12-4-有害氣體中毒

1、鄒和建第一節(jié) 刺激性氣體中毒 刺激性氣體多在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)環(huán)境中遇到，亦可因意外事故危害周圍人群。刺激性氣體主要對呼吸道黏膜、眼及皮膚有直接刺激作用。呼吸道是有害氣體侵入人體的主要途徑。吸入后，輕者表現(xiàn)為上呼吸道刺激或支氣管炎癥狀，重者產(chǎn)生中毒性肺炎或中毒性肺水腫，且可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。損害的嚴(yán)重程度主要取決于吸入氣體的理化特性、濃度及暴露時間的長短?！痉N類】 常見的刺激性氣體有：酸類：無機酸，如硫酸、硝酸、鹽酸、氫氟酸；有機酸，如甲酸、乙酸、丙酸、乙二酸、丙烯酸等；成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮

2、、四氧化二氮等；氨及胺：氨、甲胺、乙胺、丙烯胺等；光氣；鹵代烴類：八氟異丁烯、氟光氣、聚四氟乙烯裂解氣、溴甲烷、氯化苦等；酯類：如硫酸二甲酯、醋酸甲酯等；醛類：如甲醛、乙醛、丙烯醛等；醚類：氯甲甲醚等；金屬與類金屬化合物煙塵：如羰基鎳、氧化鎘等。 按刺激性氣體的化學(xué)特性可分為：高水溶性刺激性氣體，有氯氣、氨氣、二氧化硫等。這類毒物在水中的溶解度大，在眼和上呼吸道的潮濕組織表面很快溶解，形成酸或堿類物質(zhì)，產(chǎn)生速發(fā)的、強烈的刺激作用。臨床表現(xiàn)主要為刺激癥狀。如大量吸入出現(xiàn)肺水腫時常無潛伏期；低水溶性刺激性氣體，如氮氧化物、光氣、硫酸二甲酯、羰基鎳等。因溶解度小，對上呼吸道的刺激作用弱，氣體吸人量就

3、相對增多，且易進(jìn)入呼吸道深部，因而引起中毒性肺炎、肺水腫的可能性大，發(fā)病有一定的潛伏期。潛伏期隨吸入毒物的量、毒物濃度及接觸時間增加而縮短，但與溶解度成反比。【臨床類型】 （一）中毒性呼吸道炎癥 大多由高水溶性刺激性氣體引起。吸入后立即出現(xiàn)黏膜刺激癥狀。臨床表現(xiàn)有鼻炎、咽炎、聲門水腫及氣管、支氣管炎等呼吸道癥狀。長期反復(fù)吸入低濃度刺激性氣體可引起慢性鼻炎、支氣管炎、支氣管哮喘或慢性阻塞性肺病(COPD)，表現(xiàn)為鼻干、鼻癢、嗅覺減退、咽干、咽痛、胸悶、氣急、咳嗽、咳痰，偶有痰中帶血。慢性喘息型支氣管炎恢復(fù)較困難。 （二）中毒性肺炎 刺激性氣體進(jìn)入呼吸道深部，到達(dá)肺泡，易引起肺實質(zhì)的炎癥反應(yīng)。此外

4、，錳、鎘等煙塵吸入及汽油嗆入肺內(nèi)而引起肺炎，亦是常見原因。中毒性肺炎的癥狀除上呼吸道刺激癥狀外，主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、氣急、劇咳、咳痰，有時痰中帶有血絲。吸人汽油引起的吸人性肺炎，胸痛尤為突出，表現(xiàn)為患側(cè)刺痛或刀割樣疼痛，一般45天后癥狀減輕。白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞比例均增高，23天內(nèi)可恢復(fù)正常，如白細(xì)胞持續(xù)增高，則有繼發(fā)細(xì)菌感染的可能。X線征象可有局部片狀陰影和密度不高的點狀陰影，肺紋理增粗，邊緣不整，上肺野較為清晰。（三）中毒性肺水腫及ARDS 刺激性氣體吸入引起呼吸系統(tǒng)疾病中，以中毒性肺水腫及ARDS最為嚴(yán)重。ARDS往往是由肺水腫發(fā)展而來。吸入水溶性小的刺激性氣體后，即刻黏膜刺激癥狀較

