腦出血-08-5-12講述

1、腦出血腦出血（cerebral hemorrhage） 北京大學第三醫(yī)院神經內科北京大學第三醫(yī)院神經內科傅傅 瑜瑜 患者患者XXXX，男性，男性6666歲，病歷號歲，病歷號292309292309，主因，主因“突突發(fā)頭痛，左側肢體活動不利發(fā)頭痛，左側肢體活動不利8 8天天”于于2001-8-162001-8-16入院。入院。入院前入院前8 8天在活動中突然出現頭痛，站立不穩(wěn)，左上天在活動中突然出現頭痛，站立不穩(wěn)，左上肢不能抬起，左下肢力弱、不能行走，不伴頭暈，肢不能抬起，左下肢力弱、不能行走，不伴頭暈，嘔吐及抽搐，無意識不清及二便障礙。嘔吐及抽搐，無意識不清及二便障礙。 于我院急診行頭于我院急

2、診行頭CTCT為為“右側基底節(jié)外囊右側基底節(jié)外囊3x4.5 3x4.5 cmcm2 2腎形高密度影腎形高密度影”，其內密度略不均勻，右側側腦，其內密度略不均勻，右側側腦室前角及體部輕度受壓，中線無移位。急診留觀治室前角及體部輕度受壓，中線無移位。急診留觀治療后，頭痛略有改善，為進一步診治入院。療后，頭痛略有改善，為進一步診治入院。 既往高血壓史既往高血壓史2 2個月，最高血壓個月，最高血壓200/120mmHg200/120mmHg，未系統(tǒng)治療。未系統(tǒng)治療。 病例摘要病例摘要 查體：神清語利，雙瞳等大等圓，查體：神清語利，雙瞳等大等圓，3.5mm3.5mm，光反射靈敏，左側中樞性面舌癱，頸強（

3、光反射靈敏，左側中樞性面舌癱，頸強（+ +），克、），克、布氏征（布氏征（+ +），左側肢體肌力），左側肢體肌力IIIIIIIVIV級，肌張力略低，級，肌張力略低，左側深淺感覺減退，左側病理征（左側深淺感覺減退，左側病理征（+ +）。初步診斷為）。初步診斷為右側基底節(jié)腦出血，高血壓病右側基底節(jié)腦出血，高血壓病IIIIII期。予脫水，改善期。予脫水，改善腦代謝及支持治療。腦代謝及支持治療。 病后第病后第1313天病情加重，頭痛加重，意識清晰天病情加重，頭痛加重，意識清晰度下降為嗜睡狀態(tài)，左側肢體無自主活動，雙下肢病度下降為嗜睡狀態(tài)，左側肢體無自主活動，雙下肢病理征（理征（+ +）。復查頭）。復查

4、頭CTCT（2001-8-172001-8-17）為）為“右側基底節(jié)右側基底節(jié)大片高密度影，周邊低密度改變，右側腦室側腦室受大片高密度影，周邊低密度改變，右側腦室側腦室受壓，中線結構左移壓，中線結構左移”。 病例摘要病例摘要 治療上加大脫水量，同時注意水電解質平衡，治療上加大脫水量，同時注意水電解質平衡，病后第病后第1818天意識轉清，生命體征平穩(wěn)，再復查頭天意識轉清，生命體征平穩(wěn)，再復查頭CTCT（2001-8-282001-8-28）為）為“右側基底節(jié)高密度影，邊界欠清，右側基底節(jié)高密度影，邊界欠清，周邊廣泛低密度水腫帶，右腦室受壓中線左移周邊廣泛低密度水腫帶，右腦室受壓中線左移”。 20

5、01-9-82001-9-8查體：神清，語利，心肺正常，血壓查體：神清，語利，心肺正常，血壓130/85mmHg130/85mmHg，左側中樞性面舌癱，頸強（，左側中樞性面舌癱，頸強（+ +），左上），左上肢肌力肢肌力I I 級，左下肢肌力級，左下肢肌力II II 級，左側肢體肌張力略級，左側肢體肌張力略低，左側深淺感覺減退，左側病理征（低，左側深淺感覺減退，左側病理征（+ +），右側?。覀炔±碚骺梢?，治療仍以脫水減輕腦水腫為主，同時給予理征可疑，治療仍以脫水減輕腦水腫為主，同時給予改善腦代謝及對癥治療。于病后改善腦代謝及對癥治療。于病后3535天病情平穩(wěn)后出院。天病情平穩(wěn)后出院。出院后一

6、個月門診復查，患者可拄拐行走。左半身肌出院后一個月門診復查，患者可拄拐行走。左半身肌力恢復至力恢復至IVIV+ +級。級。病例摘要病例摘要趙國清趙國清-1-1趙國清趙國清-2-2趙國清趙國清-3-3趙國清趙國清-4-4趙國清趙國清-5-5頭顱頭顱CTCT掃描為何水腫掃描為何水腫加重加重? ?甘露醇應該用多長時甘露醇應該用多長時間間? ?腦血管病是循環(huán)系統(tǒng)的危重癥 腦血管疾?。╟erebralvascular diseases CVD)：是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變。主要是指在腦血管壁病變或血流障礙基礎上發(fā)生的腦功能障礙。 腦卒中（stroke)：是指急性起病、迅速出現局限性或彌漫性腦

