生化知識啊點(福記憶口訣)1

1、生物化學復習重點附記憶口訣1人體八種必須氨基酸 第一種較為順口 1.“一兩色素本來淡些異亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、纈氨酸。 2 “寫一本膽量色素來纈氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、賴氨酸。 (3).雞旦酥，晾亮一晾異亮，本色賴。 借來一兩本淡色書。.2。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸： 生酮+生糖兼生酮=“一兩色素本來老異亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、酪氨酸，其中生酮氨基酸為“亮賴；除了這7個氨基酸外，其余均為生糖氨基酸。 .3。酸性氨基酸： 天谷酸天上的谷子很酸，天冬氨酸、谷氨酸 堿性氨基酸： 賴精組 芳香族氨基酸在

2、280nm處有最大吸收峰 色老笨-只可意會不可言傳. 4。一碳單位的來源 肝膽阻塞死 甘氨酸、蛋氨酸、組氨酸、色氨酸、絲氨酸。<FONT> 5。酶的競爭性抑制作用 .按事物發(fā)生的條件、開展、結果分層次記憶： 1.“競爭需要雙方底物與抑制劑之間； 2.為什么能發(fā)生“競爭二者結構相似； 3.“競爭的焦點酶的活性中心； 4.“抑制劑占據(jù)酶活性中心酶活性受抑。 6。.糖醛酸，合成維生素C的酶 古龍?zhí)粕膬?nèi)子愛養(yǎng)畫眉古洛糖酸內(nèi)酯氧化酶 7。雙螺旋結構的特點： .右雙螺旋，反向平行 堿基互補，氫鍵維系 主鏈在外，堿基在內(nèi) 8。維生素A總結 .V.A視黃醇或醛，多種異構分順反。 蘿卜蔬菜多益善，

3、因其含有V.A原。 主要影響暗視覺，缺乏夜盲看不見， 還使上皮不健全，得上干眼易感染。 促進發(fā)育抗氧化，氧壓低時更明顯。 9。DNA雙螺旋結構： .DNA，雙螺旋，正反向，互補鏈。A對T，GC連，配對時，*氫鍵，十堿基，轉(zhuǎn)一圈，螺距34點中間。堿基力和氫鍵，維持螺旋結構堅。AT2，GC3是指之間二個氫鍵GC間三個.螺距34點中間即3.4 RNA和DNA的比照方下： 10。兩種核酸有異同，腺鳥胞磷能共用。 RNA中為核糖， DNA中含有胸。 .維生素B6 11。B6兄弟三，吡哆醛、醇、胺。 他們的磷酸物，脫羧又轉(zhuǎn)氨。 .12。三羧酸循環(huán) 乙酰草酰成檸檬，檸檬又成-酮 琥酰琥酸延胡索，蘋果落在草叢

4、中。 13。-氧化 .-氧化是重點，氧化對象是脂酰，脫氫加水再脫氫， 硫解切掉兩個碳，產(chǎn)物乙酰COA，最后進入三循環(huán)。 14。酮體 .酮體一家兄弟三，丙酮還有乙乙酸， 再加-羥丁酸，生成部位是在肝， 肝臟 生酮肝不用，體小易溶往外送個人收集整理 勿做商業(yè)用途各章節(jié)重點知識點：第一章 蛋白質(zhì)的結構與功能蛋白質(zhì)的四級結構及維持的力考到問答題一級：多肽鏈中AA殘基的排列順序，維持的力為肽鍵，二硫鍵。二級：Pr中某段肽鏈的局部空間結構，即該段肽鏈主鏈骨架原子的相對空間位置，不涉及AA堿基側鏈的構象，維持的力為氫鍵。三級：整條多肽鏈全部AA殘基的相對空間位置，其形成和穩(wěn)定主要靠次級鍵疏水作用，離子鍵(鹽

5、鍵)，氫鍵，范德華力。四級：Pr中各亞基的空間排布及亞基接觸部位的布局和相互作用，維持的力主要為疏水作用，氫鍵、離子鍵(鹽鍵)也參與其中。-螺旋：1、多肽鏈主鏈圍繞中心作右手螺旋上升2、AA側鏈伸向螺旋外側3、每個肽鍵N-H與第四個肽鍵的C=O形成氫鍵，氫鍵方向與螺旋長軸根本平行4、每3.6個AA殘基螺旋上升一周，螺距為0.54nm。-折疊：多肽鏈充分伸展，每個肽單元平面之間折疊成鋸齒狀結構，AA殘基側鏈交替地位于鋸齒狀結構上下方。分子病(molecular disease)：分子病是指由基因突變造成蛋白質(zhì)結構或合成量異常所引起的疾病。蛋白質(zhì)一級結構與功能的關系一級結構不同的蛋白質(zhì)，功能各不相

6、同，如酶原和酶。一級結構結構相似的蛋白質(zhì)，功能也相近。同源蛋白質(zhì)(指不同機體中具有同一功能的蛋白質(zhì))的一級結構相似，且親緣關系越相近者，差異越小。如胰島素、細胞色素C等。來源于同種生物體的蛋白質(zhì)，如一級結構在關鍵區(qū)段有細微的差異，常是引起分子病的根底。如鐮刀狀細胞貧血，經(jīng)一級結構測定后發(fā)現(xiàn)，其血紅蛋白S(HbS)與正常血紅蛋白(HbA)相比，只是一個氨基酸發(fā)生了突變，即在鏈的第六位，正常的Glu被Val取代了。僅一級結構中一個氨基酸的改變而引起HbS在紅細胞中線性締合，導致氧結合能力降低，整個紅細胞扭成鐮刀狀，導致溶血型貧血。以核糖核酸酶為例說明一級結構與功能的關系核糖核酸酶由124個AA殘基

7、組成，有四對二硫鍵，以尿素，-巰基乙醇處理該酶溶液分別破壞次級鍵和二硫鍵，使其二三級結構破壞，而肽鍵不受影響，故一級結構尚存，假設要再形成4對二硫鍵理論上有105種不同配對方式，唯有與天然核糖核酸酶完全相同的配對方式才能呈現(xiàn)酶活性。當用透析法去除尿素和-巰基乙醇后，松散的多肽鏈尋其特定AA序列卷曲折疊成自然酶的空間構象，4對二硫鍵也正確配對，此時酶活性又逐漸恢復到原來水平。充分證明空間結構遭破壞的核糖核酸酶只要其一級結構未被破壞就能恢復到原來三級結構，功能依然存在。以Hb為例說明Pr空間結構和功能的關系Hb由兩條肽鏈和兩條肽鏈組成，4個亞基間以鹽鍵緊密結合形成親水的球狀Pr。未結合O2時，1/