5、輕，僅有嗆咳、胸悶及惡心，陽性體征很少，僅咽部及眼結(jié)膜充血，偶聞干啰音。脫離接觸后上述癥狀可明顯減輕或基本消失（假愈期），但經(jīng)數(shù)小時至數(shù)十小時后，病情突然加重，出現(xiàn)胸悶、咳嗽加重，且有呼吸困難、發(fā)紺、煩躁、咳粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及彌漫性濕啰音。部分患者呼吸困難呈進(jìn)行性加劇，進(jìn)而演變?yōu)锳RDS，如不及時搶救，可因呼吸循環(huán)衰竭而危及生命；吸入水溶性大的刺激性氣體后，則立即出現(xiàn)明顯的眼和上呼吸道黏膜刺激癥狀，隨即出現(xiàn)肺水腫的癥狀和體征，進(jìn)而可發(fā)展為ARDS。危重患者可并發(fā)喉頭水腫、縱隔氣腫、氣胸、肺不張，X線胸片檢查早期可見兩肺紋理模糊，有廣泛網(wǎng)狀陰影或散在細(xì)粒狀陰影，肺野透亮度降低，隨著病情發(fā)展

6、，出現(xiàn)大片均勻密度增高陰影或大小與密度不一、邊緣模糊的片狀陰影，廣泛分布于兩肺野，少數(shù)呈蝴蝶翼狀?！驹\斷】根據(jù)刺激性氣體吸入史，臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像學(xué)檢查，一般不難作出診斷。但疑似與職業(yè)因素有關(guān)，應(yīng)由具有職業(yè)病診斷資質(zhì)的醫(yī)療機構(gòu)具有職業(yè)病診斷資質(zhì)的醫(yī)師依據(jù)國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)集體討論后作出診斷?！局委煛苛⒓疵撾x刺激性氣體環(huán)境。對成酸性氣體可用5%碳酸氫鈉溶液霧化吸入；成堿性氣體用3%硼酸溶液霧化吸人，起到中和作用，以減輕呼吸道刺激癥狀。如咳嗽頻繁，并有氣急、胸悶等癥狀，可用0. 5%異丙基腎上腺素1ml和地塞米松2mg，加水至3ml霧化吸入，需要時應(yīng)用解痙、祛痰、抗感染藥物。吸入水溶性小的

7、刺激性氣體后，即使當(dāng)時臨床表現(xiàn)輕微，亦應(yīng)臥床休息，保持安靜、密切觀察72小時。有氣急、胸悶等癥狀時，均應(yīng)給予氧療，一般用鼻導(dǎo)管吸入，氧流量56L/min。肺水腫時吸入有機硅消泡劑（二甲基硅酮），以清除氣道水泡，增加氧吸入。發(fā)生ARDS時采用加壓給氧或給予呼氣末正壓呼吸（PEEP）；應(yīng)早期、大量、短程使用糖皮質(zhì)激素。常用地塞米松2040mg/d、氫化可的松4001000mg/d或甲潑尼龍100200 mg/d，一般使用35天，病 情好轉(zhuǎn)后減量或停用。為防止閉塞性細(xì)支氣管炎或肺纖維化，可在減少劑量后維持使用一定時間。氫溴酸東莨菪堿有松弛平滑肌、減少黏液分泌、改善微循環(huán)的作用，常用量為0.010.