7、功能缺失征象的腦血管性臨床事件。StrokeHigh disability rateHigh relapse rateHigh mortalityHigh morbility腦血管病分類腦血管病腦血管病缺血性卒中（80%）出血性卒中出血性卒中（20%20%）局灶性/多灶性彌漫性動脈性靜脈性心搏停止缺氧/灌注不足局灶性局灶性/ /腦實質性（腦實質性（10%10%）（高血壓性）（高血壓性）（淀粉樣物）（淀粉樣物）（AVMAVM）彌漫性彌漫性/ /蛛網膜下（蛛網膜下（10%10%）（囊狀動脈瘤）（囊狀動脈瘤）（AVMAVM）腦出血腦出血 (hemorrhage, ICH)(hemorrhage, I

8、CH) 定義: 指腦動脈、靜脈或毛細血管(Intracerebral)破裂導致腦實質內出血。但以動脈破裂者為多。有別于淤點狀出血，又有別于硬膜外、內與蛛網膜下腔出血。腦出血也稱腦溢血,祖國醫(yī)學中稱為“中風”。 原發(fā)性腦出血約占全部腦血管病的10%-30%。 腦出血分類：外傷性 非外傷性：腦實質內出血 又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性 按時間分超急性期、急性期、亞急性期及慢性期。 腦出血（腦出血（cerebral hemorrhage） 概述 病因及發(fā)病機制 病理及病理生理 臨床表現 輔助檢查 診斷及鑒別診斷 治療 新進展腦出血: 流行病學 中國： 每年600000名新發(fā)病人,而且還在增長 歐盟： 104

9、000 美國: 86000 日本: 660000100000200000300000400000500000600000700000中國歐盟美國日本系列1高發(fā)病率高死亡率：30-50%高致殘率：僅20%恢復自理能力。缺乏有效的治療手段：所有研究都是復性或中性的。Risk factors for intracerebral haemorrhage（危險因素） Risk factor RR or OR 男性 3.73 高血壓 3.68 飲酒 3.36 年齡 1.97 Current smoking 1.31 Diabetes 1.30 低膽固醇Data from a systematic revi

10、ew of cohort and case control studies RR- Relative risk; OR Odds Ratio病因及發(fā)病機制病因（Etiology） 1, 最常見原因：高血壓、腦內小動脈硬化 2, 血管及血管壁的異常 先天性顱內動脈瘤 動靜脈畸形 動脈瘤壁免疫病受損 腦淀粉樣血管病（腦葉出血）等 3, 血液成分異常 血液?。喊籽?、血友病等 凝血機制異常：血小板減少 溶栓抗凝治療并發(fā)癥病因及發(fā)病機制 高血壓腦出血發(fā)病機制（Pathogenesy） 長期高血壓 腦深穿支動脈玻璃樣變性 彈性降低 局部擴張 形成粟粒狀動脈瘤/夾層動脈瘤 -當血壓突然升高時 破裂病理病理

11、(Pathology) 急性期：腦內形成大小不等的血腫，直接破壞腦組織、擠壓周圍結構，腦組織水腫、顱內壓增高、腦疝形成。 慢性期：周圍組織水腫逐漸消退，血腫內血塊溶解，并被吞噬細胞清除，小出血灶形成膠質瘢痕，大者形成中風囊，內含含鐵血黃素的黃色液體。病理病理 血腫大?。翰灰?，幾毫升或100多毫升 肉眼：病側大腦半球腫大、腦回扁平、腦溝變窄、有腦疝形成，腦室及蛛網膜下腔有血染。 鏡下：出血灶內有血塊及血液，周圍組織可見點狀出血及軟化，數日后破壞的腦組織被格子細胞、吞噬細胞所移走，病灶變?yōu)辄S色或褐色，而受損腦組織也被神經膠質的疤痕所代替，或成為一個含有黃色液體的囊腔，腔隙平整，圍以膠質纖維壁。病理

12、生理病理生理 血腫溶出物 血腫形成后其成分很快溶解，其溶出物可分為三類 （1）大分子物質 （2）血管活性物質 （3）細胞毒性物質 白細胞浸潤 和缺血性腦損害相似，也存在明顯的白細胞浸潤。一般認為，這些細胞通過阻塞微血管、降低CBF、損害BBB、釋放或誘生多種毒性物質（如自由基、細胞因子、蛋白酶）等對神經元產生直接或間接損害。病理生理病理生理 神經內分泌障礙 高血壓性腦出血患者存在血管加壓素（AUP）與心房利鈉肽（ANP）的水平失衡，并可引起細胞或組織水腫。動物實驗已證實使用ANP或AUP拮抗劑可改善腦水腫。 血腫周圍組織代謝紊亂 主要表現在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸濃度升高，ATP生成有減