8、1和2/2成對角排列，結構緊密稱緊張態(tài)，Hb與O2親和力小，F(xiàn)e2+半徑大于卟啉環(huán)中間的孔，高出卟啉環(huán)平面。當?shù)谝粋€O2與Fe2+結合后，此時Fe2+半徑變小落入卟啉環(huán)孔中，引起肽段微小移動鹽鍵斷裂，使亞基間結合松弛促第二個O2的結合，依此方式繼續(xù)影響第三和第四個亞基與O2的結合，最后Hb結構均顯得相對松弛，稱松弛態(tài)。肽：由多個AA通過脫水形成酰胺鍵結合成的聚合物。亞基：具有四級結構的Pr中每一條多肽鏈都具有其完整的三級結構，稱*變構效應：變構劑與變構Pr結合后引起變構Pr的構象變化，進而引起該Pr活性改變。協(xié)同效應(cooerativity)：一個亞基與其配體結合后，能影響此寡聚體中另一亞基

9、與配體結合。分子伴侶(chaperon)：一種與新合成的多肽鏈形成復合物并協(xié)助它正確折疊成具有生物功能構象的蛋白質(zhì)。模體(motif)：指在許多蛋白質(zhì)分子中，可發(fā)現(xiàn)兩個或三個具有二級結構的肽段，在空間上相互接近，形成一個具有特殊功能的空間結構，稱為模序。蛋白質(zhì)的理化性質(zhì)1兩性解離與等電點：蛋白質(zhì)分子中仍然存在游離的氨基和游離的羧基，因此蛋白質(zhì)與氨基酸一樣具有兩性解離的性質(zhì)。蛋白質(zhì)分子所帶正、負電荷相等時溶液的pH值稱為蛋白質(zhì)的等電點。 2蛋白質(zhì)的膠體性質(zhì)：蛋白質(zhì)具有親水溶膠的性質(zhì)。蛋白質(zhì)分子外表的水化膜和外表電荷是穩(wěn)定蛋白質(zhì)親水溶膠的兩個重要因素。 3蛋白質(zhì)的紫外吸收：蛋白質(zhì)分子中的色氨酸、酪

10、氨酸和苯丙氨酸殘基對紫外光有吸收，以色氨酸吸收最強，最大吸收峰為280nm。 4蛋白質(zhì)的變性：蛋白質(zhì)在某些理化因素的作用下，其特定的空間結構被破壞而導致其理化性質(zhì)改變及生物活性喪失，這種現(xiàn)象稱為蛋白質(zhì)的變性。引起蛋白質(zhì)變性的因素有：高溫、高壓、電離輻射、超聲波、紫外線及有機溶劑、重金屬鹽、強酸強堿等。絕大多數(shù)蛋白質(zhì)分子的變性是不可逆的。實質(zhì)：二硫鍵和非共價鍵被破壞，一級結構不改變。變性后，溶解度降低，黏度增加，結晶能力消失，易被蛋白酶水解。蛋白質(zhì)的別離與純化 1鹽析與有機溶劑沉淀：在蛋白質(zhì)溶液中參加大量中性鹽，以破壞蛋白質(zhì)的膠體性質(zhì)，使蛋白質(zhì)從溶液中沉淀析出，稱為鹽析。常用的中性鹽有：硫酸銨、

11、氯化鈉、硫酸鈉等。鹽析時，溶液的pH在蛋白質(zhì)的等電點處效果最好。凡能與水以任意比例混合的有機溶劑，如乙醇、甲醇、丙酮等，均可引起蛋白質(zhì)沉淀。 2電泳：蛋白質(zhì)分子在高于或低于其pI的溶液中帶凈的負或正電荷，因此在電場中可以移動。電泳遷移率的大小主要取決于蛋白質(zhì)分子所帶電荷量以及分子大小。 3透析：利用透析袋膜的超濾性質(zhì)，可將大分子物質(zhì)與小分子物質(zhì)別離開。 4層析：利用混合物中各組分理化性質(zhì)的差異，在相互接觸的兩相固定相與流動相之間的分布不同而進行別離。主要有離子交換層析，凝膠層析，吸附層析及親和層析等，其中凝膠層析可用于測定蛋白質(zhì)的分子量。根據(jù)凝膠層析原理，對同一類型化合物的洗脫特征與組分的分子

12、量有關。流過凝膠柱時，按分子大小順序流出，分子量大的走在前面。5超速離心：利用物質(zhì)密度的不同，經(jīng)超速離心后，分布于不同的液層而別離。超速離心也可用來測定蛋白質(zhì)的分子量，蛋白質(zhì)的分子量與其沉降系數(shù)S成正比。資料個人收集整理，勿做商業(yè)用途以下蛋白質(zhì)通過凝膠過濾層析柱時，最先被洗脫的是：A.MB(Mr：68500) B.血清白蛋白(Mr：68500) C.馬肝過氧化氫酶(Mr：247500) D.牛胰島素(Mr：5700)氨基酸中含有兩個羧基的是：酸性氨基酸，他們是天冬氨酸Asp和谷氨酸Glu。第二章核酸的結構與功能DNA一級結構：DNA分子中脫氧核糖核苷酸的種類、數(shù)目、排列順序及連接方式。RNA的

13、一級結構：RNA分子中核糖核苷酸的種類、數(shù)目、排列順序及連接方式。 hnRNA:核內(nèi)合成mRNA的初級產(chǎn)物，比成熟mRNA分子大得多，這種初級mRNA分子大小不一被稱為核內(nèi)不均一RNA?；颍篋NA分子中具有特定生物學功能的片段?；蚪M：一個生物體的全部DNA序列稱為基因組。DNA變性：某些理化因素作用下DNA雙鏈互補堿基對之間的氫鍵斷裂，使DNA雙螺旋結構松散成為單鏈的現(xiàn)象。DNA復性：變性核酸在適當條件下兩條互補鏈重新配對形成天然雙螺旋構象的現(xiàn)象。*Tm:DNA變性到完全解鏈是在一個相當窄的溫度范圍內(nèi)完成，此范圍內(nèi)OD260到達最大值50%的溫度為DNA解鏈溫度，又稱熔解溫度melting

14、 temperature。GC越多Tm越高，因為三鍵斷裂需要更多能量。退火：熱變性DNA經(jīng)緩慢冷卻后即可復性的過程。*分子雜交：按堿基互補配對原那么使完全或不完全的兩條單鏈相互結合形成雙鏈或局部雙鏈的過程。*DNA雙螺旋結構的特點1、DNA是反向平行的互補雙鏈結構，親水的脫氧核糖基和磷酸基骨架位于外側，堿基位于內(nèi)側，兩條鏈的堿基間以氫鍵結合，其中AT,GC稱堿基互補。2、是右手螺旋結構，直徑2nm，每周10個堿基，每個堿基旋轉(zhuǎn)36°，螺距3.4nm，堿基平面間距0.34nm。3、雙鏈結構穩(wěn)定橫向靠互補堿基間的氫鍵，縱向靠堿基平面間的疏水性堆積力維持，尤以后者重要。*真核生物mRNA的

