椎間盤的解剖、病理生理

1、瑞金醫(yī)院IDET學(xué)習(xí)班椎間盤的解剖、病理生理及其影像學(xué)表現(xiàn)上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院放射科 丁曉毅 童國海 陳克敏椎間盤的解剖及生理一、 椎間盤的解剖結(jié)構(gòu)椎間盤由軟骨、纖維環(huán)和髓核三個部分組成（一） 軟骨終板 軟骨終板由纖維軟骨組成，在椎體的上、下各一個，其平均厚度偉1mm。軟骨終板內(nèi)有許多微孔，是髓核的水分和代謝產(chǎn)物的通路。在嬰兒期有微血管穿過，出生8個月以后血管開始關(guān)閉，到2030歲完全閉鎖。軟骨終板內(nèi)無神經(jīng)組織，因此當軟骨終板損傷以后，既不產(chǎn)生疼痛，也不能自行修復(fù)。軟骨板如同關(guān)節(jié)軟骨一樣，可以承受壓力，防止椎骨遭受超負荷的壓力，保護椎體，主要軟骨終板保持完整，椎體就不會因壓力而發(fā)生吸收

2、現(xiàn)象。（二） 纖維環(huán) 纖維環(huán)分為外、中、內(nèi)三層。外層有膠原纖維帶組成，內(nèi)層由纖維軟骨帶組成。各層之間有粘合樣物質(zhì)使彼此簡牢固地結(jié)合在一起。纖維環(huán)的前側(cè)部和兩側(cè)部最厚，幾乎等與后側(cè)部的2倍。最內(nèi)層纖維和進入髓核內(nèi)并與細胞間質(zhì)相連，因此和髓核之間無明確的分界。整個纖維環(huán)幾乎呈同心圓排列，其外周纖維較垂直，而越到中心傾斜度越大。纖維環(huán)十分堅固，緊密附著在軟骨終板上，保持脊柱的穩(wěn)定性。（三） 髓核 出生時髓核比較大而軟，位于椎間盤的中央，不接觸椎體。在生長發(fā)育過程中，髓核位置有變化，椎體的后面的發(fā)育較前面的快，因此到成年時，髓核位于椎間盤偏后側(cè)。髓核越占椎間盤橫斷面的5060。在幼兒時期，椎間盤內(nèi)層纖

3、維環(huán)包繞在脊索細胞的周圍，10歲以后脊索細胞消失，僅有軟而呈膠凍狀的髓核，12歲時髓核幾乎完全由疏松的纖維軟骨和大量的膠原物質(zhì)構(gòu)成。隨著年齡的增長，膠原物質(zhì)逐漸被纖維軟骨取代。兒童時期的髓核結(jié)構(gòu)和纖維環(huán)分界明顯，但在老年時期的髓核水分減少，纖維化和髓核的分界不明顯。髓核內(nèi)有比較致密的、分化不好的膠原纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，每層膠原纖維覆以粘多糖蛋白復(fù)合體和硫酸軟骨素，使髓核具有與水結(jié)合的能力。依據(jù)年齡的不同，髓核的水分含量可占髓核總量的7590。髓核內(nèi)的各種成分結(jié)合在一起，形成立體網(wǎng)狀膠樣結(jié)構(gòu)；在承受壓力的情況下使脊椎均勻地負荷。正常人的高度變化和髓核內(nèi)水分改變有關(guān)。隨著年齡的增加，來自纖維環(huán)和軟骨板的

4、纖維軟骨逐漸替代髓核中粘液樣膠原物質(zhì)，并使髓核的形態(tài)隨著改變。髓核具有可塑性，在壓力下變?yōu)楸馄綘?，使壓力向各個方向傳遞。在相鄰的椎體活動中，髓核起到支點作用，如同滾珠，隨著脊柱的屈伸而向前或向后移動。二、 椎間盤的神經(jīng)支配在纖維環(huán)的后部有許多無髓神經(jīng)纖維，后縱韌帶內(nèi)也有少量相似的纖維，這些纖維起源于背根神經(jīng)節(jié)遠端。三、 腰椎間盤、椎間孔和神經(jīng)根的關(guān)系脊髓的背根神經(jīng)纖維和腹根神經(jīng)纖維在背根神經(jīng)節(jié)的遠端處組合在一起，成為混合神經(jīng)干，經(jīng)椎間孔出椎管。腰神經(jīng)背根節(jié)大部分在椎間孔外，但骶神經(jīng)背根節(jié)位于骶管內(nèi)。腰神經(jīng)在神經(jīng)孔外分為背側(cè)支和腹側(cè)支。神經(jīng)根在椎間孔出最易受壓，椎間孔的上下徑較前后徑大，當椎間盤

5、突出、小關(guān)節(jié)突滑膜腫脹、骨質(zhì)增生等均可使椎間孔狹窄，小于神經(jīng)根的直徑，從而壓迫神經(jīng)根而引起神經(jīng)根受壓癥狀。一般情況下，腰3、4椎間盤突出，壓迫腰4神經(jīng)根；腰4、5椎間盤突出，壓迫腰5神經(jīng)根；腰5骶1椎間盤突出，壓迫骶1神經(jīng)根。四、 腰椎間盤與鄰近重要結(jié)構(gòu)的關(guān)系了解鄰近的重要結(jié)構(gòu)的目的是在各種介入性治療及手術(shù)治療中不要損傷這些結(jié)構(gòu)，以免引起嚴重的結(jié)果。椎體和椎間盤的前面是后腹壁的中央部分，有大動脈和靜脈。腹主動脈和L13椎間盤相接觸，腹主動脈在腰4椎體下緣分叉為髂總動，左側(cè)髂總動脈在偏左側(cè)和腰4椎間盤接觸。 前縱韌帶附著和覆蓋在椎體和椎間盤的前方。腰椎間盤的后方結(jié)構(gòu)與椎體一并構(gòu)成椎管的前壁。椎間

6、盤纖維環(huán)后側(cè)中央部分與后縱韌帶相連，而兩側(cè)部分無后縱韌帶加強，所以椎間盤突出多發(fā)生在一側(cè)。椎間盤后方有脊柱動靜脈及神經(jīng)纖維。五、椎間盤的營養(yǎng)成人的椎間盤是人體最大的無血管組織，其本身的營養(yǎng)和代謝產(chǎn)物的處理是通過椎間盤以外的血管進行。纖維化中外層的營養(yǎng)供應(yīng)依靠椎體周圍起自脊椎動脈的小血管，軟骨盤的營養(yǎng)供應(yīng)依靠與椎體松質(zhì)骨骨髓的直接接觸而得到營養(yǎng)，髓核的營養(yǎng)供應(yīng)通過軟骨終板的滲透取得。影響椎間盤營養(yǎng)的因素任何對椎間盤周圍毛細血管網(wǎng)產(chǎn)生的干擾都會對椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)的潛在危險因素：（一） 運動 運動可以改善椎間盤的營養(yǎng)，也可以損害椎間盤的營養(yǎng)，目前很難預(yù)言運動的影響效果，一般認為中等量的運動可能是有益的