13、少趨勢，乳酸含量明顯增加。其代謝紊亂的原因尚不清楚，推測腦血流量下降，水腫引起軸突和細胞至供血血管間的距離增加是兩個主要原因。病理生理病理生理血腫周圍組織水腫(數小時2/3W), 滲透性水腫血漿中的各種蛋白質,細胞膜性成分降解及由細胞內逸出的各種大分子物質可經組織間隙向腦組織滲透,使細胞外間隙的膠體滲透壓升高,造成此水腫。 細胞性水腫血漿及破壞的血細胞釋出許多血管活性物質,如內皮素、血管緊張素、激肽類、花生四烯酸及其代謝產物、羥自由基、凝血酶，這些細胞毒性物質主要引起細胞代謝紊亂，最終導致細胞內水腫或細胞死亡。 血管源性水腫正常的BBB功能有賴于內皮細胞和血管基質的完整性，病理情況下，基質蛋白

14、酶（MMPs）活性增高，血管基質破壞增加，BBB完整性破壞，通透性增加，引起血管源性水腫。病理生理病理生理 血腫周圍腦組織缺血 腦出血后,血腫周圍腦組織以及血腫遠隔部位甚至血腫對側半球均存在明顯的血流量降低,腦血流量下降對血腫周圍組織水腫的形成,組織功能的維持、臨床癥狀的改變及患者預后均有重要影響。 引起血腫周圍組織缺血的機制尚未闡明。除局部壓迫外，內皮素和血管緊張素系統(tǒng)的激活導致血管痙攣，可能是重要原因。臨床研究這種缺血可長達14個月。腦出血的好發(fā)部位部位：1, 最常見部位最常見部位: 基底節(jié)基底節(jié)(約約70%) 2, 其次: 丘腦(10%) 腦橋(10%) 腦葉(10%) -皮層下白質 小

15、腦 (10%) 腦室(3-5%)。血管血管: 最常最常見見者：大者：大腦腦中中動動脈深穿支脈深穿支（基底節(jié)區(qū)），（基底節(jié)區(qū)）， 又叫腦出血動脈又叫腦出血動脈-豆豆紋動紋動脈脈(42%) 其次：基底動脈腦橋支，旁中央支等(16%) 大腦后動脈丘腦支-丘腦穿通動脈(15%) 供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈(12%) 頂枕葉及顳葉白質分支(10%)等解剖特點：解剖特點： 直角直角 血管細小血管細小 容易引起小動脈內腔壓力變化而發(fā)生破裂容易引起小動脈內腔壓力變化而發(fā)生破裂 吻合支少吻合支少臨臨床表床表現現 腦出血可發(fā)生于任何年齡。高血壓腦出血多發(fā)生于50-70歲之間，男女發(fā)生率無大差別，全年均可

16、發(fā)病。 發(fā)病誘因：情緒激動、精神緊張、過度勞累、劇烈運動、用力排便、飲酒時突然起病等。 血壓控制不良的高血壓患者多見。 急性起病，常無預感，其臨床癥狀多于數分鐘或數小時內達到高峰，出血量大時常于數分鐘內進入昏迷，緩慢進展者極為少見。臨床表現臨床表現 - - 常見癥狀常見癥狀 全腦癥狀：意識障礙、顱高壓、腦疝等。 局灶癥狀：突然神志改變。嘔吐：多有頻頻嘔吐。（咖啡色物）頭痛：突然發(fā)生，劇烈。 “三偏征”：偏癱、偏身感覺缺失及偏盲 感覺障礙見于50-70%的病例。臨床表現臨床表現 - - 常見癥狀常見癥狀急劇的顱內壓增高癥狀：除頭痛、嘔吐外，尚有呼吸節(jié)律變化，或快而不規(guī)則，呈陳施氏呼吸，脈洪大而緩

17、慢，因顱壓高，壓迫腦干心血管中樞。其他：失語、二便失禁，發(fā)病時血壓顯著升高，腦膜刺激征陽性，瞳孔常兩側不等大，眼底可見動脈硬化、出血，心臟異常體征。臨臨床表床表現現-昏迷后昏迷后對對有否偏有否偏癱癱的的鑒別鑒別壓迫眶上神經處（眶上緣內側）：健側可見疼痛表情或肢體活動。中樞性面癱：偏癱側于呼吸時面頰隨呼吸煽動似船帆樣，或者見肢體癱瘓側口角下垂、鼻唇溝變淺。病灶側瞳孔可能散大，對側可能為癱瘓臨臨床表床表現現-昏迷后昏迷后對對有否偏有否偏癱癱的的鑒別鑒別兩眼向病灶側凝視，對側可能為癱瘓側。揚鞭現象：偏癱側肢體肌張力更低，提起上肢，突然撒手時，上肢迅速下落。仰臥位時，偏癱側下肢呈足外旋位。內囊出血內囊