15、結構特點與功能mRNA是單鏈核酸，其在真核生物中的初級產(chǎn)物稱為hnRNA。大多數(shù)真核成熟的mRNA分子具有典型的5-端的7-甲基鳥苷三磷酸m7GTP，m7GpppG帽子結構3-端的多聚腺苷酸(polyA)尾巴結構。不含內(nèi)含子。個別核苷酸有甲基化修飾。 5-端的帽子結構與蛋白質(zhì)合成正確起始有關。促進核蛋白體與mRNA的結合，加速翻譯起始速度，增強mRNA的穩(wěn)定性。3-端的polyA尾巴結構與mRNA從核內(nèi)向胞質(zhì)的轉(zhuǎn)移及mRNA的穩(wěn)定性有關。mRNA的功能為作為Pr合成的模板，轉(zhuǎn)錄核內(nèi)DNA遺傳信息的堿基序列并攜帶至胞質(zhì)指導Pr合成中AA的排序。*真核生物tRNA的結構特點與功能1、含稀有堿基，包

16、括雙氫尿嘧啶(DHU)，假尿嘧啶()，甲基化嘌呤等，占所有堿基的10-20%。2、局部堿基互補配對形成莖環(huán)結構。3、二級結構是三葉草形，三級結構是倒L形。4、3端氨基酸臂轉(zhuǎn)運氨基酸。5、反密碼環(huán)中的反密碼子識別mRNA上的密碼子。tRNA的功能為在Pr合成過程中作為AA載體，將其轉(zhuǎn)呈給mRNA。第三章酶酶抑制劑：使酶催化活性降低但不引起酶蛋白變性的物質(zhì)。酶激活劑：使酶從無活性到有活性或使酶活性增加的物質(zhì)。酶活性單位：衡量酶活力大小的尺度，反映在規(guī)定條件下酶促反響在單位時間內(nèi)生成一定量產(chǎn)物或消耗一定底物所需的酶量。變構酶：體內(nèi)一些代謝產(chǎn)物可與某些酶分子活性中心以外部位可逆結合，使酶發(fā)生變構并改變

17、其催化活性，這種調(diào)節(jié)方式為變構調(diào)節(jié)，受變構調(diào)節(jié)的酶為變構酶。酶的共價修飾：酶蛋白肽鏈上一些基團可與某種化學基團發(fā)生可逆的共價結合從而改變酶活性的過程。阻遏作用：轉(zhuǎn)錄水平上減少酶生物合成的物質(zhì)稱輔阻遏劑，輔阻遏劑與無活性的阻遏蛋白結合影響基因的轉(zhuǎn)錄的過程稱阻遏作用例子為lac操縱子機制，參見第十三章。同工酶：催化的化學反響相同，酶蛋白分子結構，理化性質(zhì)甚至免疫學性質(zhì)不同的一組酶。何謂酶活性中心？*酶的必須基團有哪幾種？酶的必須基團在空間上相互靠近組成具特定空間結構的區(qū)域，能與底物特異地結合并將底物轉(zhuǎn)化為產(chǎn)物，此區(qū)域為酶的活性中心?？嫉矫~解釋活性中心內(nèi)的必須基團有兩類結合基團：結合底物和輔酶，使

18、之與酶形成復合物。催化基團：影響底物中某些化學鍵的穩(wěn)定性，催化底物發(fā)生化學反響?；钚灾行膬?nèi)的必須基團可同時具這兩方面的功能。活性中心外的必須基團：不參加活性中心組成但對維持酶活性中心應有的空間構象起重要作用。何為酶的特異性？有哪三種？酶的特異性：酶對其所催化的底物具有嚴格的專一性，即一種酶僅作用于一種或一類化合物或一定的化學鍵，催化一定的化學反響并產(chǎn)生一定的底物，酶的這種特性稱酶的特異性。1、絕對特異性：只能作用于特定結構的底物，進行一種專一的反響，生成一種特定結構的產(chǎn)物。2、相對特異性：有些酶的特異性相對較差，可作用于一類化合物或一種化學鍵。3、立體異構特異性：有些酶僅作用于底物中的一種立體

19、異構體。米氏方程，Km,Vm的意義和如何測定(考到選擇題)V=VmS/Km+SKm：反響速度為最大反響速度一半時的底物濃度?？捎脕肀硎久笇Φ孜锏挠H和力，于底物親和力成反比關系，使酶的特征性函數(shù)之一，只與酶的結構，酶所催化的底物和反響環(huán)境有關，與酶的濃度無關。測Km可鑒別酶，如某一底物有幾種酶，各有一定的Km值。Vm等于酶完全被底物飽和時的反響速度，與酶的濃度成正比，如果酶總濃度，便可通過Vm計算酶的轉(zhuǎn)換數(shù)，定義為酶被底物充分飽和時單位時間內(nèi)酶分子催化底物轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)物的分子數(shù)。比擬三種可逆抑制作用的特點及Vm和Km變化競爭性抑制劑非競爭性抑制劑反競爭性抑制劑Km增大不變減小Vm不變減小減小競爭性抑

20、制：競爭性抑制劑的結構與底物結構相似，可與底物競爭酶的活性中心，從而阻礙酶與底物結合形成中間產(chǎn)物。抑制作用的大小與抑制劑和底物濃度以及酶對他們的親和力有關。此種抑制可通過增大底物濃度解除。KmVm不變非競爭性抑制：一支與酶活性中心以外必須基團結合，不影響酶與底物結合，酶與底物結合也不影響酶與抑制劑結合，但酶-底物-抑制劑復合物不能進一步釋放產(chǎn)物，抑制作用強弱只與抑制劑濃度有關。Km不變Vm反競爭性抑制：抑制劑與酶和底物形成的中間產(chǎn)物結合，既減少中間產(chǎn)物轉(zhuǎn)化為產(chǎn)物的量也減少從中間產(chǎn)物解離出游離酶和底物的量。KmVm以競爭性抑制的原理揭示磺胺類藥物抑菌的機制磺胺類藥物作用機制屬于競爭性抑制。對磺胺

21、類藥物敏感的細菌生長繁殖時不能直接利用環(huán)境中的葉酸， 而是在菌體內(nèi)FH2合成酶催化下以對氨基苯甲酸等為底物合成FH2，F(xiàn)H2是核苷酸合成過程中輔酶之一FH4的前體?；前奉愃幬锘瘜W結構與對氨基苯甲酸相似，是FH2合成酶的競爭性抑制劑，抑制FH2的合成，細菌因此造成核苷酸與核酸合成受阻而影響其生長繁殖。人因為能夠直接利用食物中的FH4故不受影響，根據(jù)競爭性抑制劑作用的特點增大藥物濃度能夠增強作用效果。簡述酶原及酶原激活的意義酶原：無活性的酶前體；酶原激活：酶原向酶轉(zhuǎn)化的過程，一定條件下酶前體水解開特定的肽鍵致使構象改變而表現(xiàn)出酶的活性的過程，實際上是酶活性中心形成或暴露的過程意義：1、保護消化器官