7、。（二） 椎間盤節(jié)段的融合 融合制動相鄰的椎間盤后，椎間盤的代謝活性下降，可能有部分細胞的死亡。（三） 震動 對脊柱和椎間盤系統(tǒng)的過度承載和特殊運動，將對椎間盤的結(jié)構(gòu)、細胞和大分子產(chǎn)生不利的影響，可以出現(xiàn)硫酸鹽攝取下降、水含量下降，椎間盤高度降低。（四） 吸煙 吸煙使毛細血管收縮和血流量下降，從而影響椎間盤的營養(yǎng)。六、椎間盤的生理功能脊柱是整個運動系統(tǒng)的最主要組成部分，承受軀干部分的重量，作為四肢肌肉和骨骼支柱中心，并保護脊髓和脊神經(jīng)的。（一）椎間盤的主要功能是：(1)保持脊柱的高度，維持身高，隨椎體的發(fā)育，椎間盤增長，以此增加了脊柱的長度。(2)聯(lián)結(jié)椎間盤上下兩椎體，并使椎體間有一定活動度。

8、(3)使椎體表面承受相同的力，即使椎體間仍然有一定的傾斜度，但通過髓核半液狀的成分使整個椎間盤承受相同的應(yīng)力。(4)緩沖作用。由于彈性結(jié)構(gòu)特別是髓核具有可塑性，在壓力下可變扁平，使加于其上的力可以平均向纖維環(huán)及軟骨板各方向傳遞；是脊柱吸收震蕩的主要結(jié)構(gòu)，起著彈性墊的作用，使由高處墜落或肩、背、腰部突然負荷時，起著力傳導(dǎo)的緩沖作用，起到保護脊髓及腦部重要神經(jīng)作用。(5)維持側(cè)方關(guān)節(jié)突一定的距離和高度。(6)保持椎間孔的大小，正常情況下椎間孔的大小是神經(jīng)根直徑的310倍。(7)維持脊柱的曲度，不同部位的椎間盤厚度不一，在同一腰椎間盤其前方厚，后方薄，使腰椎出現(xiàn)生理性前凸曲線。 （二）軟骨

9、終板的功能是：覆蓋在椎體和椎體的邊緣，使椎骨在承受壓力下免于發(fā)生壓迫性骨萎縮；軟骨和椎體間、軟骨髓核間的營養(yǎng)交換。（三）髓核的功能是：吸收振蕩、傳導(dǎo)和均衡壓力；在脊柱運動中作為運動的支柱。（四）纖維環(huán)的功能是：連接上下椎體、保持脊柱運動時的穩(wěn)定性；提供椎體間的活動度；限制脊柱的過度活動；保持髓核的液體成分、維持髓核組織的位置和形態(tài)；吸收振蕩。椎間盤退變的生物化學(xué)改變一、膠原的改變椎間盤含I型和II型膠原，其中60為II型膠原，40為I型膠原。其中II膠原和水的含量增加有關(guān)。膠原纖維的物理特性隨著年齡的增加而發(fā)生改變，皺縮能力下降，抗張能力隨之下降。髓核也逐漸出現(xiàn)纖維化，使髓核與纖維環(huán)傾向融合，

10、髓核傳遞和均衡壓力的能力下降。二、蛋白多糖的改變椎間盤的蛋白多糖含有核心蛋白和附著于其上的硫酸軟骨素和硫酸角質(zhì)素的糖胺多糖能夠通過透明質(zhì)酸聚合，借連接蛋白而穩(wěn)定。隨著年齡的增加和退變的進展，總蛋白多糖含量下降，硫酸角質(zhì)素：硫酸軟骨素的比例升高。這些變化不僅和椎間盤的營養(yǎng)來源匱乏有關(guān)，并且和軟骨細胞的生物學(xué)特性有關(guān)。三、水的變化正常椎間的含水量為髓核85，纖維環(huán)78，退變時水的含量下降至70。腰椎間盤突出癥的病理生理學(xué)腰椎間盤突出癥是臨床上較為常見的腰部疾患之一，發(fā)病原因主要在于腰椎間盤的退行性變化、外傷和勞損等，致使作為椎間盤主要支架的纖維環(huán)變得薄弱、甚至破裂。纖維環(huán)薄弱或破裂多位于椎間盤后方

11、或側(cè)后方。腰椎間盤向后方的椎管內(nèi)突出，或破裂脫出，導(dǎo)致相鄰的組織，如脊神經(jīng)根、脊髓等遭受刺激或壓迫，從而產(chǎn)生腰部疼痛、單側(cè)或雙側(cè)下肢麻木、疼痛等臨床癥狀。一、椎間盤的生理性退變生理性退變是和年齡有關(guān)的生物學(xué)改變，即老化過程，即我們所測定的結(jié)果是生存力降低、組織的脆性增加。但是生理過程和病理過程并無一個明確的界限。退變自20以后即開始，纖維環(huán)及髓核組織含水70%80%，這些組織突出后逐漸失去水分同時缺乏營養(yǎng)而皺縮。皺縮后的椎間盤組織可僅有其原體積的1/4。Lindblom及Hullqvist指出，突出組織尚可被肉芽組織吞噬，突出組織的萎縮變小，可減輕或緩解對神經(jīng)根及硬膜的壓迫刺激，從而達到臨床治

12、愈。在突出組織表面，有血管包繞侵入，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致突出組織的纖維化及鈣化。纖維化及鈣化可延及纖維環(huán)甚至椎間盤內(nèi)部，可使突出物縮小。X光衍射電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)這種病理性鈣質(zhì)沉積，其主要成分為羥基磷灰石。在兒童椎間盤的鈣化表現(xiàn)為不同的病理過程，可分為三種類型：消退型、休眠型、靜止型。椎間盤鈣化的消退型與髓核突出的鈣化沉積有關(guān)，更常見是侵犯頸椎間盤，胸椎腰椎區(qū)域少見。休眠型，可在脊柱X線片中發(fā)現(xiàn)?？赡苡袊乐氐陌Y狀，但繼之鈣化沉積癥狀可消失。靜止型的椎間盤鈣化偶然發(fā)現(xiàn)存在于中間派間隙鈣化，與體征與癥狀無關(guān)。二、Schmorl結(jié)節(jié)和經(jīng)骨突出Schmorl結(jié)節(jié)是指髓核向上或向下通過軟骨板垂直突入椎體內(nèi)

13、，Schmorl在尸體解剖中發(fā)現(xiàn)有38%的人有此結(jié)節(jié)，多發(fā)生在胸腰椎，其中男性39.9%，女性34.3%。在1859年齡組男性比女性多一倍，在60歲以上組則女性比男性多一倍，Andrae在368例尸體解剖中發(fā)現(xiàn)有15%的人同時向椎體及椎管內(nèi)突出。近來的解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，多數(shù)Schmorl結(jié)節(jié)發(fā)生在年輕人，成人的比例相對較小，這就提示了這樣的概念，突出的髓核物質(zhì)更易在髓核還是半液態(tài)情況下向骨內(nèi)突出，至少在某些情況下，在突出的區(qū)域早已有退變。也有人報告，尸體標本中發(fā)現(xiàn)76%有Schmorl結(jié)節(jié)，且多存于老年人，而在中青年的發(fā)病率較低。多數(shù)的Schmorl結(jié)節(jié)直徑在mm以下，呈蘑菇樣，居椎體中央偏后處