18、出血 出血量: 0.5 -100 + ml，平均20-40 ml（占53%）。 意識障礙：與出血量密切相關， 30ml 或多或少的意識障礙 60ml 均有顯著的意識障礙 與腦干、丘腦下部是否受侵、血是否穿入腦室也有關。 同向偏視障礙：大多數出現在中等量的血腫病人，隨著全身情況的改善大約一周后消失。內囊出血內囊出血肌張力異常： 小量出血（10-20ml）肌張力增高 50ml 多引起肌張力低（75%病例）偏癱：約48%病人上下肢有同等程度癱，43%上肢為主，9%為輕癱。由于出血部位不同，及出血量的不同。失語：在左半球出血病人，80%有失語，其中91%血腫在4080ml，以運動性失語為多，占7080

19、%，而感覺性、命名性失語不常見，除非在恢復過程中。內囊出血內囊出血 外側型外側型 內側型內側型 部位部位 外囊、屏狀核、 內囊內側、內囊 殼核的外側部 后肢常波及丘腦臨床癥狀臨床癥狀 常較輕 常較重預后預后 較好 死亡率較高最常見，占5060%典型有“三偏征三偏征”，優(yōu)勢半球可有失語嚴重可有腦疝形成、去大腦強直、中樞性高溫、上消化道出血殼核出血殼核出血-內囊外側型出血內囊外側型出血丘腦出血丘腦出血 主要因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通支破裂引起。 臨床上與內囊出血難以鑒別。 丘腦出血的眼球運動障礙眼球運動障礙較具特征由于血腫向中線擴展而累及中腦上部 主要為上視障礙（垂直注視麻痹）。 有時眼球向內下方

20、注視，似乎凝視看鼻尖：瞳孔縮小，或瞳孔不等大，對光反應減弱或消失,同側的Horner氏征。 出血局限于丘腦者預后較好，但出血多破入腦室或波及丘腦下部，使患者病情加重，預后不良。丘腦出血丘腦出血 異常眼球運動對腦出血的定位和判斷預后有重要意義。 上視麻痹 75% 會聚和下斜視 73 對側偏斜 60 斜視 43 瞳孔縮小和光反應遲鈍 40 分散斜視 38 眼球游動 33 會聚斜視 20 同側偏視 8 丘腦出血丘腦出血-內囊內側型出血內囊內側型出血占出血10%偏身感覺障礙向外壓迫內囊可致“三偏”出血大可破入腦室或壓迫腦干，病人可昏迷或死亡丘腦出血丘腦出血-內囊內側型出血內囊內側型出血 優(yōu)勢側丘腦出血

21、可出現失語，通常復述功能保留。 非優(yōu)勢側丘腦出血可出現感知運用不能或緘默癥、 最后患者可發(fā)生慢性對側肢體疼痛綜合征（Djerine-Roussy syndrome）。橋腦出血橋腦出血 占腦出血10% 突發(fā)昏迷 針尖樣瞳孔 四肢癱瘓 生命體征改變：中樞性高熱，呼吸不規(guī)則 預后很差：多在48小時內死亡 多為橋腦之旁正中動脈出血橋腦橋腦出血出血 原發(fā)性橋腦出血發(fā)生率：占10%， 復習國內文獻及我科共151例（全部經CT或病理證實）， 平均年齡52.3歲， 高血壓病史或入院發(fā)現動脈硬化:82%，國外75%。 出血量：0.18ml16ml。 出血量 5ml，血腫橫徑20mm，或橫徑占橋腦50%一般預后良

22、好。橋腦出血的臨床分型重型輕型意識昏迷清醒主觀癥狀不能表達多見頭痛、頭暈眼部體征眼位固定、瞳孔針尖大小、眼球浮動少見中樞性高熱有無呼吸障礙多無去腦強直有無肢體癱瘓重（四肢癱）單側癱CT示出血范圍 雙側中央大小，單側CT示出血量平均6.29ml平均2.85ml預后不良，全部死亡好，全部存活橋腦出血橋腦出血 運動障礙中有交叉性癱瘓； 同側共濟失調輕偏癱綜合征； 癱瘓側肢體輕癱伴共濟失調，走路不穩(wěn)，此征最初由Fisher（1965）年）描述，認為小腦體征是由于對側橋核的損害。該核接受同側額橋纖維，然后發(fā)出纖維交叉到對側小腦，因皮質脊髓束同時受累而產生。 臨床上見眼部體征復雜多樣，這與橋腦中有外展神經

23、核、眼球協(xié)同運動中樞及內側縱束有關。 如可見“一個半綜合征”即在病灶側一側性核間性眼肌麻痹的基礎上同時存在向病灶側的注視麻痹，致使病灶側眼既不能內收，也不能外展，且外展時有單眼眼震。橋腦出血小小腦腦出血出血 好發(fā): 小腦半球的齒狀核 蚓部少見，血腫可從小腦半球破入第四腦室、蛛網膜下腔和腦干周圍。 占腦出血10% 起病多急驟，突發(fā)嚴重頭疼、眩暈、嘔吐 共濟失調、水平眼震、輕偏癱，肌張力低 腦干受壓表現：進行性加重的意識障礙 枕骨大孔疝，很快死亡 出血量和部位：出血量和部位：平均是14.15ml（1.3 - 27）。小小腦腦出血出血 - - 臨臨床分型床分型嚴重型：由于出血量大，第四腦室也有血。腦