22、本身不受酶水解破壞2、保證酶在特定部位與環(huán)境中發(fā)揮作用3、酶原可以視為酶的儲存形式。酶活性調(diào)節(jié)的三種方式1、酶原激活：酶原向酶轉(zhuǎn)化的過程，一定條件下酶前體水解開特定的肽鍵致使構象改變而表現(xiàn)出酶的活性的過程，實際上是酶活性中心形成或暴露的過程。2、變構調(diào)節(jié)：體內(nèi)一些代謝產(chǎn)物可與某些酶分子活性中心以外部位可逆結合，使酶發(fā)生變構并改變其催化活性，這種調(diào)節(jié)方式為變構調(diào)節(jié)。3、共價修飾：酶蛋白肽鏈上一些基團可與某種化學基團發(fā)生可逆的共價結合從而改變酶活性的過程。第四章糖代謝糖代謝的根本概況葡萄糖在體內(nèi)的一系列復雜的化學反響，在不同類型細胞內(nèi)的代謝途徑有所不同，分解代謝方式還在很大程度上受氧供狀況的影響：

23、有氧氧化徹底氧化成CO2和水、糖酵解生成乳酸。另外，G也可以進入磷酸戊糖途徑等進行代謝。G也可合成代謝聚合成糖原，儲存在肝或肌肉組織。有些非糖物質(zhì)如乳酸、丙酮酸可以經(jīng)過糖異生途徑轉(zhuǎn)變?yōu)镚或糖原。*總結糖酵解、糖有氧氧化途徑，及關鍵酶，產(chǎn)能耗能，CO2及脫氫部位。糖酵解(glycolysis)：指在缺氧情況下，葡萄糖生成乳酸(lactate)的過程，又稱為糖無氧分解。部位：胞漿。凈生成2ATP。第一階段：由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate)的過程，這一過程又稱為糖酵解途徑(glycolytic pathway)。葡萄糖(己糖激酶)6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖(6-磷酸果糖激酶-1)1,6-二磷

24、酸果糖(醛縮酶)3-磷酸甘油醛同時還生成磷酸二羥丙酮,可通過磷酸丙酮異構酶互換 1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸(丙酮酸激酶)丙酮酸第二階段：由丙酮酸轉(zhuǎn)變成乳酸的過程。調(diào)節(jié)：主要是對三個關鍵酶，即己糖激酶葡萄糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶進行調(diào)節(jié)。己糖激酶的變構抑制劑是G-6-P；肝中的葡萄糖激酶是調(diào)節(jié)肝細胞對葡萄糖吸收的主要因素，受長鏈脂酰CoA的反響抑制；6-磷酸果糖激酶-1是調(diào)節(jié)糖酵解代謝途徑流量的主要因素，受ATP和檸檬酸的變構抑制，AMP、ADP、1,6-雙磷酸果糖和2,6-雙磷酸果糖的變構激活；丙酮酸激酶受1,6-雙磷酸果糖的變構激活，受AT

25、P的變構抑制，肝中還受到丙氨酸的變構抑制。糖酵解的生理意義：當機體缺氧或劇烈運動肌局部血流缺乏時，能量主要由糖酵解獲得。機體少數(shù)組織獲能的必需途徑，如神經(jīng)、白細胞、骨髓等。成熟紅細胞沒有線粒體，主要靠糖酵解供能。糖的有氧氧化(aerobic oxidation)：糖在有氧情況下，徹底氧化成水和CO2的過程。是機體主要供能方式。部位：胞液及線粒體。一分子葡萄糖徹底氧化分解可產(chǎn)生36/38分子ATP。第一階段：葡萄糖循酵解途徑分解成丙酮酸。胞液中。第二階段：丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA。丙酮酸進入線粒體，在丙酮酸脫氫酶系的催化下氧化脫羧生成NADH+H+和乙酰CoA。此階段可由兩分子NADH+H+

26、產(chǎn)生2×3分子ATP 。丙酮酸脫氫酶系為關鍵酶。第三階段：經(jīng)三羧酸循環(huán)徹底氧化分解。生成的乙酰CoA可進入三羧酸循環(huán)徹底氧化分解為CO2和H2O，并釋放能量合成ATP。一分子乙酰CoA氧化分解后共可生成12分子ATP，故此階段可生成2×12=24分子ATP。 三羧酸循環(huán)是指在線粒體中，乙酰CoA首先與草酰乙酸縮合生成檸檬酸，然后經(jīng)過一系列的代謝反響，乙酰基被氧化分解，而草酰乙酸再生的循環(huán)反響過程。這一循環(huán)反響過程又稱為檸檬酸循環(huán)或Krebs循環(huán)。 草酰乙酸+乙酰CoA(檸檬酸合酶)檸檬酸異檸檬酸(異檸檬酸脫氫酶)-酮戊二酸(-酮戊二酸脫氫酶復合體,氧化脫羧)琥珀酰CoA琥珀

27、酸延胡索酸蘋果酸草酰乙酸。三羧酸循環(huán)的特點：(1)經(jīng)過1次三羧酸循環(huán)，消耗一分子乙酰CoA。(2)4次脫氫(1分子FADH2,3分子NADH+H+ )(可傳遞給呼吸鏈產(chǎn)生ATP), 2次脫羧(2分子CO2)，1次底物水平磷酸化(1分子GTP)。(3)整個循環(huán)反響為不可逆反響。中間產(chǎn)物需要補充。(4)三羧酸循環(huán)的關鍵酶是檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶(三羧酸循環(huán)運轉(zhuǎn)中最重要的酶)和-酮戊二酸脫氫酶系，且-酮戊二酸脫氫酶系的結構與丙酮酸脫氫酶系相似，輔助因子完全相同。TAC的生理意義：(1)氧化供能，一分子乙酰CoA通過TAC徹底氧化生成12分子ATP；(2)TAC是三大營養(yǎng)素的最終代謝通路，糖，F(xiàn)a

28、t，AA在體內(nèi)生物氧化均產(chǎn)生乙酰CoA然后進入TAC；(3)是三大營養(yǎng)素代謝聯(lián)系的樞紐；(4)為某些物質(zhì)的生物合成提供前體。如琥珀酰CoA為血紅素合成前體，檸檬酸透出線粒體裂解出乙酰CoA作為脂肪酸、膽固醇合成的前體。8分子丙酮酸徹底氧化所生成ATP的數(shù)量1分子丙酮酸通過三羧酸循環(huán)可直接生成1分子GTP，4分子NADH+H+，1分子FADH2。1分子NADH+H+通過氧化磷酸化生成3分子ATP，1分子FADH2生成2分子ATP。所以1分子丙酮酸徹底氧化能量生成為1+4×3+1×215分子ATP。8分子丙酮酸即為8×15120分子ATP。糖酵解與有氧氧化途徑之間的關

