第八章肌肉

1、第八章第八章 肌肉肌肉 分類：骨骼肌 橫紋肌，軀體神經(jīng)支配，占體重的40%50%，與骨和關(guān)節(jié)的配合，維持機(jī)體正常姿勢(shì)、平衡、呼吸和其它各種復(fù)雜的運(yùn)動(dòng) 。心 肌 橫紋肌，植物性神經(jīng)支配，心臟肌肉。 平滑肌 非橫紋肌，植物性神經(jīng)支配，胃腸道、膀胱、子宮、血管等。形態(tài)形態(tài)組織名稱組織名稱核的位核的位置置橫橫紋紋肌纖維形肌纖維形狀狀肌間肌間盤盤 平滑肌平滑肌( Smooth Muscle ) 細(xì)胞中細(xì)胞中央央 無無 紡錘狀紡錘狀 無無 骨骼肌骨骼肌( Skeletal Muscle ) 細(xì)胞邊細(xì)胞邊緣緣 有有 長圓筒狀長圓筒狀 無無 心肌心肌( Cardiac Muscle) 細(xì)胞中細(xì)胞中央央 有有

2、分支圓筒分支圓筒狀狀 有有 骨骼肌的收縮及其機(jī)理一、神經(jīng)肌肉間興奮的傳遞 神經(jīng)中樞發(fā)出的指令以神經(jīng)沖動(dòng)（動(dòng)作電位）的方式，經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)，并傳遞給肌肉細(xì)胞的過程。 每一條肌肉纖維受到一條運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元分支的支配。運(yùn)動(dòng)單位（Motor units） （P58） 脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維通過終板支配骨骼肌的運(yùn)動(dòng)。一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和它所支配的全部骨骼肌纖維所組成的結(jié)構(gòu)和機(jī)能單位叫做一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位。運(yùn)動(dòng)單位的生理特點(diǎn)是作為一個(gè)整體活動(dòng)。 每一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配的肌纖維數(shù)目不同，它的軸突可以和100160條的肌纖維發(fā)生突觸聯(lián)系。貓的腓腸肌包括約430個(gè)運(yùn)動(dòng)單位。有的一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配較多的肌肉纖維，如四肢

3、肌群，因而其運(yùn)動(dòng)粗笨有力；有的一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元僅支配很少，甚至一個(gè)肌細(xì)胞，如眼肌，因此運(yùn)動(dòng)十分精細(xì)。運(yùn)動(dòng)終板（End-plate）（P59） 指運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢終止在骨骼肌細(xì)胞表面所構(gòu)成的卵圓形的板狀結(jié)構(gòu)。它由神經(jīng)末稍與肌膜共同形成。包括神經(jīng)末梢軸突終末部膨大成杵狀的突觸前膜嵌進(jìn)由肌膜內(nèi)陷形成的突觸槽內(nèi)，它們之間有50nm 寬的突觸間隙。肌膜自身作為突觸后膜，它包括終膜和肌膜。終膜對(duì)化學(xué)物質(zhì)敏感，肌膜對(duì)電流敏感。 運(yùn)動(dòng)終板的功能是將神經(jīng)傳來的沖動(dòng)傳給肌肉，引起肌肉的興奮和收縮。 興奮的傳播過程是： 神經(jīng)末稍去極化； 突觸小泡釋放遞質(zhì)（乙酰膽堿）； 遞質(zhì)擴(kuò)散至后膜與受體結(jié)合； 突觸后膜通透性改變；Na

4、+內(nèi)流，K+外出； 后膜去極化，終板電位產(chǎn)生，動(dòng)作電位傳向整條肌肉； 遞質(zhì)的重?cái)z取和滅活。v量子釋放 一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突末梢約含有30萬個(gè)囊泡，每個(gè)囊泡中儲(chǔ)存5 00010 000個(gè)Ach分子。釋放是囊泡為單進(jìn)行的，稱為量子釋放。二、興奮收縮偶聯(lián) 1、電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；2、三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞； 用含有甘油的高滲任氏液浸泡肌肉選擇性破壞橫管系統(tǒng)，動(dòng)作電位/收縮。橫管膜上存在一種特殊蛋白，平時(shí)機(jī)械堵塞肌漿網(wǎng)Ca2+道外側(cè)開口/橫管膜電變化IP3Ca2+道（局部電流）。肌漿中Ca2+靜息時(shí)低于10-7mol/L，15ms后上升為10-5mol/L。3、肌漿網(wǎng)（橫管系統(tǒng)，內(nèi)有鈣