24、干受壓，變形，可昏迷，甚至幾小時內死亡。小腦體征被掩蓋，導致錯誤診斷，多見多數蚓部出血患者。輕型：有典型的小腦癥狀與體征，如半側共濟失調、眼震、肌張力低、眩暈等。通常出血量小，僅一側半球受侵，預后好。小小腦腦出血出血 - - 臨臨床分型床分型假瘤型：發(fā)病時癥狀、體征輕微，病程中越來越惡化，這是由于血腫形成引起顱內高壓，外科手術治療效果好，術后大部分病例完全康復。腦膜刺激型：最主要的臨床特點是頭痛、頸強、克氏征（+）等等，由于這個，加上缺乏小腦病變的體征，僅通過常規(guī)檢查不易與蛛網膜下腔出血區(qū)別開。小小腦腦出血出血 - - 臨臨床表床表現現 百分比枕和頸部痛 100嘔吐 95眼球震顫 91眩暈 7

25、5共濟失調 75肌張力低 70斜視 31瞳孔不等大 21同向偏視 17四肢癱 17半身癱 151, 病變血管: 大腦皮層支,頂葉最多見。2, 病因: Moyamoya病, 腦血管畸形, 腦血管淀粉樣變性, 血液病等3,臨床：局灶性頭痛或癲癇， 如果大量出血，可引起意識障礙或腦疝。 癥狀與出血部位有關。 大多數腦葉出血量很小，且引起有限的臨床癥狀，類似于供應腦葉的動脈栓塞。 皮層下出血-腦葉出血（占腦出血10%）頂葉出血頂葉出血頂葉出血為偏身感覺為偏身感覺喪失喪失枕葉出血枕葉的主要神經功枕葉的主要神經功能缺失為偏盲能缺失為偏盲額葉出血為上肢力弱左側顳葉出血為失語和譫妄腦微出血( cerebral

26、 microbleeding, CMB) 腦微出血被認為是微血管病、動脈硬化和纖維透明變性或腦淀粉樣血管病的結果,是腦內微小血管病變導致的以微量出血為主要特點的一種腦實質亞臨床損害,多出現在深部結構(丘腦、腦干、基底核、小腦) 。多發(fā)性CMB常提示微血管末期的病變。 1994年MRI的 GRE序列臨床應用之后 定義: 在GRE序列上的表現為均勻一致直徑25 mm的卵圓形信號減低區(qū),周圍無水腫。GRE序列上信號丟失考慮是由于含鐵血黃素沉積造成的。 大多數無臨床癥狀腦微出血( cerebral microbleeding, CMB)許多原因可導致GRE的信號丟失：小血管的橫切面；鈣化或者鐵質沉積：

27、分布一般對稱；彌漫性軸索損傷：外傷史；腦海綿狀血管瘤：管瘤病灶內反復的少量出血及病灶內或周圍慢性滲血；。對CMB 這一命名仍有爭議: 低信號區(qū)域可能不僅代表出血,也可能包含其他病理學現象或假象 低信號區(qū)域并不能表明是急性或慢性出血,而僅僅是血液代謝產物,如含鐵血黃素的沉積,或僅僅提示出血傾向的一種狀態(tài)。腦微出血( cerebral microbleeding, CMB)流行病學 非腦血管病人群：CMB 檢出率為5.7% 日本450例健康成人中CMB的發(fā)生率為3.1% 年齡是CMB的獨立危險因素。隨著年齡的增加而增多 在 75歲的健康人群中腦微出血高達6%。 高血壓患者CMBs發(fā)病率為56% 有

28、更多的腔隙性腦梗死病灶和更廣泛的白質疏松,則CMB更為常見。腦微出血( cerebral microbleeding, CMB)腦微出血的可能病因腦微出血的可能病因缺血性卒中: 腦實質出血: 在各種卒中亞型中, CMB最常見于ICH和腔隙性梗死。 CMB與ICH密切相關,并被認為是有出血傾向的微血管病的標志。 大腦半球深部或腦葉出血的患者比健康老年人CMB的發(fā)生率高, 可高達近10倍, 發(fā)生率約在47-80% ?？寡“寰奂蚩鼓委?CMB可成為溶栓治療后繼發(fā)出血危險性增加的標志。腦淀粉樣血管?。篊AA中, CMB的分布似乎以后部皮質為主;在顳葉和枕葉比其他半球部位更為常見;多灶損傷傾向于集