29、系*巴斯德效應及*機制巴斯德效應：糖的有氧氧化可以抑制糖的無氧酵解的現(xiàn)象。有氧時，由于酵解產(chǎn)生的NADH和丙酮酸進入線粒體而產(chǎn)能，故糖的無氧酵解受抑制。缺氧時，NADH+H+不能氧化，丙酮酸作為氫接受體而生成乳酸，且糖酵解途徑加強。*磷酸戊糖途徑生理意義磷酸戊糖途徑是指從G-6-P脫氫反響開始，經(jīng)一系列代謝反響生成磷酸戊糖等中間代謝物，然后再重新進入糖氧化分解代謝途徑的一條旁路代謝途徑。該旁路途徑的起始物是G-6-P，返回的代謝產(chǎn)物是3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖，其重要的中間代謝產(chǎn)物是5-磷酸核糖和NADPH。整個代謝途徑在胞液中進行。關鍵酶是6-磷酸葡萄糖脫氫酶。生理意義：1、為核酸的生物合

30、成提供核糖。2、提供NADPH作為供氫體參與多種代謝反響。 NADPH是脂肪酸合成等許多反響的供氫體； NADPH參與體內(nèi)的羥化反響； NADPH可維持GSH的復原性，防止過氧化物損害。蠶豆病病因：缺乏6-磷酸葡萄糖G-6-P脫氫酶，NADPH經(jīng)磷酸戊糖途徑產(chǎn)生減少，難使GSH維持復原狀態(tài)，使RBC膜蛋白遭受過氧化物損害難以維持完整性而易溶血即溶血性黃疸。糖原*糖原(glycogen)：動物體內(nèi)糖的儲存形式之一，是機體能迅速動用的能量儲藏。肌糖原：主要供肌肉收縮所需；肝糖原：維持血糖平衡。糖原合成與分解的過程*，關鍵酶*及調(diào)節(jié)糖原的合成與分解代謝主要發(fā)生在肝、腎和肌肉組織細胞的胞液中。 1糖原

31、的合成代謝：糖原合成的反響過程可分為三個階段。 活化：由葡萄糖生成尿苷二磷酸葡萄糖：葡萄糖6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖UDPG。此階段需使用UTP，并消耗相當于兩分子的ATP。 縮合：在糖原合酶催化下，UDPG所帶的葡萄糖殘基通過-1,4-糖苷鍵與原有糖原分子的非復原端相連，使糖鏈延長。糖原合酶是糖原合成的關鍵酶。 分支：當直鏈長度達12個葡萄糖殘基以上時，在分支酶的催化下，將距末端67個葡萄糖殘基組成的寡糖鏈由-1,4-糖苷鍵轉(zhuǎn)變?yōu)?1,6-糖苷鍵，使糖原出現(xiàn)分支，同時非復原端增加。分支的形成不僅可增加糖原的水溶性，更重要的是可增加非復原端數(shù)目，以便磷酸化酶能迅速分解糖原。2糖原的分解代謝：

32、糖原的分解代謝可分為三個階段，是一非耗能過程。 水解：肝糖原(糖原磷酸化酶)1-磷酸葡萄糖。此階段的關鍵酶是糖原磷酸化酶。文檔來自于網(wǎng)絡搜索異構：1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖。 脫磷酸：6-磷酸葡萄糖(葡萄糖-6-磷酸酶)葡萄糖。肝和腎可以補充血糖。肌糖原不能分解成G，只能進行糖酵解或有氧氧化(葡萄糖-6-磷酸酶只存在肝、腎中，肌肉中沒有)。糖原合成與分解的生理意義： 1貯存能量：葡萄糖可以糖原的形式貯存。 2調(diào)節(jié)血糖濃度：血糖濃度高時可合成糖原，濃度低時可分解糖原來補充血糖。 3利用乳酸：肝中可經(jīng)糖異生途徑利用糖酵解產(chǎn)生的乳酸來合成糖原。這就是肝糖原合成的三碳途徑或間接途徑。*糖異生、過程及

33、意義由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程稱為糖異生(gluconeogenesis)。該代謝途徑主要存在于肝及腎中。糖異生主要沿酵解途徑逆行，但由于有三步反響己糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶為不可逆反響，故需經(jīng)另外的反響繞行。由丙酮酸生成葡萄糖的具體反響過程稱為糖異生途徑(gluconeogenis pathway)。1丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸：經(jīng)由丙酮酸羧化支路完成，即丙酮酸進入線粒體，在丙酮酸羧化酶需生物素的催化下生成草酰乙酸，后者轉(zhuǎn)變?yōu)樘O果酸穿出線粒體并回復為草酰乙酸，再在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的催化下轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖幔@兩個酶都是關鍵酶。 21,6-雙磷酸果糖(F-1,6-

34、BP) 6-磷酸果糖(F-6-P)：由果糖雙磷酸酶-1催化進行水解，該酶也是糖異生的關鍵酶之一。 3G-6-P G：由葡萄糖-6-磷酸酶催化進行水解，該酶是糖異生的關鍵酶之一，不存在于肌肉組織中，故肌肉組織不能生成自由葡萄糖。 糖異生的原料主要來自于生糖氨基酸、甘油和乳酸。乙酰CoA羧化酶和丙酮酸羧化酶的共同點是：以生物素為輔酶。生物素是羧化酶的輔酶。糖異生的意義：1、空腹或饑餓時將非糖物質(zhì)異生成糖維持血糖濃度穩(wěn)定；2、是肝糖元補充和恢復儲藏的重要途徑；3、腎糖異生促進泌氨排氫維持酸堿平衡。乳酸循環(huán)(Cori 循環(huán))*及意義肌肉收縮(尤其式氧供給缺乏時)通過糖酵解生成乳酸。肌肉內(nèi)糖異生活性低，

35、所以乳酸通過細胞膜彌散入血，再入肝，在肝臟內(nèi)異生為葡萄糖。葡萄糖釋入血后又被肌肉攝取，這就構成了一個循環(huán)，此循環(huán)稱為乳酸循環(huán)。  形成原因：肝和肌組織中酶的特點所致。肝：糖異生活潑，葡萄糖-6-磷酸酶水解6-磷酸葡萄糖，釋出葡萄糖；?。禾钱惿钚缘?，無葡萄糖-6-磷酸酶。乳酸循環(huán)的意義： 乳酸的再利用, 防止了乳酸的損失； 防止乳酸的堆積引起酸中毒。*血糖的來源與去路，調(diào)節(jié)*血液中的葡萄糖含量稱為血糖。按真糖法測定，正常空腹血糖濃度為3.896.11mmol/L (70100mg%)。 1血糖的來源與去路：正常情況下，血糖濃度的相對恒定是由其來源與去路兩方面的動態(tài)平衡所決定

