由此形成持久和穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。久和穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。3、 長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥， 可使可使血液的黏度增高血液的黏度增高， 也會(huì)增加肺血流阻力和加重也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷。右心的負(fù)荷。4、 有些肺部病變有些肺部病變， 如肺小動(dòng)脈炎等也能成為肺如肺小動(dòng)脈炎等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原因。動(dòng)脈高壓的原因。5、 缺血和酸中毒降低心肌

53、舒縮功能。缺血和酸中毒降低心肌舒縮功能。6、 呼吸困難時(shí)，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高呼吸困難時(shí)，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓心臟受壓，影響心臟的舒張功能影響心臟的舒張功能，有力吸氣則有力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低胸內(nèi)壓異常降低，心臟外面的負(fù)壓增大心臟外面的負(fù)壓增大，增加增加右心收縮的負(fù)荷右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭促使右心衰竭。同時(shí)胸內(nèi)壓同時(shí)胸內(nèi)壓影響左心的舒縮功能。影響左心的舒縮功能。7、 右心擴(kuò)大和右心室壓增高將室教間隔推向右心擴(kuò)大和右心室壓增高將室教間隔推向左心側(cè)左心側(cè)，可降低左心室的順應(yīng)性可降低左心室的順應(yīng)性，導(dǎo)致左心室導(dǎo)致左心室舒張功能障礙。舒張功能障礙。8、 呼吸功能不全引起缺氧呼吸

54、功能不全引起缺氧、 酸中毒酸中毒、 電解質(zhì)的電解質(zhì)的代謝紊亂等，均可使心肌受損，收縮力減弱代謝紊亂等，均可使心肌受損，收縮力減弱。六、心肌過度肥大導(dǎo)致心功能不全的機(jī)六、心肌過度肥大導(dǎo)致心功能不全的機(jī)制制1、 心肌內(nèi)交感神經(jīng)末梢分布的密度下降心肌內(nèi)交感神經(jīng)末梢分布的密度下降， 去甲去甲腎上腺素含量減少腎上腺素含量減少， 受體下調(diào)使腺苷酸環(huán)化受體下調(diào)使腺苷酸環(huán)化酶活性下降時(shí)，酶活性下降時(shí)，cATP 生成減少，受體操縱型生成減少，受體操縱型鈣通道關(guān)閉，鈣內(nèi)流減少。鈣通道關(guān)閉，鈣內(nèi)流減少。2、 心肌內(nèi)毛細(xì)血管數(shù)量難以同比例增加心肌內(nèi)毛細(xì)血管數(shù)量難以同比例增加， 心肌心肌微循環(huán)灌流相對(duì)降低微循環(huán)灌流相對(duì)

55、降低，缺血缺血、缺氧導(dǎo)致營養(yǎng)不缺氧導(dǎo)致營養(yǎng)不良良，能量生成障礙和酸中毒能量生成障礙和酸中毒，導(dǎo)致肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵導(dǎo)致肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵活性降低活性降低，從而肌質(zhì)網(wǎng)攝取從而肌質(zhì)網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存和釋放儲(chǔ)存和釋放2的功能障礙，的功能障礙，a2與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，而與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，而且且具有與具有與a2競爭性結(jié)合肌鈣蛋白，心肌競爭性結(jié)合肌鈣蛋白，心肌的興奮的興奮-收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮力下降收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮力下降,a2不能快速的排出細(xì)胞外和肌質(zhì)網(wǎng)攝取不能快速的排出細(xì)胞外和肌質(zhì)網(wǎng)攝取， a2復(fù)復(fù)位障礙，導(dǎo)致心不能充分舒張。位障礙，導(dǎo)致心不能充分舒張。3、 心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)量不能按比例增加心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)量不

56、能按比例增加， 導(dǎo)導(dǎo)致能量生成不足，使肌球致能量生成不足，使肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體難肌動(dòng)蛋白復(fù)合體難以解離，導(dǎo)致舒張能力下降。以解離，導(dǎo)致舒張能力下降。4、 肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白 ATP 酶肽鏈結(jié)構(gòu)發(fā)生酶肽鏈結(jié)構(gòu)發(fā)生變異變異，使其活性降低使其活性降低，ATP 水解障礙水解障礙，是心肌是心肌能量利用障礙，心肌收縮力下降。能量利用障礙，心肌收縮力下降。5、 心肌細(xì)胞可能因發(fā)生凋亡心肌細(xì)胞可能因發(fā)生凋亡， 使數(shù)量減少使數(shù)量減少， 心心室壁增厚室壁增厚，引起心室順應(yīng)性降低引起心室順應(yīng)性降低，妨礙心室的妨礙心室的充盈。充盈。字少:肥大心肌發(fā)生衰竭的主要機(jī)制是心肌肥大的不平衡生長， 可通過如