14、。髓核突入椎體后，可發(fā)生下列變化：椎體局部骨小梁骨折壞死，形成空腔以容納突出的髓核，圍繞髓核有炎癥反應(yīng)，以吸收壞死組織；突出的髓核可逐漸或迅速增大，知道突出的壓力與周圍對對抗壓力平衡；突出的髓核脫水，髓核周圍由髓核化生的軟骨或骨細胞包被，周圍骨小梁密度增加，限制其再擴大；血管圍繞突出的髓核再生，并通過軟骨板裂隙進入椎間盤，導(dǎo)致髓核的纖維化、鈣化及骨化。此時線片上即可清楚的看到此結(jié)節(jié)。三、腰椎間盤突出癥的病理分型與臨床分型（一）病理分型病理過程中的椎間盤，生化改變主要在髓核，使之凝膠特征蛻化，直至髓核完全消失及運動單位的功能嚴重破化。腰椎間盤突出的病理過程分為三個階段，而椎間盤的病理改變可激發(fā)交

15、替發(fā)生于相臨的組織，產(chǎn)生明顯的癥狀與體征。Amstrong提出三個病理階段：髓核的進行性退變，水分減少，壞死塊形成。纖維環(huán)后側(cè)退變與斷裂；髓核從斷裂的纖維環(huán)中突出；經(jīng)多年修復(fù)，纖維環(huán)為椎間盤內(nèi)纖維結(jié)締組織取代。線片示椎間盤間隙變窄?，F(xiàn)在大多仍依此作為討論的依據(jù)。早在年代Scitt和Young就將腰椎間盤突出分為固定型和活動型。Schmorl分為反復(fù)性突出、固定性突出、嵌頓性突出和游離性突出。Mcnab提出將椎間盤突出分為五種病理類型：周圍性纖維環(huán)膨出，即在椎體后環(huán)以上環(huán)狀纖維環(huán)突出，不引起嚴重的神經(jīng)根壓迫。局限性纖維環(huán)膨出；椎間盤突出，移位的髓核限于很少幾層的纖維環(huán)內(nèi)，切開纖維環(huán)自行突出。椎間

16、盤脫出：移位的髓核穿過纖維環(huán)而位于后縱韌帶之下。椎間盤游離：突出的椎間盤髓核物質(zhì)游離于椎管內(nèi)，或硬膜內(nèi)、椎間孔等處壓迫神經(jīng)根與馬尾神經(jīng)。宋獻文根據(jù)手術(shù)觀察及突出分為：完整型，纖維環(huán)外層完整，突出呈球狀；骨膜下破裂型，纖維環(huán)仍可完整，突出物呈長橢圓形球狀，高低不平，可向上或向下到相臨椎體后面；椎管內(nèi)破裂型：纖維環(huán)已破裂，突出物位于后縱韌帶之下，或游離到椎管中。（二） 腰椎間盤突出的方式、形態(tài)及水平（1）突出的方式與物質(zhì)：有人認為纖維環(huán)內(nèi)層破裂而外層完整，髓核組織通過裂隙將外層頂起而膨出。Schmorl及Junghanns則認為突出物質(zhì)除髓核外。尚有纖維環(huán)及軟骨終板。手術(shù)中所見，突出椎間盤多數(shù)是纖

17、維環(huán)部分完整的局限性半球性隆起，或纖維環(huán)已破裂。纖維環(huán)及髓核組織突出聚集于后縱韌帶之下。在年輕人，則多連同部分軟骨終板，更有甚者可帶部分椎體向后移位。少數(shù)髓核組織在后縱韌帶下向上或向下延續(xù)一段距離。也有成為游離塊在硬膜外間隙或椎間孔處，還有的甚至突入硬膜腔內(nèi)呈軟骨腫瘤樣物。Lindblom曾統(tǒng)計椎間盤后突方式為：纖維環(huán)松弛變性后向后膨出的表層纖維環(huán)仍完整者占.；纖維環(huán)已破裂，突出的髓核表面覆以完整的后縱韌帶者占.；髓核游離于椎管內(nèi)者占.；椎間盤萎縮，或疤痕化，與附近硬膜及神經(jīng)根粘連者占.；髓核變性，張力低于正常者占.。吳祖堯通過髓核造影將腰椎間盤突出的方式分為下列幾個形式：椎間盤膨出；纖維環(huán)少

18、數(shù)纖維斷裂形成裂隙；小口徑突出；大口徑突出；髓核脫出；全盤變性。但并非每例腰椎間盤突出都經(jīng)過此過程。有的通過其中的一種或幾種形式表現(xiàn)。（2）突出物的大小及突出方向：突出物小的直徑僅mm，如黃豆樣隆起，大的直徑可達cm。如指腹樣突入椎管。有人報告最大重量可達g，我們在臨床工作中發(fā)現(xiàn)最大的重約g。但突出物的大小與癥狀間的關(guān)系并非完全一致，癥狀的產(chǎn)生也與椎管的大小及形狀有關(guān)。特別在三葉形椎管，側(cè)隱窩較狹窄時，小的突出即可產(chǎn)生明顯的癥狀。因而有人將椎間盤突出的大小按其與椎管局部前后徑的比例分為三度：輕度：突出物高起不超過局部椎管前后徑的者；中度：約占局部椎管前后徑的者；重度：超過椎管前后徑的/者。三、

19、臨床分型與病理分型的關(guān)系（一）臨床分型與病理分型的關(guān)系Spengler則將腰椎間盤突出癥分為三型：凸起型（protruded）、突出型(extruded)和游離型(sequestered)。宋獻文分類法相似，接近于臨床手術(shù)所見。能表示其破裂程度，便于臨床應(yīng)用。Depalma及Rothman根據(jù)突出部位將腰椎間盤突出癥也分為三型，即后外側(cè)方突出、神經(jīng)孔內(nèi)突出及中央型突出。并提出了有關(guān)各型的病理改變。后外側(cè)方突出，纖維環(huán)的后方最弱的部位即在椎間盤中線兩側(cè)。此處由于椎間盤退變使型膠原增多，纖維環(huán)本身薄弱，同時缺乏后縱韌帶的強力的中部纖維的加強。因此為腰椎間盤突出最常見的部位。據(jù)突出髓核組織的大小及椎

20、間盤內(nèi)壓的程度，可在后縱韌帶下。此時，突出物表現(xiàn)為較硬的且為平滑的隆起。并使后縱韌帶與椎體分離。當大小增加時，韌帶與椎體進一步分離，從而突出髓核組織可移向任何一個方向，一般是在中間或側(cè)方，與神經(jīng)根方向一致、平行、或突向椎間孔內(nèi)。髓核可完全游離或仍可與髓核內(nèi)纖維組織相連。此一類型乃最常見的一種。髓核物質(zhì)突出后均可在硬膜囊至椎間孔之間一段的任何一點與神經(jīng)根相接觸。多數(shù)情況下，髓核物質(zhì)直接突入其下或在神經(jīng)根的內(nèi)、外兩側(cè)，使神經(jīng)根牽拉、緊張。大的突出，不但可致神經(jīng)根緊張，還可壓迫神經(jīng)根，將其頂至骨性椎板上或過度折皺的黃韌帶上。當椎管狹窄（發(fā)育性或獲得性）時，神經(jīng)根受壓的機會明顯增多。一些作者認為，黃韌