36、的。血糖的主要來源有： 消化吸收的葡萄糖； 肝臟的糖異生作用； 肝糖原的分解。血糖的主要去路有： 氧化分解供能； 合成糖原肝、肌、腎； 轉(zhuǎn)變?yōu)橹净虬被幔?轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌穷愇镔|(zhì)。 2血糖水平的調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)血糖濃度相對恒定的機制有： 組織器官：肝臟：通過加快將血中的葡萄糖轉(zhuǎn)運入肝細胞，以及通過促進肝糖原的合成，以降低血糖濃度；通過促進肝糖原的分解，以及促進糖的異生作用，以增高血糖濃度。肌肉等外周組織：通過促進其對葡萄糖的氧化利用以降低血糖濃度。 激素：降低血糖濃度的激素胰島素。升高血糖濃度的激素胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺激素。 神經(jīng)系統(tǒng)。 文檔收集自網(wǎng)絡，僅用于個人學習肝肌

37、糖原合成有何異同？肝糖元合成途徑有二：1、直接途徑：G磷酸化為G-6-P再轉(zhuǎn)化為G-1-P再與UTP反響生成UDPG，在糖原合酶作用下合成糖原。2、間接途徑三碳途徑G先分解為乳酸，丙酮酸等三碳化合物再入肝異生成糖元。骨骼肌內(nèi)缺乏異生酶系，故肌糖原只有直接途徑。淀粉如何吸收又怎樣變成肝糖元？食物中的糖類主要是淀粉，經(jīng)唾液和胰液中的-淀粉酶催化水解為麥芽糖，麥芽三糖，異麥芽糖和-臨界糊精，在小腸粘膜刷狀緣經(jīng)-葡萄糖苷酶和-臨界糊精酶作用下水解為G，經(jīng)Na+依賴型葡萄糖轉(zhuǎn)運體攝入，由門V入肝。在肝中G轉(zhuǎn)為糖原，或G分解為lac，丙酮酸等三碳化合物再異生成糖。比擬糖代謝途徑在細胞內(nèi)進行的部位，關鍵酶，

38、產(chǎn)物，ATP生成和消耗的情況有氧氧化酵解磷酸戊糖異生胞質(zhì)，mt胞質(zhì)胞質(zhì)胞質(zhì)，mt丙酮酸脫氫酶復合體、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、-酮戊二酸脫氫酶復合體、糖酵解的三個酶己糖激酶F-6-P激酶-1丙酮酸激酶G-6-P脫氫酶丙酮酸羧化酶PEP羧激酶果糖二磷酸酶-1G-6-P酶CO2,H2OlacR-5-PG，糖原36或38ATP2ATP作用不在產(chǎn)能耗2ATP第五章脂類代謝*飽和FA如何氧化功能？脂肪酸的氧化*脂肪的-氧化：脂酰CoA進入mt基質(zhì)后在酶催化下從脂?；?碳原子開始進行脫氫，加水，再脫氫，硫解四步連續(xù)反響，脂?；鶖嗔焉梢环肿右阴oA和一分子比原來少2個碳原子的脂酰CoA。部位：線粒體

39、；基質(zhì)酶：脂酸-氧化多酶復合體。體內(nèi)大多數(shù)的組織細胞均可以此途徑氧化利用脂肪酸。其代謝反響過程可分為三個階段： 酯酸的活化：脂酰CoA的生成。氧化前必須活化。在線粒體外膜或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進行。脂酰CoA合成酶催化生成脂酰CoA。每活化一分子脂肪酸，需消耗兩分子ATP。 脂酰CoA進入線粒體：借助于兩種肉堿脂肪酰轉(zhuǎn)移酶酶和酶催化的移換反響，脂酰CoA由肉堿肉毒堿攜帶進入線粒體。肉堿脂肪酰轉(zhuǎn)移酶是脂肪酸-氧化的關鍵酶。 -氧化：由四個連續(xù)的酶促反響組成：脂酰CoA(脫氫酶),-烯脂酰CoA(水化酶) L-羥脂酰CoA(脫氫酶)-酮脂酰CoA(硫解酶)1乙酰CoA+1脂酰CoA少了2個碳 脫氫：脂酰CoA在

40、脂酰CoA脫氫酶的催化下，生成FADH2(接受H)和,-烯脂酰CoA。 水化：在水化酶的催化下，生成L-羥脂酰CoA。 再脫氫：在L-羥脂酰CoA脫氫酶的催化下，生成-酮脂酰CoA和NADH+H+。 硫解：在硫解酶的催化下，分解生成1分子乙酰CoA和1分子減少了兩個碳原子的脂酰CoA。后者可繼續(xù)氧化分解，直至全局部解為乙酰CoA。-氧化反復進行生成大量乙酰CoA，一局部在mt內(nèi)經(jīng)TAC徹底氧化，一局部在mt內(nèi)縮合成酮體，經(jīng)血運至肝外組織氧化利用。*軟脂酸氧化生成水和CO2時生成多少ATP?以16C的軟脂酸為例來計算，那么生成ATP的數(shù)目為：一分子軟脂酸可經(jīng)七次-氧化全局部解為生成7分子FADH

41、2每分子FADH2通過呼吸鏈氧化生成2ATP、7分子NADH+H+每分子NADH+H+氧化生成3ATP和8分子乙酰CoA每分子CoA氧化生成12ATP，故1分子軟脂酸徹底氧化可得(7×2)+(7×3)+(8×12)=131分子ATP，減去活化時消耗的兩分子ATP，故軟脂酸可凈生成129分子ATP。C18進行8次-氧化生成：(8×2)+(8×3)+(9×12)2=146 ATP檸檬酸-丙酮酸循環(huán)乙酰CoA在mt內(nèi)與草酰乙酸縮合成檸檬酸進入胞液，胞液中ATP檸檬酸裂解酶使檸檬酸裂解釋放乙酰CoA和草酰乙酸，草酰乙酸再在蘋果酸脫氫酶作用下復

42、原為蘋果酸轉(zhuǎn)運回mt內(nèi)。蘋果酸也可在蘋果酸酶作用下分解為丙酮酸再轉(zhuǎn)運回mt，最終均形成mt內(nèi)的草酰乙酸再參與轉(zhuǎn)運乙酰CoA。通過此循環(huán)將mt內(nèi)的乙酰CoA轉(zhuǎn)運至胞液中參與FA合成等代謝過程。甘油三酯的合成代謝肝及脂肪組織是合成TG的主要場所，以肝合成能力最強，合成部位均有合成TG的脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶，合成TG所需的甘油和FA主要由糖代謝提供。食物脂肪消化吸收后以CM形式進入血循環(huán)，運送至脂肪組織或肝，其脂酸亦可用以合成脂肪。甘油一脂途徑：小腸粘膜細胞利用消化吸收的甘油一脂和FA合成TG，甘油一脂在脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶作用下加上兩個脂酰CoA生成TG，之后與apo生成CM進入淋巴轉(zhuǎn)運。甘油二脂途徑：肝