5、隔絕蛋白，44Kd,有多于40個(gè)Ca2+位點(diǎn)）對(duì)Ca2+的釋放和再聚積，肌漿網(wǎng)膜蛋白質(zhì)總量的60% 鈣泵。骨骼肌的收縮滑行學(xué)說滑行學(xué)說（Sliding filament theory） 主要內(nèi)容是肌肉收縮時(shí)并無肌絲或其他有形結(jié)構(gòu)的卷曲或縮短，而只是發(fā)生了細(xì)肌絲向粗肌絲之間的滑行，即由Z線發(fā)出的細(xì)肌絲向暗帶中央移動(dòng)，結(jié)果相鄰的各Z線都相互靠管，肌小節(jié)長度變短，出現(xiàn)了整個(gè)細(xì)胞和整個(gè)肌肉的收縮。該學(xué)說的最直接證明是肌肉收縮時(shí)暗帶長度不變，暗帶中央的H帶縮短，明帶長度減少?；瑒?dòng)的過程歸根結(jié)底是肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白復(fù)合物的形成和分離過程。當(dāng)肌肉休息時(shí)，肌漿內(nèi)Ca2+濃度低，由于B型肌鈣蛋白和原肌球蛋白對(duì)肌

6、球蛋白和肌動(dòng)蛋白復(fù)合物的形成起抑制作用，以及對(duì)肌球蛋白的橫橋的ATP酶的抑制作用，因此不能形成復(fù)合物，ATP酶也無活性；當(dāng)肌肉興奮時(shí)，由于肌漿網(wǎng)膜的去極化，對(duì)Ca2+的通透性瞬間增大，Ca2+大量釋放到肌漿中，Ca2+濃度高觸發(fā)了下列生化反應(yīng)和生物物理過程：A型肌鈣蛋白迅速與Ca2+結(jié)合，引起分子構(gòu)型變化，繼而又引起B(yǎng)型肌鈣蛋白和原肌球蛋白分子構(gòu)型改變。這樣不僅消除了它們對(duì)復(fù)合物形成的抑制作用和對(duì)橫橋ATP酶的抑制作用，而且原肌球蛋白構(gòu)型改變后發(fā)生位移向螺旋構(gòu)下沉，把肌動(dòng)蛋白G型單位結(jié)合點(diǎn)暴露出來。于是形成了復(fù)合物，激活了ATP酶，橫橋角度變小并扭動(dòng)將肌動(dòng)蛋白向M線牽引，使肌動(dòng)蛋白在肌球蛋白間

7、向H帶滑進(jìn)，肌節(jié)從而縮短并產(chǎn)生張力；當(dāng)肌肉舒張時(shí)，動(dòng)作電位過后，肌漿網(wǎng)膜復(fù)極化，對(duì)Ca2+的通透性恢復(fù)正常，這時(shí)由于肌漿網(wǎng)膜的Ca2+泵在ATP供能的情況下，發(fā)生強(qiáng)烈作用，使肌漿中的Ca2+濃度迅速下降，于是A型肌鈣蛋白中的Ca2+又離解析出，B型肌鈣蛋白與原肌球蛋白對(duì)Mg2+ATP酶的抑制作用恢復(fù)，復(fù)合物重新分離，肌動(dòng)蛋白回位，肌節(jié)重新變長。此學(xué)說雖得到大量實(shí)驗(yàn)證據(jù)的支持，而從組成肌絲的各種蛋白質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)水平上得到闡明，但由橫管傳入的電變化是如何引起Ca2+的釋放，肌絲滑行時(shí)能量消耗在哪一階段？肌絲滑行時(shí)化學(xué)能與機(jī)械能是如何轉(zhuǎn)換的？實(shí)驗(yàn)證據(jù)尚不充分，而且在肌肉提取物中還有尚不了解其機(jī)能的其

8、他蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)與肌肉收縮有無關(guān)系亦需闡明。第二節(jié) 骨骼肌的生理特征 興奮性：一切活組織具有；傳導(dǎo)性：肌肉、神經(jīng)；收縮性：肌肉。骨骼肌的收縮形式等長收縮（Isometric contraction）（P124） 肌肉收縮時(shí)只有張力的增加，無長度變化，稱為等長收容，如動(dòng)物站立不動(dòng)時(shí)，伸肌就處于等長收縮狀態(tài)。等張收縮（Isotonic contraction） （P124） 只有長度變化，無張力改變的肌肉收縮稱為等張收縮。 正常情況下，骨骼肌的收縮是包括張力變化和長度變化的混合收縮。單收縮（Single twitch）（P81） 由單個(gè)刺激引起的骨骼肌細(xì)胞一次興奮，表現(xiàn)一次收縮的現(xiàn)象稱為單收縮

9、。它的全部活動(dòng)過程包括潛伏期（從刺激開始到肌肉剛開始收縮的時(shí)間）、縮短期和舒張期。 強(qiáng)直收縮（Tetanus） （P81） 當(dāng)沖動(dòng)或刺激的頻率增加到一定的數(shù)值時(shí)，使許多單收縮融合在一起，肌肉持續(xù)處于收縮狀態(tài)，稱為強(qiáng)直收縮。骨骼肌的力量（Strength of muscle）（P89） 即一條骨骼肌在最強(qiáng)收縮時(shí)所能產(chǎn)生的最大等長收縮張力。骨骼肌的力量與肌肉的生理直徑成正比。骨骼肌的絕對(duì)力量（Absolute strength of muscle） （P89） 每平方厘米的骨骼肌橫斷面所能產(chǎn)生的力稱為骨骼肌的絕對(duì)力量。骨骼肌的最適負(fù)重（Optimal loading capacity of mus