21、帶過度折皺一般不會造成壓迫。但Depalma及Rothman的意見，此乃較為常見的壓迫因素。戴力揚等實驗發(fā)現(xiàn)腰椎椎管在前屈時，黃韌帶緊張，椎管容積增大。而在過伸時，黃韌帶折皺，容積變小，且可嵌壓神經(jīng)根。在腰骶角增大時，尤其是接近水平位時，腰椎板可嵌壓硬膜囊，形成環(huán)狀壓迫。而這時，神經(jīng)根以受壓為主，而不緊張。因此其主訴是感覺運動障礙而非疼痛；椎間孔內(nèi)突出，椎間盤可向后經(jīng)后方纖維環(huán)及后縱韌帶突入椎管，或進入椎間孔內(nèi)，破裂型突出亦可逐漸經(jīng)過后縱韌帶下，至椎間孔內(nèi)。在椎間孔，突出物可壓迫神經(jīng)根導(dǎo)致其緊張。直腿抬高試驗或仰臥挺腹試驗等均可產(chǎn)生嚴重的下肢的放射狀疼痛。Stephens等觀察了孤立的例脊柱標

22、本的腰椎間孔，發(fā)現(xiàn)在腰椎間盤異常時，橢圓型的椎間孔可有明顯的改變，椎間孔變形，可以壓迫神經(jīng)根而產(chǎn)生癥狀與體征；中央型突出，真正的中央型椎間盤突出，是髓核物質(zhì)通過纖維環(huán)后部中間突出，到達后縱韌帶下。后縱韌帶在中部纖維的部位增厚，加強了后方纖維環(huán)，因此纖維環(huán)的外層完全破裂者罕見。后縱韌帶在脊柱極度屈曲受力時，可以破裂而致髓核物質(zhì)通過進入椎管。在中央型腰椎間盤突出癥，長時間的戰(zhàn)立，致神經(jīng)根受壓，局部形成纖維結(jié)締組織包圍神經(jīng)根，也使神經(jīng)根的位置異常、水腫及形成條索狀物壓迫。髓核在后縱韌帶下也可構(gòu)成對神經(jīng)根的壓迫，產(chǎn)生癥狀。四、腰椎間盤突出癥神經(jīng)癥狀機制 有關(guān)腰椎間盤突出癥腰腿痛產(chǎn)生的機理主要有三種學(xué)說

23、： （1）機械受壓學(xué)說 自從1934年Mixter和Barr首次作腰椎間盤突出癥手術(shù)以來，很多學(xué)者認為機械壓迫神經(jīng)根是引起腰背痛、坐骨神經(jīng)痛的主要原因。亦有認為受累神經(jīng)被過度牽伸所致，而單純的神經(jīng)壓迫實屬罕見。牽伸的神經(jīng)常呈緊張狀態(tài)，若不及時消除，將發(fā)生神經(jīng)炎癥和水腫，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)張力增高，神經(jīng)功能障礙逐漸加劇。 脊神經(jīng)有豐富的神經(jīng)外膜，包繞在神經(jīng)束外，神經(jīng)外膜由彈性膠原結(jié)構(gòu)和脂肪組織組成，因而具有彈性緩沖作用，之神經(jīng)不易受到機械性的損傷。在神經(jīng)外膜的里層，尚有一層神經(jīng)束膜，此膜有化學(xué)屏障功能，能防御外來的化學(xué)刺激，從而使神經(jīng)免受化學(xué)性損傷。但神經(jīng)根的神經(jīng)外膜組織極不發(fā)達，故無彈性緩沖作用和化學(xué)

24、屏障功能，容易導(dǎo)致機械性和化學(xué)性損傷。因此在椎間盤突出中神經(jīng)根損傷極為常見。（2）化學(xué)性神經(jīng)根炎學(xué)說 神經(jīng)根機械受壓對引起疼痛雖起重要作用，但并不能完全結(jié)實椎間盤源性疼痛和體征。Murphy和Rothman等提出，正常神經(jīng)受壓時并無疼痛發(fā)生，只有炎癥神經(jīng)受壓時才引起疼痛。手術(shù)證實，椎間盤突出附近的神經(jīng)根常有充血、水腫、炎癥變化。這種炎癥神經(jīng)對疼痛異常敏感，術(shù)中稍一觸及神經(jīng)即可引起病人嚴重疼痛。造成神經(jīng)根炎的原因，Mashall等認為，其發(fā)生機理主要是椎間盤變性，纖維環(huán)薄弱破裂后，液狀的髓核液從破口溢出，沿椎間盤和神經(jīng)根之間的通道擴散。髓核液里的糖蛋白和蛋白質(zhì)對神經(jīng)根有強烈的化學(xué)刺激性，同時大量

25、“H”物質(zhì)（組織胺）的釋放；神經(jīng)根又無神經(jīng)束膜化學(xué)屏障，因而產(chǎn)生化學(xué)性神經(jīng)根炎。Murphy等又指出：炎癥時，多種化學(xué)媒質(zhì)能誘使血管對蛋白質(zhì)的通透性增高，組織胺大量釋出。在神經(jīng)外膜和內(nèi)膜處，以及神經(jīng)束膜處有大量載有組織胺的肥大細胞出現(xiàn)，易致神經(jīng)根和竇椎神經(jīng)中滲出大量炎性白蛋白。此改變增加了神經(jīng)內(nèi)壓力，引起局部缺血和電解質(zhì)紊亂，因而刺激神經(jīng)根和竇椎神經(jīng)，引起此神經(jīng)支配區(qū)的疼痛。同時，此局部變化還可破壞正常神經(jīng)的生理傳導(dǎo)，形成人工突觸（artificial aynapse），使功能活躍的其他脊神經(jīng)與痛覺傳入纖維發(fā)生短路，從而引起急性腰椎間盤綜合癥。Saal認為結(jié)構(gòu)異常并不足為引起神經(jīng)成分的機械性障

26、礙的唯一解釋，因此其對腰椎間盤突出癥所引起的神經(jīng)根痛的病人進行手術(shù)切除椎間盤，對椎間盤標本進行炎癥物質(zhì)磷脂酶A2的研究，發(fā)現(xiàn)其活性較已知的其他任何組織的活性大210萬倍，由于此酶與細胞釋放花生烯酸有關(guān)，因此，其對前列腺素與白細胞三烯有限制其生成速度的作用。從而提供了有關(guān)腰椎間盤突出部位炎癥的生物化學(xué)證據(jù)。（3）自身免疫學(xué)說 近幾年來，Gertzbein等通過大量的動物試驗和臨床研究，提出了椎間盤自家免疫病的設(shè)想。椎間盤髓核組織是體內(nèi)最大的，無血管的封閉結(jié)構(gòu)組織，與周圍循環(huán)毫無接觸，其營養(yǎng)主要來自軟骨盤的彌散作用。故人體髓核組織被排除在機體免疫機制之外。當椎間盤損傷或病損后，髓核突破纖維環(huán)或后縱

27、韌帶的包圍，在修復(fù)過程中新生血管長入髓核組織，髓核與機體免疫機制發(fā)生密切接觸，髓核基質(zhì)里的糖蛋白和-蛋白便成為抗原，機體在這種持續(xù)的抗原刺激后，免疫反應(yīng)因此而產(chǎn)生。由于免疫反應(yīng)，一個節(jié)段的椎間盤突出還可引起其他節(jié)段的椎間盤變性和疼痛。Gertzbein等用淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗或白細胞游動抑制試驗的方法，可測知椎間盤突出后細胞免疫反應(yīng)的存在。青島醫(yī)學(xué)院近對此進行了有關(guān)的研究，證實了機體中確實存在有自家免疫現(xiàn)象。通過對腰椎間盤手術(shù)的病人進行了有關(guān)免疫學(xué)的研究，發(fā)現(xiàn)腰椎間盤突出癥存在著體液免疫反應(yīng)的異常，而其中IgG、IgM可能是椎間盤組織抗體，與椎間盤退變有關(guān)。而IgA、IgD、IgE與椎間盤退變無關(guān)