8、1mgkg，靜脈給藥，每1530分鐘一次，一般用14次，對肺水腫、ARDS有一定療效。危重患者應(yīng)防止窒息發(fā)生，必要時行氣管切開，糾正酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂，積極處理肺部感染、氣胸、多臟器衰竭等并發(fā)癥。第二節(jié) 氰化物中毒吸人性氰化物中毒(cyanide toxicity)主要見于事故或意外，主要化學(xué)物為氰化氫。亞鐵氰化物和鐵氰化物在一般條件下是低毒的，但在加熱或遇酸作用后能生成劇毒的氰化氫?！径咀饔脵C制】氰化氫通過呼吸道進(jìn)人體內(nèi)后析出氰離子，迅速與細(xì)胞線粒體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，阻止了氧化酶中三價鐵的還原，也就阻斷了氧化過程中的電子傳遞，使組織細(xì)胞不能利用氧，形成細(xì)胞內(nèi)室息。某些

9、腈類化合物在體內(nèi)不釋放CN-，而是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，或具有強烈的呼吸道刺激作用或致敏作用，如異氰酸酯類、硫氰酸酯類等?！九R床表現(xiàn)】吸入高濃度氰化氫氣體可引起猝死。非猝死型患者呼出氣中有苦杏仁氣味。根據(jù)中毒的輕重程度可分別表現(xiàn)為眼和上呼吸道刺激癥狀，進(jìn)而出現(xiàn)呼吸困難并有胸悶、頭痛、心悸、心率增快，皮膚黏膜呈櫻桃紅色，隨即出現(xiàn)強直性和陣發(fā)性痙攣甚至角弓反張。如不及時搶救，患者昏迷加重、血壓驟降、呼吸淺而不規(guī)則，出現(xiàn)發(fā)紺、反射消失，很快呼吸先于心跳停止而死亡?！局委煛壳桦x子在體內(nèi)易與三價鐵結(jié)合，在硫氰酸酶參與下再同硫結(jié)合成毒性很低的硫氰酸鹽從尿排出。所以高鐵血紅蛋白形成劑和供硫劑的聯(lián)合應(yīng)用可達(dá)到

10、解毒的目的。急性中毒時治療：1使患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，眼污染時用大量清水沖洗；2. 立即將亞硝酸異戊酯12支放在手帕中壓碎，給患者吸入l530秒，間隔23分鐘再吸1支，直至靜脈注射亞硝酸鈉為止；3. 立即用3%亞硝酸鈉1015 ml，加入25%葡萄糖液20ml，靜脈緩慢注射，不少于10分鐘。注射時注意血壓，如有休克先兆，應(yīng)停止應(yīng)用本藥；4緊接著用同一針頭，以相同速度注入50%硫代硫酸鈉2040ml。必要時可在1小時后重復(fù)注射半量或全量。輕度中毒者單用此藥即可；5. 4-二甲氨基苯酚(4-dimethylaminophenol.4-DMAP)和對氨基苯丙酮(PAPP)為高鐵血紅蛋白生成劑。輕度中

11、毒口服4-DMAP及PAPP各1片；較重中毒立即肌注10% 4-DMAP 2ml；重度中毒立即用10% 4-DMAP 2ml肌注，50%硫代硫酸鈉20ml靜脈注射，必要時1小時后重復(fù)半量。本品效價高，作用快，副作用小。應(yīng)用本品者嚴(yán)禁再用亞硝酸類藥品，防止高鐵血紅蛋白形成過度（發(fā)紺癥）。第三節(jié) 一氧化碳中毒 (carbon monoxide poisoning)在化學(xué)工業(yè)中，合成光氣、甲醇、羰基鎳等都需一氧化碳(CO)作為原料。在生產(chǎn)和生活中，凡含碳物質(zhì)燃燒不完全時，均可產(chǎn)生CO氣體，如煉鋼、煉焦、礦井放炮、內(nèi)燃機排出的廢氣等。生產(chǎn)過程中防護(hù)不周或通風(fēng)不良可發(fā)生急性CO中毒。家庭用煤爐、煤氣熱水