43、細胞和脂肪細胞主要按此途徑合成TG。葡萄糖循糖酵解途徑生成3-磷酸甘油，在脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶作用下，依次加上兩分子脂酰CoA生成磷脂酸，再在磷脂酸磷酸酶作用下，水解脫去磷酸生成1，2-甘油二脂，然后在脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶催化下，再加上一分子脂?；蒚G。*何謂酮體，酮體如何生成和氧化？酮體代謝的生理意義脂肪酸在肝臟中氧化分解所生成的乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮三種中間代謝產(chǎn)物，統(tǒng)稱為酮體。 1酮體的生成：酮體主要在肝臟的線粒體中生成，其合成原料為乙酰CoA，關鍵酶是HMG-CoA(羥甲基戊二酸單酰CoA)合成酶。 其過程為：2分子乙酰CoA乙酰乙酰CoA (HMG-CoA合成酶)HMG-CoA乙酰乙酸

44、(和乙酰CoA)。生成的乙酰乙酸再通過加氫反響轉(zhuǎn)變?yōu)?羥丁酸或經(jīng)自發(fā)脫羧生成丙酮。 2酮體的利用：利用酮體的酶有兩種，即琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶主要存在于心、腎、腦和骨骼肌細胞的線粒體中，不消耗ATP和乙酰乙酸硫激酶主要存在于心、腎、腦細胞線粒體中，需消耗2分子ATP。 其氧化利用酮體的過程為：-羥丁酸乙酰乙酸乙酰CoA三羧酸循環(huán)。 3酮體生成及利用的生理意義： 酮體是脂酸在肝內(nèi)正常的中間代謝產(chǎn)物，是肝輸出能源的一種形式。酮體溶于水，分子小，能通過血腦屏障及肌的毛細血管壁，是肌，尤其是腦組織的重要能源。腦組織不能氧化脂酸，但能利用酮體。長期饑餓、糖供給缺乏時酮體可以代替葡萄糖成為腦組織及肌的主要能源

45、。資料個人收集整理，勿做商業(yè)用途*血漿脂蛋白可分為哪幾類？有何生理作用？考到問答題分類：電泳分類法：根據(jù)電泳遷移率的不同進行分類，可分為四類：乳糜微粒 -脂蛋白前-脂蛋白 -脂蛋白。超速離心法：按脂蛋白密度上下進行分類，也分為四類：CM VLDL LDL HDL。 特點：TG含量：CMVLDLLDLHDL；Pr含量：HDLLDLVLDLCM功能：乳糜微粒在小腸粘膜細胞組裝，與外源性甘油三酯的轉(zhuǎn)運有關；極低密度脂蛋白在肝臟組裝，與內(nèi)源性甘油三酯的轉(zhuǎn)運有關；低密度脂蛋白由VLDL代謝產(chǎn)生，可將肝臟合成的膽固醇轉(zhuǎn)運至肝外組織細胞；高密度脂蛋白來源廣泛，與膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運有關。*載脂蛋白apo的概念和

46、功能：血漿脂蛋白中的Pr局部稱載脂蛋白(apolipoprotein)。主要有：apoA，B，C，D，E等五類。功能：1、結合和轉(zhuǎn)運脂質(zhì)，穩(wěn)定脂蛋白結構；2、調(diào)節(jié)脂蛋白代謝關鍵酶的活性；3、參與脂蛋白受體的識別；4、在脂蛋白代謝上發(fā)揮重要作用。必須脂肪酸：某些多不飽和FA，動物機體自身不能合成需從植物油攝取，是動物不可缺少的營養(yǎng)素，是PG，TX，LT等生理活性物質(zhì)的前體，包括亞麻，亞油，花生四烯酸。*脂肪發(fā)動：考到名詞解釋儲存在脂肪細胞內(nèi)的脂肪被脂肪酶逐步水解為FFA及甘油并釋放入血以供其它組織氧化利用的過程，限速酶為激素敏感性甘油三酯脂肪酶 (hormone-sensitive trigly

47、ceride lipase HSL) 脂肪發(fā)動的過程為：激素+膜受體腺苷酸環(huán)化酶cAMP蛋白激酶激素敏感脂肪酶HSL，甘油三酯酶甘油三酯分解。脂解激素促進脂肪發(fā)動的激素：腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、ACTH(促腎上腺皮質(zhì)激素)和TSH(促甲狀腺激素)?？怪饧に匾种浦景l(fā)動的激素：胰島素、前列腺素E2及煙酸*膽固醇合成的調(diào)節(jié)與去路合成部位：肝為主要場所，在胞液和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進行，腦組織和成熟RBC不合成。原料：乙酰CoA，為G，AA，F(xiàn)A在mt內(nèi)的代謝產(chǎn)物，經(jīng)檸檬酸-丙酮酸循環(huán)出mt反響。合成的關鍵酶：HMG-CoA復原酶(羥甲基戊二酸單酰CoA復原酶)去路：1、主要去路為轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼幔?、

48、轉(zhuǎn)化為類固醇激素；3、轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外光照射轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD3；4、脂化為膽固醇脂儲存；5、一局部可隨膽汁排入腸。膽汁酸鹽在脂類消化中的作用膽汁酸鹽是較強的乳化劑，能降低水油界面的張力使脂肪，膽固醇脂等疏水脂質(zhì)乳化成細小微團，增加消化酶與脂質(zhì)的接觸面積有利于脂肪及類脂的消化；形成混合微膠粒，作為脂肪分解產(chǎn)物的運載工具促吸收。FA入肝后有哪幾條去路1、活化生成脂酰CoA再與3-磷酸甘油結合生成TG。2、活化生成脂酰CoA經(jīng)脂酰肉堿轉(zhuǎn)移酶系入mt進行-氧化。3、-氧化產(chǎn)生的乙酰CoA可入TAC或生成酮體或參與膽固醇合成。4、在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或mt內(nèi)碳鏈延長酶系延長碳鏈。5、參與磷脂合成。進食糖類是

49、通過哪些環(huán)節(jié)促進脂肪合成G可代謝產(chǎn)生3-磷酸甘油和乙酰CoA作為原料合成脂肪；糖有氧氧化產(chǎn)生的檸檬酸，異檸檬酸可激活乙酰CoA羧化酶而促FA合成。比擬FA合成和-氧化過程的區(qū)別FA合成-氧化原料乙酰CoA脂酰CoA關鍵酶肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I部位胞液，肝為主要場所，合成能力比脂肪組織大8到9倍mt內(nèi)，除腦外大局部組織可氧化，以肝最活潑過程縮合，復原，脫水，再復原脫氧，加水，再脫氧，硫解第六章生物氧化生物氧化(biological oxidation)：主要指糖，F(xiàn)at，Pr等在生物體內(nèi)分解時逐步釋放能量最終生成CO2和水的過程，在細胞內(nèi)溫和環(huán)境中于一些列酶催化下逐步進行。氧化磷酸化(oxidativ