28、。補體系統(tǒng)可能參與抗椎間盤組織的自身免疫反應(yīng)，對慢性腰腿痛病人，在排除了其他自身免疫性疾病及肝、腎、造血系統(tǒng)等疾病時，可試用IgG、IgM等免疫蛋白檢測協(xié)助診斷。尤其是破裂型或游離型腰椎間盤突出癥的病人。實驗還發(fā)現(xiàn)，腰椎間盤突出癥還存在細胞免疫反應(yīng)的異常。影像學(xué)檢查方法一、腰椎平片 二、特殊造影 （一）脊髓造影 （二）腰椎間盤造影三、CT掃描 （一）脊柱、椎管和脊髓X-CT正常表現(xiàn) （二）椎間盤突出CT征象X-CT檢查方法和掃描技術(shù) （三）腰椎間盤突出的鑒別診斷 （四）椎管狹窄 （五）椎間盤突出的術(shù)后復(fù)發(fā)四、MR檢查 （一）脊柱、椎管和脊髓MRI的正常表現(xiàn) （二）椎間盤突出、膨出 （三）椎間盤

29、突出后繼發(fā)改變 （四）椎間盤術(shù)后改變參考文獻1、胡有谷主編。腰椎間盤突出癥。第2版。北京：人民衛(wèi)生出版社 1995腰椎間盤造影上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院放射科 丁曉毅 童國海 陳克敏一、 椎間盤檢查總論二、 椎間盤造影、椎間盤造影+CT檢查（CTD）三、 椎間盤造影的適應(yīng)癥和禁忌癥四、 腰椎間盤造影的器械和方法五、 腰椎間盤造影的X-RAY、CT表現(xiàn)六、 腰椎間盤造影與IDET的關(guān)系一、椎間盤檢查總論用于診斷椎間盤病變的影像學(xué)檢查方法包括X線平片、CT、MR、脊髓腔造影、脊髓腔造影CT檢查（CTM）、椎間盤造影、椎間盤造影CT檢查（CTD）。（一）腰椎 X線平片：觀察椎體、小關(guān)節(jié)、椎間隙、脊

30、柱的排列，尤其動力位的拍片。這是其他檢查無法替代的。 （二）腰椎CT 檢查：觀察椎間盤橫斷面；突出、膨出的程度、方向。椎間盤內(nèi)“真空征”現(xiàn)象。神經(jīng)根旁氣體。后韌帶骨化。椎管狹窄。小關(guān)節(jié)變性等等。 （三）腰椎MR檢查：對椎間盤病變的敏感度較高。能一定程度的反應(yīng)椎間盤的病理改變?？梢杂^察到病變椎間盤的信號異常。突、膨出椎間盤后方外層纖維環(huán)的高信號-（HIG -High Intensity Zone）。椎間盤突出游離的方向、部位。椎間隙高度。椎體滑脫。（四）脊髓腔造影：臨床應(yīng)用較早。在珠網(wǎng)膜腔內(nèi)注入造影劑，以觀察突/膨出椎間盤對硬膜囊的壓跡進行診斷。以往使用油溶性碘造影劑，有較多的并發(fā)癥，很容易造成

31、珠網(wǎng)膜腔粘連。在水溶劑碘造影劑面世后，并發(fā)癥明顯減少。脊髓腔造影主要顯示的是硬膜囊的受壓表現(xiàn)。但是椎體增生，黃韌帶肥厚，后縱韌帶骨化均會造成硬膜囊的受壓，椎間盤后方硬膜囊前間隙增寬而出現(xiàn)假陽性，假陰性。 （五）CTM：髓腔造影之后做CT薄層連續(xù)掃描，再進行二維重建，可以進一步觀察到神經(jīng)根的充盈、受壓、移位。但是，如果突/膨出的椎間盤沒有造成硬膜囊的受壓，其診斷率就明顯的下降。上述的各種檢查方法對突/膨出的椎間盤均有各自的敏感性，特異性。但是觀察椎間盤的病理性改變；纖維環(huán)的退變；破裂、撕裂，破裂、撕裂纖維環(huán)的開口方向及髓核的完整性。椎間盤造影的檢查方法優(yōu)于上述的各種檢查方法。二、椎間盤造影、椎間

32、盤造影+CT檢查（CTD）椎間盤造影始于1948年Lindblom。有統(tǒng)計表明椎間盤造影的診斷率居各種檢查方法之首，但其敏感性和特異性較低。而且有一定的創(chuàng)傷性和并發(fā)癥。本世紀由于CT、MR等檢查手段的廣泛應(yīng)用及經(jīng)驗積累，CT、MR檢查已成為診斷腰腿痛患者的病因首選。近年來非血管介入技術(shù)的迅速發(fā)展，CT導(dǎo)引下的經(jīng)皮穿刺技術(shù)日趨成熟，CT+“C”臂透視機導(dǎo)引下的椎間盤造影造影后CT（CTD）較單純透視機導(dǎo)引下的椎間盤造影技術(shù)，診斷的敏感性、特異性有了明顯的進步。CTD檢查也提出了一個新的診斷標準DDD（Dallas Discogram Description）。DDD分級法完整的分析了CTD檢查所

33、得的信息。區(qū)分了椎間盤退變和纖維環(huán)破裂。由于椎間盤造影作為一種侵襲性技術(shù)其應(yīng)用一直受到限制，但近來由于微創(chuàng)的非血管介入技術(shù)推廣，尤其是CT導(dǎo)引椎間盤突出的硬膜外注射療法以及纖維環(huán)修補術(shù)（IDET）的推廣，CTD檢查有望成為一種椎間盤病變術(shù)前及術(shù)中診斷性治療的常規(guī)檢查手段。三、椎間盤造影的適應(yīng)癥和禁忌癥（一）適應(yīng)癥：1患者臨床上有腰痛，下肢放射性疼痛。2CT、MR檢查有椎間盤突出、膨出。3有做IDET指征的患者4術(shù)后腰腿痛癥狀沒有緩解或緩解不明顯（二）禁忌癥：1無特殊禁忌癥。2巨大型椎間盤突出，做椎間盤造影可導(dǎo)致椎管的阻塞3腰椎間盤突出造成馬尾綜合征4碘過敏陽性5不能排除椎管內(nèi)腫瘤或感染性病變四

34、、腰椎間盤造影的器械和方法（一）機械：X線透視機；“C”臂透視機；CT；DSA。（二）材料：消毒包1只；彎盤1只、消毒小藥杯、2只、消毒紗布、棉球若干、鑷子1把。30%OMIPAQUE 10ml。20G穿刺針10cm 1根。5ml消毒針筒2只（三）造影方法：1在X線透視機下穿刺，造影。拍正側(cè)位片。2近來在X線透視機下進行穿刺后做椎間盤造影，拍正側(cè)位片?；颊咴僖浦罜T機做橫斷位掃描，觀察造影劑在椎間盤橫斷位的分布。3將“C”臂透視機放在CT床架前，使透視、CT橫斷面掃描同步進行，讓腰椎間盤造影技術(shù)變的安全、簡便、微創(chuàng)、操作規(guī)范化。（四）主要操作步驟1.X線透視機導(dǎo)引下椎間盤造影X線透視機下：雙針