12、器產(chǎn)生的CO及煤氣泄漏，則是生活性中毒最常見的原因?！径咀饔脵C制】CO經(jīng)呼吸道吸人后，立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白( HbCO)。CO與血紅蛋白親和力較O2大200300倍，HbCO解離速度又僅為氧合血紅蛋白的1/3600。HbCO不僅不能攜帶氧而且還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。CO還與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，延緩還原型輔酶I(NADH)的氧化，抑制細(xì)胞呼吸。急性CO中毒導(dǎo)致腦缺氧后，腦血管迅即麻痹擴(kuò)張，腦容積增大。腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，鈉鉀泵不能運轉(zhuǎn)，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積累

13、過多，結(jié)果導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加劇腦組織缺血、缺氧。由于酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細(xì)胞間質(zhì)水腫。由于缺氧和腦水腫后的腦血液循環(huán)障礙，可促使血栓形成、缺血性軟化或廣泛的脫髓鞘變，致使一部分急性CO中毒患者經(jīng)假愈期，隨后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。【臨床表現(xiàn)】 輕度中毒者有頭痛、眩暈、乏力、心悸、惡心、嘔吐及視力模糊。病情嚴(yán)重時皮膚、口唇黏膜、甲床偶可呈現(xiàn)櫻桃紅色，呼吸及心率加快，四肢張力增強，意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。最終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。部分病例可并發(fā)筋膜間隙綜合征，如受壓部位出現(xiàn)皮膚大水皰和紅腫及感覺運動障

14、礙等癥狀。約3%30%嚴(yán)重中毒患者搶救蘇醒后約經(jīng)260天的假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常，震顫麻痹綜合征、偏癱、癲癇、感覺運動障礙。長期低濃度接觸可出現(xiàn)頭暈、頭痛、失眠、乏力、記憶力減退等癥狀?！驹\斷】 根據(jù)CO接觸史和中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，診斷一般并不困難。病史詢問有困難時，應(yīng)與腦血管意外、腦膜腦炎、糖尿病酮癥酸中毒等相鑒別。血中HbCO測定有確定診斷價值。正常人血液中HbCO含量可達(dá)5%10%（尤以吸煙者為多），輕度CO中毒者HbCO含量為10%30%，中度CO中毒者HbCO含量30%50%，嚴(yán)重中毒時，約在50%以上，但HbCO含量與臨床癥狀間可不完

15、全呈平行關(guān)系。【治療】 積極糾正缺氧和防治腦水腫： 1立即使中毒者脫離中毒現(xiàn)場，移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢。 2吸氧 以提高吸入氣中的氧分壓。對昏迷或有昏迷史的患者，以及出現(xiàn)明顯心血管系統(tǒng)癥狀、HbCO明顯增高（一般>25%）者，應(yīng)給予高壓氧治療。高壓氧治療可以使血液中物理溶解氧增加，供組織、細(xì)胞利用，并使肺泡氧分壓提高，可加速HbCO的解離，促進(jìn)CO清除，其清除率比未吸氧時快10倍，比常壓吸氧快2倍。高壓氧治療不僅可縮短病程，降低病死率，而且還可減少或防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生。 3防治腦水腫 急性中毒后24小時即可出現(xiàn)腦水腫，2448小時達(dá)高峰，可持續(xù)多天。應(yīng)及早應(yīng)用高滲脫水劑、利尿藥

16、和糖皮質(zhì)激素（如地塞米松，2040mg/d）等藥物，以防治腦水腫，促進(jìn)腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能。并予對癥治療和支持治療。 4經(jīng)搶救蘇醒后，應(yīng)絕對臥床休息，密切觀察2周，加強護(hù)理，及時發(fā)現(xiàn)并治療遲發(fā)性腦病。第四節(jié) 急性硫化氫中毒 硫化氫（hydrogen sulfide,H2S）是具有刺激性和窒息性的無色氣體。低濃度接觸僅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高濃度時全身作用較明顯，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀。硫化氫具有“臭蛋樣”氣味，但極高濃度很快引起嗅覺疲勞而不覺其味。采礦、冶煉、甜菜制糖、制造二硫化碳、有機磷農(nóng)藥，以及皮革、硫化染料、顏料、動物膠等生產(chǎn)工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生；有機物腐敗場所如

