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1、一氧化碳中毒CT/MR表現(xiàn)-藍海龍目 錄 1、急性CO中毒 1）機理 2）臟器損傷：腦、肺、心 2、CO中毒遲發(fā)性腦病急性CO中毒機理 競爭效應致機體缺氧競爭效應致機體缺氧 CO與血紅蛋白結合的效率，是O2的240倍！ CO與血紅蛋白分離的效率，是O2的1/3600！ 代謝旺盛但吻合支少的臟器，首先受累。代謝旺盛但吻合支少的臟器，首先受累。 目 錄 1、急性CO中毒 1）機理 2）臟器損傷：腦、肺、心 2、CO中毒遲發(fā)性腦病急性急性COCO中毒中毒-腦損傷腦損傷 腦水腫腦水腫 （細胞毒性）細胞代謝障礙，ATP減少，鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)水鈉潴留 （血管源性）毛細血管通透性增高，血漿外滲 缺血惡性

2、壞死缺血惡性壞死急性急性COCO中毒中毒-腦損傷腦損傷 CT/MRCT/MR表現(xiàn)表現(xiàn) 1、輕度：可表現(xiàn)為正常； 2、中度：蒼白球區(qū)異常（低密度、長T1長T2信號），多為對稱性，早期無強化?？梢贿^性消失，易誤認為好轉！ 3、重度：腦白質(zhì)、基底節(jié)廣泛異常。急性CO中毒案例1急性CO中毒案例2目 錄 1、急性CO中毒 1）機理 2）臟器損傷：腦、肺、心 2、CO中毒遲發(fā)性腦病CO中毒遲發(fā)性腦病 定義 急性CO中毒患者昏迷蘇醒后，經(jīng)2-60天的假愈期，又出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為特征的一系列神經(jīng)精神癥狀及體征。 發(fā)病機制不明確，難以進行有效預防。 影響因素 1、與急性中毒程度及昏迷持續(xù)時間正相關 2、急性期治療是否及時正規(guī) 3、年齡、基礎疾病及代謝 老人神經(jīng)組織對缺氧較敏感，對缺氧代償能力差； 腦力勞動比體力勞動者更易發(fā)病CO中毒遲發(fā)性腦病 病理基礎 腦實質(zhì)彌漫性缺血、水腫、脫髓鞘及腦組織壞死改變，多為對稱性，病變部位多在大腦的白質(zhì)區(qū)和雙側蒼白球區(qū)，極少發(fā)生于大腦皮質(zhì)和小腦。CO中毒遲發(fā)性腦病CO中毒遲發(fā)性腦病 CT/MRI特征 放射冠對稱性、大片分布脫髓鞘 基底節(jié)區(qū)的缺血或壞死、軟化，主要分布于雙側蒼白球，表現(xiàn)為彌漫性低信號，提示有鐵質(zhì)沉積。CO中毒遲發(fā)性腦病CO中毒遲發(fā)性腦病 高壓氧治療的機制 1、糾正腦組織缺氧，遏制其病理過程進展 2、抑制體液免疫功

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