57、下的幾個(gè)方面導(dǎo)致心力衰竭。（1） 心肌重量的增加超過了 交感神經(jīng)元突出的增大，交感神經(jīng)分布密度下降，肥大心肌的去甲腎上腺素的合成減少而消耗增多。（2）肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌流不良，使心肌供血，供氧不足。（3）肥大心肌表面積與體積的比值下降。（4）肥大心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大而成正比例增加，線粒體氧化磷酸化水平下降。（5）肥大心肌的肌球蛋白 ATP 酶活性下降， 心肌能量利用障礙。（6）肥大心肌的肌漿網(wǎng)鈣離子處理功能障礙，釋放量下降及細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流障礙。知識(shí)點(diǎn)補(bǔ)充知識(shí)點(diǎn)補(bǔ)充:心功能不全的臨床表現(xiàn)？心功能不全的臨床表現(xiàn)？肺循環(huán)淤血:呼吸困難、肺水腫；體循環(huán)淤血：靜脈淤血

58、和靜脈壓升高、水腫、肝淤血和肝功能異常；心輸出量減少：動(dòng)脈血壓下降、尿量減少、腦功能改變、可視黏膜蒼白或發(fā)紺。七、酸中毒誘發(fā)心功能不全七、酸中毒誘發(fā)心功能不全1、 酸中毒時(shí)酸中毒時(shí)， H濃度增加濃度增加， H競爭性抑制競爭性抑制 Ca2于心肌肌鈣蛋白結(jié)合于心肌肌鈣蛋白結(jié)合， 抑制抑制 Ca2內(nèi)流和肌漿網(wǎng)內(nèi)流和肌漿網(wǎng)上的上的 Ca2的釋放。的釋放。2、 H抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白 ATP 的酶的活性。的酶的活性。3、 H使毛細(xì)血管鉗括約肌松弛，而小靜脈張使毛細(xì)血管鉗括約肌松弛，而小靜脈張力不變力不變，導(dǎo)致微循環(huán)出現(xiàn)灌多流少導(dǎo)致微循環(huán)出現(xiàn)灌多流少，回心血量回心血量減少。減少。4、 H濃度增加濃度增

59、加，K與與 H交換交換，導(dǎo)致血液中導(dǎo)致血液中的的K增加，細(xì)胞內(nèi)的增加，細(xì)胞內(nèi)的 K濃度減少，抑制心肌動(dòng)濃度減少，抑制心肌動(dòng)作電位復(fù)極化期作電位復(fù)極化期 Ca2內(nèi)流內(nèi)流， 引起心肌傳導(dǎo)性降引起心肌傳導(dǎo)性降低低，并導(dǎo)致單項(xiàng)阻滯和傳導(dǎo)緩慢并導(dǎo)致單項(xiàng)阻滯和傳導(dǎo)緩慢，因而容易造因而容易造成興奮折返。成興奮折返。八、休克一期發(fā)生機(jī)制八、休克一期發(fā)生機(jī)制休克一期又稱為休克代償期休克一期又稱為休克代償期1、 由于各種病因，引起交感由于各種病因，引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮興奮，導(dǎo)致血液中兒茶酚胺含量升高導(dǎo)致血液中兒茶酚胺含量升高，使小血使小血管收縮管收縮，開放的毛細(xì)血管減少開放的毛細(xì)血管減少，毛

60、細(xì)血管前阻毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，灌流減少，表現(xiàn)為少灌少流力大于后阻力，灌流減少，表現(xiàn)為少灌少流，灌少于流灌少于流。動(dòng)動(dòng)-靜脈短路開放靜脈短路開放，以增加回心血以增加回心血。2、 自身輸血自身輸血： 兒茶酚胺大量入血兒茶酚胺大量入血， 肌性微靜脈肌性微靜脈、小靜脈小靜脈、肝肝、脾等儲(chǔ)血庫收縮脾等儲(chǔ)血庫收縮，增加回心血和增加回心血和循環(huán)血量，維持動(dòng)脈血壓。循環(huán)血量，維持動(dòng)脈血壓。3、 自身輸液：由于毛細(xì)血管前阻力大于后阻自身輸液：由于毛細(xì)血管前阻力大于后阻力力，從而流體靜脈壓下降從而流體靜脈壓下降，組織液從組織間隙組織液從組織間隙回收入血管，增加回心血量?；厥杖胙?，增加回心血量。4、 血液重