35、法進針，減少穿刺次數(shù)，避免椎間盤損傷?；颊邆?cè)臥位，局部皮膚消毒，鋪洞巾，局部皮膚麻醉。（1）雙針椎體旁進針法；腰棘突旁正中線約5 mm，穿刺針經(jīng)過硬脊膜囊外側(cè)進入椎間盤。（2）雙針椎體后方進針法；經(jīng)腰棘突間正中進針，穿刺針經(jīng)過硬脊膜囊進入椎間盤。（3）雙針椎體側(cè)旁進針法；腰棘突旁正中線約810 mm進入椎間盤。前兩個徑路椎間盤造影時，穿刺針需要經(jīng)過硬膜囊，會造成硬膜囊創(chuàng)傷，脊髓性頭痛，理論性腦膜炎，出血，珠網(wǎng)膜下腔出血，造影反應(yīng)。甚至誘發(fā)椎間盤突出。椎體側(cè)旁硬膜囊外椎間盤造影主要缺點是要求準確的三維定位及患者正確的體位。由于椎體旁路徑有包括橫突，椎小關(guān)節(jié)組成的骨性結(jié)構(gòu)阻礙，使穿刺的難度加大，對

36、操作者調(diào)整穿刺針方向的水平要求較高。透視導(dǎo)引下的穿刺，僅能從側(cè)面觀察穿刺針尖的位置，有時很難判斷穿刺針尖是否位于髓核內(nèi)，從而增加椎間盤造影的假陽性率。2.CT“C”臂透視機導(dǎo)引下椎間盤造影這是一項新穎的穿刺技術(shù)。穿刺針在CT“C”臂透視機的同步監(jiān)視下，使得穿刺變得椎間盤造影的假陽性率，假陰性率明顯下降。在CT導(dǎo)引下，從椎間盤的橫斷面圖象能清晰地觀察到椎體的骨性結(jié)構(gòu)及神經(jīng)根，穿刺針能找到較好的進針入路準確的順利到達髓核中央。在“C”臂透視機導(dǎo)引下，穿刺針尋找到椎間隙的中間進針，避免穿刺針位于終板的下緣而造成造影的假陽性率，假陰性率。更重要的是使椎間盤造影操作變得規(guī)范化；使椎間盤造影的診斷準確率明

37、顯提高。（1）測量、定位；在CT檢查床上，患者俯臥位，腹部墊高10cm以使脊柱舒展。做腰椎側(cè)位Scoute掃描。橫斷面掃描定于椎間盤層面，層厚層距3mm。穿刺層面選擇掃描后提供的最中央一幅圖像，在該圖像上給予Grid方格，在皮膚上，從中心線到穿刺點劃出一根直線，從椎間盤中央到皮膚穿刺點劃出一根直線，測量出兩線的距離及交角。將CT檢查床回到所選擇的穿刺層面，給予激光線，根據(jù)皮膚表面激光線的投影，從中線到穿刺點在皮膚表面劃一直線。（2）消毒；皮膚局部消毒，鋪洞巾，穿刺點局部麻醉。（3）穿刺；穿刺針從穿刺點斜向內(nèi)下方，做CT掃描，觀察穿刺針的行徑，應(yīng)該避開椎小關(guān)節(jié)，神經(jīng)根，穿刺針的角度使針尖能直接到

38、達椎間盤的髓核中央部份。將CT床移動，使所穿刺的椎間盤層面到“C”臂透視機下，在透視監(jiān)視下，穿刺針從椎間隙中央進入髓核內(nèi)，進針時保持穿刺角度。穿刺完畢，進行CT掃描，明確穿刺針尖位于髓核中央。再將使所穿刺的椎間盤層面到“C”臂透視機下，在透視監(jiān)視下，注射造影劑。觀察造影劑的彌散情況。L5-S1椎間盤層面穿刺；該層面的穿刺一直是道難題。由于解剖的原因，雙側(cè)髂骨嵴阻擋穿刺針水平進入椎間盤內(nèi)，有的患者雙側(cè)小關(guān)節(jié)和橫突之間的通道狹窄，使穿刺針不能進入髓核的中央。CT和“C”臂透視機下同步操作，可以輕松的解決這個難題?；颊吒┡P位，腹部墊高10cm以使脊柱舒展。做腰椎側(cè)位Scoute掃描。在L5-S1椎間

39、盤層面劃線，橫斷面掃描線與椎間盤層面相平行。掃描時，根據(jù)CT機器提供的數(shù)據(jù)，給CT機架打角度。皮膚表面的穿刺點定位方法和其他椎間盤層面一樣。要注意的是；穿刺時穿刺針進入體內(nèi)時要掌握二個角度，一個角度是從由穿刺點斜向內(nèi)側(cè)進入椎間盤，另一個角度是穿刺針與傾斜L5-S1椎間盤層面相平行。前一個角度在CT橫斷面掃描時得到糾正，后一個角度在“C”臂透視機監(jiān)視下進行。（4）注射造影劑；造影劑使用非離子性造影劑，其的副作用小，并發(fā)癥少。造影劑注射劑量13ml。正常的椎間盤一般注射1ml，也有文獻報導(dǎo)正常椎間盤內(nèi)可注射3ml。日常工作實踐中，對于正常的椎間盤，我們僅注射1ml造影劑，在注射0。6ml左右時就會

40、感到注射針管的壓力存在，注射至1ml時注射針管的阻力明顯增高，放松注射針管，針管會自動彈出。為了避免正常的椎間盤損傷，我們注射僅注射1ml造影劑。 對于病變的椎間盤注射的劑量不等，由于纖維環(huán)的破裂，造影劑從髓核向纖維環(huán)內(nèi)彌散，注射時的壓力相對比正常椎間盤內(nèi)注射的壓力減小。但是，病變椎間盤內(nèi)注射造影劑的劑量肯定增加，注射劑量15ml不等。日常工作中，注射造影劑的同時，我們密切同步觀察“C”臂透視機的屏幕，看病變的椎間盤內(nèi)造影劑彌散的情況，此時，往往看到造影劑在椎間盤內(nèi)不規(guī)則的彌散。纖維環(huán)破裂的椎間盤，可以觀察到造影劑突破椎間盤的后緣向后方椎管彌散。在“C”臂透視機上打印照片。取得造影劑突破椎間盤

41、后緣向后方椎管彌散的影像。拔去穿刺針，患者立刻取仰臥位，做CT的椎間盤造影檢查（CTD）（5）CT檢查患者取仰臥位，做腰椎Scout掃描。在Scout掃描圖像上，掃描層定在椎間盤造影的層面上，掃描線與椎間盤層面平行。層厚層距均3mm。有文獻報道，造影后23小時做CTD檢查。我們是術(shù)后即刻和術(shù)后23小時均做CTD檢查。五、 椎間盤造影的X-RAY、CT表現(xiàn)（一）椎間盤造影的X-RAY影像表現(xiàn)X-RAY椎間盤造影正常表現(xiàn)；1979年吳祖堯根據(jù)椎間盤造影中髓核形態(tài)分成5種病理類型；（1）后外側(cè)膨出和小口徑破裂：髓核密度均勻，大小正常，前部尚完整，后部見一尾巴延伸到椎間盤后緣，造影劑漏入后方椎管內(nèi)，椎