29、中在同一腦葉。伴有皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病( cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leuko2encephalopathy, CADASIL)血脂：低膽固醇？高血壓：白質疏松：？CMBCMB的臨床意義的臨床意義腦微出血的臨床癥狀主要依賴于CMB的部位和數量。 CMB的數量是執(zhí)行功能障礙唯一的獨立預測指標,伴有執(zhí)行障礙的患者在額葉和基底核有更多數量的CMB。 CMB已被作為血管壁疾病的標志,有增加實質內出血的傾向。 CMB還使急性缺血性卒中患者接受溶栓治療后發(fā)生出血性

30、轉化的風險增加，對卒中患者出血性轉化具有預測意義。 在CMB是大面積腦出血的獨立危險因素。 在健康的老年人中, CMBs的發(fā)病率隨著年齡增大而增多,而CMBs作為有出血傾向的小血管病變的主要標志,對于老年人預防腦出血有重要的提示作用。輔輔助助檢查檢查CT檢查急性期血腫境界明顯，形狀不規(guī)則。表現為均勻密度增高區(qū)（示白色）；病后一個月，高X線吸收區(qū)幾乎消失，有的病例反而出現X線低吸收區(qū)；再長時間后CT上可以完全吸收不留痕跡。但多數情況下與腦脊液的X線吸收值相同，呈境界明顯的X線低吸收區(qū)，這是血腫殘余囊腫的表現。診斷 高血壓性腦出血好發(fā)于50歲以上，其他原因所致的腦出血發(fā)生于任何年齡 血壓控制不良的

31、高血壓患者 體力活動或情緒激動時突然起病 急性起病，癥狀在數分鐘至數小時內達高峰 全腦癥狀：意識障礙、顱高壓、腦疝等 局灶癥狀： 頭顱CT：示均勻高密度出血灶鑒別診鑒別診斷斷 與其他顱內疾病引起的偏癱、昏迷作鑒別顱腦外傷：多有頭顱外傷史，頭顱平片發(fā)現骨折，CT示硬膜下、外血腫。顱內占位性病變：一般腦瘤多為慢性起病，神經體征及顱內壓增高系逐漸加重，眼底有時出現視乳頭水腫，腦脊液壓力多增高而清亮。與缺血性腦血管病及蛛網膜下腔出血相鑒別。出血性腦卒中鑒別簡表腦出血蛛網膜下腔出血好發(fā)年齡5060歲中青年主要病因高血壓腦動脈硬化腦動脈瘤或血管畸形起病方式急（min/h）急驟(min)起病時血壓明顯增高增

32、高或正常好發(fā)部位腦內穿通動脈腦底動脈環(huán)附近血管全腦癥狀持續(xù)/較重明顯局灶性腦損害有無腦膜刺激征可有明顯頭CT腦內高密度灶蛛網膜下腔高密度灶腦內出血的其他原因腦內出血的其他原因 腦淀粉樣血管?。–AA）主要見于老年人，其小動脈發(fā)生變性，淀粉樣物質沉積于腦動脈壁，而不是其他地方。 淀粉樣血管病可引起單發(fā)的和復發(fā)的腦葉出血，它可能是老年人腦葉出血最為常見的原因。 它可解釋一些與心肌梗死引起的靜脈內血栓形成有關的腦內出血。 在幾個月或幾年內發(fā)生多發(fā)性出血（和梗塞）的患者，可懷疑該病的存在，但其明確的診斷依賴于腦血管的淀粉樣物質的剛果紅染色來證實。 可卡因引起的卒中是卒中的重要原因之一。特別是在40歲的

33、患者。腦內出血、缺血性卒中和SAH均與可卡因的使用有關。血管造影可發(fā)現病變呈多樣性，從完全正常的血管至大血管的堵塞或狹窄、血管痙攣或與血管炎相同的變化等。與可卡因相關的卒中的原因現尚不清楚，可卡因可增加血管的交感活動，引起急性的、有時非常嚴重的高血壓，這可導致出血。與可卡因相關的顱內出血，腦內出血的發(fā)生率略微超過一半，剩余的是SAH。在SAH時，常可發(fā)現囊狀動脈瘤。據推測，急性高血壓可引起動脈瘤的破裂。與抗凝治療相關的顱內出血可見于任何部位，經常是腦葉性或硬膜下出血。抗凝治療相關的腦內出血可緩慢進展，超過2448小時。凝血障礙可用新鮮的冷凍血漿和維生素K逆轉以限制出血的體積。當腦內出血與血小板

34、減少癥有關（血小板計數200/110mmHg),維持血壓應較基礎血壓高20%.使血壓維持在180/105mmHg左右。由于降壓藥中的鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等能擴張腦血管,可能引起顱內壓升高,提醒要慎重給藥。腦出血治療腦出血治療腦出血治療腦出血治療 5, 護理: 預防瘡,呼吸道炎癥,泌尿系統(tǒng)炎癥的發(fā)生癥，精神心理及加強營養(yǎng)進食護理 6 降低顱壓：甘露醇、甘油果糖、速尿、 -七葉皂甙、白蛋白、亞低溫 7 止血藥物：一般不用，若有凝血功能障礙，可應用，時間不超過1周。諾其（活化凝血因子） 8 外科治療：殼核出血30ml、丘腦出血15ml、小腦出血10ml、腦葉出血30ml 9 康復治療：早期肢體功能位