50、e phosphorylation)：在呼吸鏈電子傳遞過程中偶聯(lián)ADP磷酸化生成ATP，又稱偶聯(lián)磷酸化。產(chǎn)生ATP主要方式底物水平磷酸化(substrate phosphorlation)：考到名詞解釋直接將底物分子中的高能鍵轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP分子中的末端高能磷酸鍵的過程。P/O比值：物質(zhì)氧化時每消耗1molO2所消耗的無機磷的物質(zhì)的量，即生成ATP的物質(zhì)的量。脫下氫通過NADH呼吸鏈，P/O比值接近3；經(jīng)琥珀酸呼吸鏈氧化，測得P/O比值為2。 何謂呼吸鏈及意義呼吸鏈(respiratory chain)：代謝物脫下的成對氫原子(2H)通過多種酶和輔酶所催化的連鎖反響逐步傳遞，最終與氧結合生成水。通

51、過呼吸鏈物質(zhì)代謝中產(chǎn)生的2H才能傳遞給O2并在此過程中偶聯(lián)氧化磷酸化為機體各種代謝活動提供能量，使機體能量的主要來源。過程與細胞呼吸有關，傳遞鏈又稱呼吸鏈。呼吸鏈酶和輔酶按一定順序排列在線粒體內(nèi)膜上?；瘜W滲透假說chemiosmotic hypothesis電子經(jīng)呼吸鏈傳遞時，可將質(zhì)子從線粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側泵到內(nèi)膜外側，產(chǎn)生膜內(nèi)外質(zhì)子電化學梯度濃度梯度和跨膜電位差，以此儲存能量。當質(zhì)子順濃度梯度回流時驅(qū)動ADP與Pi生成ATP。實驗證實，復合體I、III、均具有質(zhì)子泵的作用。*呼吸鏈中四個復合體分別為何酶，輔基為何？復合體酶名稱輔基INADH-泛醌復原酶FMN，F(xiàn)e-SII琥珀酸-泛醌復原酶FA

52、D，F(xiàn)e-SIII泛醌-細胞色素C復原酶鐵卟啉，F(xiàn)e-SIV細胞色素C氧化酶鐵卟啉，Cu*輔酶NAD+，F(xiàn)e-S，泛醌，cyt在呼吸鏈中各起何作用？NAD+和泛醌為遞氫體同時也可傳遞電子，F(xiàn)e-S和cyt為遞電子體*呼吸鏈組成及排列順序和產(chǎn)生ATP的部位考到問答題NADH氧化呼吸鏈：NADH+HIFMN(Fe-S)CoQIIICytb562,b566,c1CytcIVCytaa3O2復合體I，III，IV均可產(chǎn)生ATP琥珀酸氧化呼吸鏈：FADH2IIFAD (Fe-S)Cytb560CoQIIICytb562,b566,c1CytcIVCytaa3O2復合體II不產(chǎn)生ATP，琥珀酸氧化呼吸鏈在

53、CoQ以后與NADH氧化呼吸鏈相同*呼吸鏈抑制劑類型及作用機制1呼吸鏈抑制劑：阻斷呼吸鏈中某些部位電子傳遞的抑制劑復合體抑制劑機制復合體I(Fe-S) 魚藤酮,粉蝶霉素A,異戊巴比妥此類抑制劑使細胞內(nèi)呼吸停止，引起機體迅速死亡。復合體III (Cytb、Cytc1) 抗霉素,二巰基丙醇CytC氧化酶(CytC) CO,CN-,N3-,H2S2解偶聯(lián)劑(uncoupler)：使氧化與磷酸化偶聯(lián)過程脫離。二硝基苯酚、解偶聯(lián)蛋白。3氧化磷酸化抑制劑：對電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用。如：寡霉素。此外，ADP、甲狀腺激素解偶聯(lián)作用、線粒體DNA突變均影響能量代謝。*線粒體外NADH如何氧化mt內(nèi)生

54、成的NADH可直接參加氧化磷酸化過程，胞漿中生成的NADH不能自由透過mt內(nèi)膜，其所攜帶的氫需某種轉(zhuǎn)運機制進入mt才能經(jīng)呼吸鏈進行氧化磷酸化，主要有-磷酸甘油穿梭和蘋果酸-天冬氨酸穿梭。-磷酸甘油穿梭(-glycerophosphate shuttle)：主要存在于腦和骨骼肌這一系統(tǒng)以3-磷酸甘油和磷酸二羥丙酮為載體，在兩種不同的-磷酸甘油脫氫酶的催化下，將胞液中NADH的氫原子帶入線粒體中，交給FAD，再沿琥珀酸氧化呼吸鏈進行氧化磷酸化。因此，如NADH通過此穿梭系統(tǒng)帶一對氫原子進入線粒體，那么只得到2分子ATP。 蘋果酸-天冬氨酸穿梭(Malate-asparate shuttle)：主要

55、存在于肝和心肌此系統(tǒng)以蘋果酸和天冬氨酸為載體，在蘋果酸脫氫酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶的催化下。將胞液中NADH的氫原子帶入線粒體交給NAD+，再沿NADH氧化呼吸鏈進行氧化磷酸化。因此，經(jīng)此穿梭系統(tǒng)帶入一對氫原子可生成3分子ATP。體內(nèi)CO2及H2O產(chǎn)生的方式CO2：生物氧化中的CO2不是直接由C、O化合生成而是由糖，脂，蛋白質(zhì)等有機物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)楹然衔镞M行脫羧反響產(chǎn)生。H2O：由代謝物脫下H經(jīng)呼吸鏈中多種酶與輔酶逐步傳遞最終與O2結合生成。能量生成，儲存和利用體內(nèi)能量來自物質(zhì)的氧化分解，能量以高能磷酸鍵形式儲存于ATP中，ATP生成的方式有底物水平磷酸化和氧化磷酸化。作為能源和能量直接供給著的ATP生成過多時可將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移給肌酸生成磷酸肌酸儲存，當ATP缺乏時磷酸肌酸再將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移給ADP生成ATP。ATP水解將能量轉(zhuǎn)化成各種生理活動所需的能量。高能化合物：磷酸肌酸、1,3-二磷酸甘油酸、乙酰coA、磷酸烯醇式丙酮酸、磷酸二羥丙酮、ATP等等。 第七章氨基酸代謝*氮平衡nitrogen balance狀態(tài)及意義：測定尿/糞中含氮量排出氮及攝入的食物的含氮量攝取氮,反映人體Pr的代謝概況。1、氮總平衡：攝入=排出，正常人Pr代謝情況2、氮正平衡：攝入>排出，局部攝入的氮用于合成體內(nèi)Pr，兒童，孕婦及恢復期病人3、氮負平衡：攝入<