42、間隙正常。（2）后外側(cè)大口徑破裂：髓核密度不均勻，造影劑溢出正常髓核范圍，邊緣不規(guī)則，提示椎間盤變性，漏入后方椎管內(nèi)，椎間隙狹小。 （3）全盤變性：造影劑分布在整個椎間盤，且與椎體上下緣接近，表示整個纖維環(huán)均變性，累及軟骨終板。椎間隙明顯狹窄。（4）椎體內(nèi)突出：又稱“許氏”結(jié)節(jié)。（5）經(jīng)骨突出：造影劑經(jīng)永存骨骺和椎體間通道到達前縱韌帶。（二）CT椎間盤造影影像表現(xiàn)1987年BARTON L。SACHS，MD，HEIKKI VANHARANTA，MD，提出了一種新的CT椎間盤造影分類：Dallas Discogram Description （DDD）。DDD結(jié)合X-Ray的前后位，側(cè)位攝片及C

43、T椎間盤造影的橫斷位圖像。DDD包括5方面的內(nèi)容；纖維環(huán)退變、纖維環(huán)破裂、臨床征象、造影劑容量和其他信息。Dallas Discogram Description （DDD）退變 纖維環(huán)破裂 （造影劑外溢） 臨床征象疼痛0-沒有變化 0-沒有外溢 -壓迫感1-局部（小于10%） 1-進入內(nèi)側(cè)纖維環(huán) D-不相同2-部分（小于50%） 2-進入外側(cè)纖維環(huán) S-相同3-全部（大于50%） 3-超出外側(cè)纖維環(huán) R-明確復(fù)制造影劑容量：每個椎間盤造影劑注入量,正常的可注入13ml，病變的椎間盤量還要多些。其他信息：記錄前四方面中比較重要，但非特異性的信息，如終板破裂、許莫氏結(jié)節(jié)、腿痛伴/不伴下腰痛、由于

44、嚴重疼痛停止注射造影劑。BARTON L和SACHS報導(dǎo)DDD的正確性的基礎(chǔ)：1 重復(fù)性；不同醫(yī)生不同時期所作的分級是一致的。2 分級系統(tǒng)的比較；Quninnell 方法和DDD方法比較病灶的蛻變相似度很高，纖維環(huán)破裂的相似度也極高。（1）疼痛與DDD分級的關(guān)系；當操作時產(chǎn)生與平時相同或相似的疼痛，往往病人存在中到重度的退變。注入造影劑后發(fā)現(xiàn)有嚴重的纖維環(huán)不完整的病人，往往會有與平時一樣的疼痛或壓迫感。（2）圖像特性的比較；平片椎間盤造影與CT椎間盤造影：由DDD診斷的CT造影可以比平片多獲得25%的信息。CT椎間盤造影與CT椎間盤平掃：由DDD診斷的CT造影可以比平掃或椎管造影多獲得30%和

45、33%的信息。造影劑注射量；造影劑的注射量與椎間盤退變及椎間盤破裂密切相關(guān)。當退變及椎間盤破裂的評分增高，造影劑量也增加。（三）CTD檢查優(yōu)點；1排除椎管造影及CT平掃時假陽性和假陰性 2對椎間盤外側(cè)型、后外側(cè)型突出的診斷率明顯提高3可以提供最佳的區(qū)分纖維環(huán)退變，纖維環(huán)破裂的病理和影像學(xué)圖像之間的相互關(guān)系。CTD有很高的準確率，敏感性及特異性。同時假陽性率及假陰性率最低。更重要的是CTD與椎管造影及CT檢查相比提供了更高的可信度及更少的不確定性?？梢詫岩勺甸g盤突出的患者，而無法確診時應(yīng)選擇椎間盤造影，尤其椎間孔型突出（97。5%）、椎間盤術(shù)后復(fù)發(fā)（89。5%）的患者。有文獻報道，MRI診斷的

46、以無創(chuàng)性、敏感性及特異性高而廣泛應(yīng)用，能一定程度上反映椎間盤的病理改變，但是對于預(yù)行手術(shù)的患者，為了明確椎間盤的平面，及椎間盤退變和破裂的程度，術(shù)前進行CTD檢查。 （四）椎間盤突出5種檢查方法診斷結(jié)果比較 （1989年）T Accuracy Rates False negative False positive Sensitivity SpecifilicityCT 73.5 28.5 24.1 71.5 75.9 Myelography 70.2 29.8 29.9 70.2 70.1Mi Meography- CT 77.1 21.8 24.3 78.2 75.7Di Scography

47、 58.4 18.6 68.6 81.4 31.4Di Scography- CT 86.8 8 19.3 92.0 80.7六、CTD與IDET的關(guān)系做IDET時，為了達到預(yù)期的良好的治療效果，可以根據(jù)CTD檢查提供的椎間盤病理改變，選擇導(dǎo)管的類型。對于椎間盤膨出選擇普通型導(dǎo)管，導(dǎo)管頭部的加熱線圈較長，修補的范圍較廣。對于椎間盤破裂的選擇減壓型導(dǎo)管，減壓型導(dǎo)管的頭部有1。5cm長的加熱線圈，加熱部分集中，可以對纖維環(huán)破裂的部位集中加熱。在CT “C”臂的監(jiān)視下，導(dǎo)管能準確的置于椎間盤的破裂口。工作實踐中我們發(fā)現(xiàn)椎間盤3級退變的患者，在做IDET的操作中，導(dǎo)管加熱的頭部較難置于纖維環(huán)和髓核交界

48、的位置，有2例穿刺成功，但是導(dǎo)管加熱的頭部或者穿到纖維環(huán)的外層，或者穿到神經(jīng)根的下方，手術(shù)失敗。CTD也能提供多層面椎間盤病變的信息。有2例患者，術(shù)前根據(jù)臨床資料，CT或MRI檢查診斷為L4-L5椎間盤層面病變，做CTD檢查后，發(fā)現(xiàn)病變位于L3-L4層面。因此，我們認為CTD能較好給我們治療椎間盤突、膨出提供良好的診斷和治療依據(jù)。40例CT、“C”臂引導(dǎo)下IDET治療臨床療效初步分析上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院盧灣分院放射科 陳 瑋 經(jīng)皮椎間盤內(nèi)電熱療法（IDET）治療慢性腰痛在美國始于1997年，至今已報道治療5萬例慢性下腰痛患者，很多文獻對IDET術(shù)后12年療效的隨訪予以肯定。我院自03年

49、12月起開展在CT、“C”臂引導(dǎo)下IDET治療盤源性腰腿痛，至今已有40余例，現(xiàn)將初步隨訪結(jié)果報道如下：材料與方法對03.1204.11間行CT、“C”臂引導(dǎo)下IDET治療40例患者41個椎間盤層面予以回顧性分析。一、 男性23例，女性17例；年齡53歲-73歲，平均年齡44.35歲。在41個椎間盤層面中，L34層面2例，L45層面23例，L5S1 層面16例。二、 術(shù)前臨床表現(xiàn)：腰痛伴下肢放射痛21例，腰痛無下肢放射痛9例，間歇性腰痛7例，不典型癥狀（下肢感覺異常等）3例。三、 術(shù)前體檢：觀察脊柱是否居中；前后左右彎腰試驗；俯臥位-脊柱、雙側(cè)棘旁及雙側(cè)環(huán)跳壓痛試驗；仰臥位-髖“4”試驗；直腿