35、、及早功能訓練 10 恢復期治療：控制血壓、去除病因治治療療 - - 急性期治急性期治療療 控制腦水腫，降低顱內壓: 顱內壓增高的兩個主要原因為早期血腫占位效應及13周時期的周圍腦組織水腫 每日輸液量以1500-2000 ml為宜。用脫水劑時需注意水、電解質、酸堿平衡。 病后兩天內，控制顱內壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應。 發(fā)病兩天之后，因顱內壓升高的最重要原因為血腫周圍組織水腫，可使用滲透性藥物如甘露醇，其使用應遵循以下原則：治治療療 - - 急性期治急性期治療療 甘露醇：病初24小時不預防性使用，除非針對腦疝及腦疝危險者；甘露醇劑量0.25-0.5g/kg, Q4h-Q6h一次

36、，可同時使用速尿（10mg/次）以協(xié)同維持滲透梯度。 甘露醇(滲透性利尿剤) 使組織間的水份向血漿內轉移 控制腦水腫 降低顱內壓 誘發(fā)/加重腦出血 緩解臨床癥狀 血腫擴大20%甘露醇的使用治治療療 - - 急性期治急性期治療療 白蛋白： 可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫。白蛋白對抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大，故具較少的反跳作用。推薦劑量：20% 白蛋白100ml/天（20g），5-10天。 甘油果糖：10 % 甘油果糖 250 500 ml 靜脈點滴，每天一到兩次。在用藥后30分鐘腦壓下降，持續(xù)12-24小時，無反跳現象，副作用小（對腎臟無損害）。 新三聯(lián)：甘露醇、速尿、白蛋白 舊三

37、聯(lián)：甘露醇、速尿、激素治治療療 - - 急性期治急性期治療療神經細胞保護劑：鈣拮抗劑；GABA激動劑；胞二磷膽堿等。血腦屏障保護：抑肽酶（ANP）- 心房利鈉肽；尿胰蛋白酶抑制劑；基質金屬蛋白酶（MMPs）抑制劑。治治療療 - - 急性期治急性期治療療改善腦缺血治療：內皮素轉換酶抑制劑，內皮素抑制劑。電刺激小腦頂核：多腦出血一周以后開始，改善血運，使百細胞浸潤減少。中醫(yī)治療：針灸、中藥。外科治療：見后腦出血外科治療 指南制定時關于手術治療的RCT只有6個報告,均未見手術可使死亡率、發(fā)病率改善的報告。 殼出血：出血量大(31ml以上)。(C1級) 腦干出血：無手術適應證。(D級) 腦室內出血：并

38、發(fā)急性腦積水時,考慮行腦室引流 丘腦出血：一般來說推薦進行血腫清除術,但無依據(C2級) 。出血穿破腦室,引起腦室擴大時考慮腦室引流術為好(C1級) 。治治療療 基本一致的基本一致的觀觀點點 小腦出血直徑3cm，癥狀持續(xù)惡化，或腦干收壓和腦積水者應盡快手術。 大量腦葉出血，癥狀持續(xù)惡化的年輕患者。 患者有明確血管病灶如動脈瘤，、AVM等，且其部位適于手術者。治治療療 微微創(chuàng)創(chuàng)置管吸引置管吸引術術 具有簡便易行，定位準確，軟管置入，手術微創(chuàng)，及術時短和效果好等優(yōu)點。營養(yǎng)、理療、體療早期肢體功能位及早功能訓練治治療療 - - 恢復期治恢復期治療療目前腦出血的治療方法（通過掃描明確診斷出血性腦卒中）

39、 癥狀發(fā)生 目前的治療措施 呼吸功能障礙 機械通氣 血壓 降壓藥物 抽搐 止痙 顱內壓 甘露醇 外科治療: 開顱手術, 立體定向抽吸 STICH研究Early surgery versus initial conservative treatment inpatients with spontaneous supratentorial intracerebralhaematomas in the International Surgical Trial inIntracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trialA David Mendelow

40、, Barbara A Gregson, Helen M Fernandes, Gordon D Murray, Graham M Teasdale, D Terence Hope, Abbas Karimi,M Donald M Shaw, and David H Barer for the STICH investigators* 1033名患者入選試驗 根據臨床情況,符合入選標準的患者被隨機 在癥狀發(fā)作72小時內入選 早期手術 早期未手術(但20%的患者在稍后行手術) 對死亡率無影響 對臨床結局無影響 Mendelow AD. et al. Lancet 2005; 365: 38797