10、cle） （P89） 指當(dāng)骨骼肌負(fù)重大致等于這條肌肉所負(fù)擔(dān)的最大重量（即肌內(nèi)力量）的三分之一時(shí)，可得到最大功的負(fù)重。肌肉收縮只有在保持一定速度或節(jié)律的條件下，方能得到最大的功和最高的能量利用率。這就是骨骼肌收縮的最適速度規(guī)律。當(dāng)肌肉收縮的速度（或節(jié)律）進(jìn)一步減慢或加快時(shí)，肌肉功效就降低。骨骼肌的能量代謝一、能量來源1、磷酸肌酸途徑2、糖原分解途徑3、氧化代謝途徑二、骨骼肌的收縮效率 25轉(zhuǎn)化為機(jī)械能，其余轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮堋．?dāng)收縮速度維持在最大速度的30時(shí)，收縮效率最高。第十章第十章 神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng)是由神經(jīng)元胞體與突起（纖維）和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous

11、 system, CNS）由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成，包括腦、脊髓；外周神經(jīng)系統(tǒng)（peripheral nervous system ）由神經(jīng)干和神經(jīng)節(jié)構(gòu)成。神經(jīng)系統(tǒng)功能： 感覺功能； 效應(yīng)功能； 信息整合功能；信息儲(chǔ)存功能。 神經(jīng)元的功能部位： 接受信息，進(jìn)行整合的部位； 產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)（動(dòng)作電位）的部位； 傳導(dǎo)動(dòng)作電位的部位； 釋放遞質(zhì)的部位。神經(jīng)沖動(dòng)（nerve impulse）:就是沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)著的興奮（動(dòng)作電位）。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮一般特征： 生理的完整性； 絕緣性； 雙向傳導(dǎo)； 不衰減性； 相對(duì)不疲勞性。神經(jīng)纖維的分類和傳導(dǎo)速度分類：A(有髓)、B (有髓) 、C (無髓) sC、d

12、rC。傳導(dǎo)速度與 直徑； 脊鞘； 溫度（降至0即停止傳導(dǎo)低溫麻醉）有關(guān)。神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸 指神經(jīng)細(xì)胞的將胞體合成的分泌物經(jīng)軸漿流動(dòng)運(yùn)輸?shù)椒置诓课坏倪^程。順向軸漿運(yùn)輸：指胞體軸突末梢轉(zhuǎn)運(yùn)。逆向軸漿運(yùn)輸：指末梢胞體轉(zhuǎn)運(yùn)。神經(jīng)的營養(yǎng)作用： 神經(jīng)對(duì)支配的組織既有功能性又有營養(yǎng)性的作用。支持神經(jīng)的營養(yǎng)性因子： 神經(jīng)纖維所支配的組織和星狀膠質(zhì)細(xì)胞能產(chǎn)生支持神經(jīng)元的神經(jīng)營養(yǎng)因子（NT），為多肽分子。 NGF、BDNF、NT3、NT4/5神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 存在于神經(jīng)元和毛細(xì)血管之間，對(duì)維持神經(jīng)元形態(tài)、功能的完整性和神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境的穩(wěn)定性等有重要的作用。 支持作用 修復(fù)和再生作用 絕緣和屏障作用 物質(zhì)代謝和營養(yǎng)作

13、用 維持神經(jīng)元正常活動(dòng) 攝取與分泌神經(jīng)遞質(zhì)第二節(jié) 神經(jīng)元之間的功能聯(lián)系突觸指神經(jīng)元之間彼此接觸的部位。神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞接觸形成的特化的突觸稱為接頭。突觸的分類：軸突、樹突、胞體相互或自身均可發(fā)生聯(lián)系。 突觸傳遞的特征： 單向傳遞； 總和作用； 突觸延擱； 興奮節(jié)律的大改變； 對(duì)內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞； 突觸的可塑性； 對(duì)某些化學(xué)物質(zhì)的敏感性。有些藥物加強(qiáng)（咖啡堿和茶堿），阻斷（士的寧）。 突觸傳遞的機(jī)理突觸前神經(jīng)元興奮、動(dòng)作電位抵達(dá)神經(jīng)末梢，突觸前膜去極化；Ca2通道開放， Ca2 內(nèi)流；突觸小泡前移與前膜接觸、融合；小泡內(nèi)遞質(zhì)以鮑裂外排方式釋放入突觸間隙；遞質(zhì)擴(kuò)散達(dá)突觸后膜，作用于受體；突觸后膜離子通道開放或關(guān)閉，引起跨膜離子活動(dòng)；突觸后膜電位發(fā)生變化，引起突觸后神經(jīng)元興奮性改變遞質(zhì)與受體作用之后立即被分解或移除。興奮性突觸后電位（P54）（Excitatory postsynaptic potential, EPSP） 由突