50、抬舉試驗；拇趾肌力。四、 術(shù)前影像學(xué)檢查：X線正側(cè)位平片33例，L3-S1椎間盤CT 平掃40例，腰椎MR檢查15例。開展初期10例未行椎間盤造影，后30例31個層面均行椎間盤造影，提示31個椎間盤層面纖維環(huán)均破例，其中纖維環(huán)單純破裂8例，纖維環(huán)退變伴破裂23例。五、 術(shù)前診斷：L34膨出2例；L45膨出12例；L5S1膨出4例；L45突出11例；L5S1突出12例 。(膨出18例，突出23例）其中合并：L45膨出伴椎管狹窄1例；L34膨出變性1例；L45膨出變性1例；L45突出變性1例；L5S1突出游離2例；L45突出游離1例。六、 材料：引導(dǎo)設(shè)備為CT、“C”臂機，所需主要器械為20G P

51、TC 導(dǎo)引針，17G特制“鏟形”穿刺針，SpinCATH普通探頭和SpinCATH減壓探頭，ORATEC-50 IDET治療儀。七、 治療參數(shù)：手術(shù)在CT、“C”臂引導(dǎo)下進行，在23G導(dǎo)引針導(dǎo)引下，17G穿刺針及SpinCATH探頭依次進入手術(shù)椎間盤內(nèi)，SpinCATH探頭加熱端盤曲于椎間盤后緣纖維環(huán)和髓核移行部進行射頻加熱。加熱方案a) 使用減壓探頭，治療阻抗為33，6分鐘內(nèi)從50上升到85，85持續(xù)6分鐘；b)使用普通探頭，治療阻抗為125，依據(jù)病人纖維環(huán)厚薄不同及術(shù)中對加熱的耐受性不同分別選用不同的治療方案，b1)普通探頭高溫方案：13分鐘內(nèi)從65上升到90，90持續(xù)4分鐘；b2) 普通

52、探頭中溫方案：10.5分鐘內(nèi)從65上升到85，85持續(xù)4.5分鐘，b3) 普通探頭低溫方案：8分鐘內(nèi)從65上升到80，80持續(xù)5.5分鐘。術(shù)畢所有患者予以先鋒5號1g 針道內(nèi)注射預(yù)防感染。八、 術(shù)后康復(fù)指導(dǎo)：04周盡量臥床休息，下床需配戴腰圍，出院2周來門診復(fù)診；48周從事輕松家務(wù)勞動；1216周后逐步增加運動量。 九、 術(shù)中、術(shù)后對患者予以隨訪，隨訪頻度為術(shù)中、術(shù)后1天、1周、2周、1月、3月、6月及以上，出院后除部分門診隨訪外， 大部分予以電話隨訪為主。結(jié) 果40例41個層面中2例L5S1突出患者穿刺失敗， 其余38例39個層面穿刺成功，對39個層面分別行IDET治療， 其中最初有5例突出

53、患者使用減壓探頭治療，其余33例突出/膨出患者共34個層面均使用普通探頭治療， 選擇高溫參數(shù)7例7個椎間盤，中溫參數(shù)14例14個椎間盤，低溫參數(shù)13個13例椎間盤。38例39 個層面IDET治療均未發(fā)生皮膚灼傷、脊髓損傷、膀胱功能失調(diào)、導(dǎo)管斷裂在盤內(nèi)和椎間盤炎癥等相關(guān)并發(fā)癥。在IDET治療術(shù)中，31例腰部及腿部感覺明顯放松，7例無明顯感覺。術(shù)后1周1月間共隨訪38例，19例出現(xiàn)相應(yīng)治療部位的腰痛腿痛，予以CT導(dǎo)引下椎管內(nèi)注射皮質(zhì)類固醇激素后，癥狀緩解。3例無癥狀。16例腰腿痛明顯緩解。術(shù)后46月間共10例隨訪10例，5例感覺無癥狀，恢復(fù)日常工作學(xué)習(xí)。3例勞累后偶有腰腿痛，2例間隙性腰腿痛，1例

54、癥狀加重準備手術(shù)（為L45膨出伴椎管狹隘患者，男性，30歲）。術(shù)后6月以上共9例隨訪7例，5例感覺無癥狀，恢復(fù)日常工作學(xué)習(xí)。2例勞累后偶有腰腿痛復(fù)發(fā)。討 論一、IDET的治療機理IDET的治療機理主要有以下幾條途徑：1.局部加熱使得纖維環(huán)內(nèi)膠原纖維變性收縮，封閉纖維環(huán)裂隙，從而加固椎間盤結(jié)構(gòu)。2.局部加熱滅活椎間盤內(nèi)的炎癥介質(zhì)和降解酶（磷脂酶A2等），從而消除化學(xué)性炎癥。有研究表明，退變的椎間盤內(nèi)磷脂酶A2等介質(zhì)活性明顯升高，經(jīng)過一系列的生化反應(yīng)，產(chǎn)生前列腺素等炎癥介質(zhì)，參與炎癥反應(yīng)，引起下腰痛。3.局部加熱能破壞椎間盤內(nèi)的傷害感受器，達到止痛作用。Coppes及Freemont等實驗顯示退變

55、的椎間盤內(nèi)神經(jīng)末梢及傷害感受器的分布較正常椎間盤更多更廣泛。二、IDET的療效及術(shù)后康復(fù)過程目前由于缺乏特異性體征及影像學(xué)表現(xiàn)，IDET療效評價通常采用自評方式。 國外文獻最常用的評價方式有VAS痛覺評分和36項健康調(diào)查表（SF-36）中軀體痛覺（SF-36BP）和機體功能（SF-36PF）2個子評分系統(tǒng)，均具有較強的主觀性。在Saal等的前瞻性研究中顯示VAS、SF-36PF、SF-36BP在IDET術(shù)前術(shù)后均有改善，并有顯著差異。但這3種評分間存在差異：SF-36PF 在術(shù)后624月的提高最為顯著，SF-36BP在術(shù)后24月中逐步提高，而VAS在術(shù)后6個月之后不再進一步改善。我們的隨訪時間

56、較之明顯縮短，但已有接近的趨勢，就是患者術(shù)后的機體功能恢復(fù)較主觀疼痛改善明顯。對于IDET術(shù)后康復(fù)過程，我們通過臨床隨訪大致概括為4個階段，1.術(shù)后17天，患者癥狀較術(shù)前減輕，此時可能與纖維環(huán)裂隙閉合抑制炎癥介質(zhì)的進一步釋放有關(guān)。2.術(shù)后1月，患者出現(xiàn)（或無明顯）腰腿痛，此時我們考慮與椎間盤IDET術(shù)后水腫有關(guān)，暫稱之為椎間盤水腫期。3.術(shù)后13月，患者癥狀消失，但可有反復(fù)，我們暫稱之椎間盤修復(fù)期。4.術(shù)后36月或以上，患者基本恢復(fù)日常工作，偶有癥狀，我們稱之為椎間盤穩(wěn)定期。但因個體差異及多參數(shù)影響，每個患者的康復(fù)過程不盡相同，大部分患者在術(shù)后3個月以后癥狀改善最為明顯且穩(wěn)定。三、適應(yīng)癥的選擇國