41、0%10%20%30%40%50%60%70%早期手術早期未行手術差的臨床結局好的臨床結局 腦出血(ICH)專家引言: 引自世界中風大會, 2004 對于中風確切的治療措施,有很大的醫(yī)療需求。 盡管經過幾十年的探索和研究,目前對于腦內出血仍然沒有有效的治療。 象所有其他參與中風的研究者,我經歷了很多失敗的試驗,總是感到很失,望因此這項研究很受歡迎。早期血腫增加 Mayer, Stroke 2003;34:224-229 傳統(tǒng)的觀點 近期的觀點 腦內出血在起病內數分鐘完成 早期血腫持續(xù)擴大 神經功能的惡化歸因于腦水腫 繼發(fā)多灶性出血 和出血周圍的占位效應 損傷組織的再出血 ICH早期出血是持續(xù)性

42、的 第一次CT掃描發(fā)病后1小時 6小時后癥狀惡化,第二次CT檢查血腫明顯增加Stephan A. Mayer, MD, FCCM (Stroke. 2007;38part 2:763-767.)Figure 1. Early hematoma growth in a 48 year-old chronically hypertensive woman.Left: The baseline CT scan performed shows a moderate-sized right putamen ICH. At this point she is stuporous with a left h

43、emiparesis. Right: A follow-up CT performed after she deteriorated to coma with bilateral decerebrate posturing shows massive expansion of the hematoma. Within 24 hours she was declared brain dead. From reference 5, with permission.ICH早期血腫體積增加的研究 Brott et al(1997) 對103例ICH發(fā)作3小時內的病人進行掃描基線掃描后1小時內有2/3的

44、病例有血腫體積增加； 有38%的患者其血腫體積增加高達33%以上。 Brott et al, 1997,Stroke,199728:1-5 腦出血體積是30天臨床結局的決定性因素。 能否通過早期抑制血腫的增加來改善腦出血患者的預后? Source: Brodeick, et al, Stroke, 1993;24:967最新用于臨床的止血劑：重組活化凝血因子VII(Activated recombinant factor VII ,rFVIIa) 一項國際多中心、隨機、雙盲臨床實驗表明, rFVIIa 對腦出血早期有止血作用。7個國家(亞洲、澳洲及歐洲) 25個中心參與了這項研究,治療的中位時

45、間為出現癥狀后179min ,20g/kg組及80g/kg 組血腫無明顯擴大,而對照組血腫在24h內擴大。Mayer SA. Ult ra2early hemostatic therapy for ICH. St roke ,2003 , 34 : 224.Mayer報道48例發(fā)病3h內確診的腦出血以rFVIIa治療,劑量10,20,40,80,120,or 160g/kg ,NIHSS 評分126分,Glasgow Coma 評分615, 血腫量1151 ml,發(fā)病后藥物治療時間120265h 。6例患者出現皮疹、嘔吐、發(fā)熱、心電圖T 波改變等副作用,2 例深靜脈血栓(其中1例服安慰劑)。二

46、期臨床試驗提示該藥治療急性腦出血的劑量范圍寬且比較安全。證明rFVIIa 能減少血腫擴大,降低死亡率(達38 %) 并改善90 d 時的功能轉歸,盡管血栓栓塞事件發(fā)生率略有增加。由于超早期引流可能并發(fā)嚴重的再出血,有學者認為引流后常規(guī)血腫內注射凝血酶,由于其有明顯的神經毒性作用,對凝血酶局部使用的價值有待繼續(xù)評價, rFVIIa 的運用可能會提高早期手術清除血腫的安全性。 凝血因子作為新一代治療腦出血繼續(xù)出血的藥物正逐步應用于臨床, 其前景廣大, 深受人們重視。但還有許多相關領域需要進一步深入研究。 FVIII、FIX 已成為常規(guī)治療血友病的必須藥品, 在最新的研究進展中, 基因療法成為人們關

47、注的焦點, 其最終目的是通過自身產生起治療作用的FV III 以及F IX, 從而使病情得到長時間的緩解。眾所周之, FV II 最早也是應用于血友病的治療, 后來發(fā)現在凝血機制正常的腦出血患者中使用同樣有效。因此是否可以在凝血機制正常的腦出血患者中使FV III 以及F IX 成為為了新的研究方向。FVL eiden 作為自發(fā)性腦出血的保護因子, 使治療腦出血繼續(xù)出血的領域又有了新的擴展。FX III 因子尚未成為常規(guī)的止血藥物, 其應用仍處在實驗階段, 但是動物實驗以及少數幾個臨床試驗顯示了FX III 作為止血藥的潛力。在將來的研究中, 應進一步闡明凝血因子在凝血過程中的分子機制, 并在條件成熟的時候適當地進行大規(guī)模的臨床試驗, 為凝血因子在腦出血繼續(xù)出血的治療奠定堅實的基礎。應用于腦出血的臨床證據：規(guī)模最大的腦出血藥物研究治療。應用于腦出血的臨床證據：規(guī)模最大的腦出血藥物研究治療。研究結論：重組活化凝血因子VII(Activated recombinant factor VII , rFVIIa)應用于急性腦出血病人 減少血腫增加：52% 降低死亡率： 達38% 改善神經功能 致殘率： 下降16% 或者獨立生活的可能性增加一倍 與安