17、沼澤地、陰溝、化糞池、污物沉淀池等處作業(yè)時均可有大量硫化氫逸出，作業(yè)工人中毒并不少見?！径咀饔脵C制】 硫化氫通過呼吸道進(jìn)入機體，與呼吸道內(nèi)水分接觸后很快溶解，并與鈉離子結(jié)合成硫化鈉，對眼和呼吸道黏膜產(chǎn)生強烈的刺激和腐蝕作用。硫化氫吸收后主要與呼吸鏈中細(xì)胞色素氧化酶及二硫鍵(-S-S-)起作用，影響細(xì)胞氧化過程，造成組織缺氧。吸入極高濃度時，強烈刺激頸動脈竇和主動脈體的化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸停止；也可直接引起呼吸中樞麻痹，導(dǎo)致窒息，造成“閃電型”（或稱“電擊樣”）死亡。【臨床表現(xiàn)】 按吸入硫化氫濃度及時間長短不同，臨床表現(xiàn)輕重不一。輕者主要是刺激癥狀，表現(xiàn)為流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感

18、，或伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀。檢查可見眼結(jié)膜充血、肺部可有干啰音，脫離接觸后短期內(nèi)可恢復(fù)；中度中毒者黏膜刺激癥狀加重，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、視物模糊、眼結(jié)膜水腫及角膜潰瘍，有明顯頭痛、頭暈等癥狀，并出現(xiàn)輕度意識障礙，肺部聞及干性或濕性啰音，X線胸片顯示肺紋理增多或有片狀陰影；重度中毒出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸循環(huán)衰竭；吸入極高濃度(1000mgm3以上)時，可出現(xiàn)“閃電型死亡”。嚴(yán)重中毒可有心肌損害如心肌梗死樣表現(xiàn)和發(fā)生神經(jīng)精神后遺癥?！局委煛?一般采用綜合療法，以對癥治療為主： 1吸氧 有條件者給予高壓氧治療，每次吸氧3040分鐘，中間休息10分鐘，每日12次。 2糖皮質(zhì)激素、呼吸興奮劑應(yīng)用。

19、 3維護(hù)重要臟器功能。對有肺水腫、腦水腫、循環(huán)功能障礙、肺部感染者給予相應(yīng)治療。 4猝死者立即行心肺腦復(fù)蘇。5亞硝酸鈉在急性硫化氫中毒時的應(yīng)用及療效，尚有爭議，僅在致死性硫化氫中毒患者中考慮使用。第五節(jié) 氧中毒 氧是人類及絕大部分生物賴以生存的主要物質(zhì)。缺氧可使機體產(chǎn)生一系列損害，但人體吸人過多的氧也將導(dǎo)致一系列生理功能紊亂和臟器功能損害，甚至導(dǎo)致死亡，稱為氧中毒( oxygen poisoning)。臨床上純氧吸入、高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)治療、潛水作業(yè)、高氣壓作業(yè)、宇宙飛行等吸氧情況下，均有可能發(fā)生氧中毒。 【毒作用機制】 氧中毒的發(fā)生與吸入氣體中氧絕對分壓（氧

20、壓）及吸入時間有關(guān)，并不取決于吸入氣中的含氧百分比。在一個大氣壓(atmosphere absolute，ATA)時，空氣中氧壓為21kPa。常壓下吸人純氧時，氧壓一般不超過100 kPa;當(dāng)氧壓大于100kPa時稱為高壓氧。在呼吸氣中氧壓低于50kPa時，不會出現(xiàn)任何不適；當(dāng)氧壓超過50 kPa時，在連續(xù)呼吸達(dá)到一定時程后，輕者可暫時干擾正常生理功能，重者可引起人體生理功能喪失，組織結(jié)構(gòu)變化，臨床出現(xiàn)窒息、驚厥、中毒性休克，直至死亡。目前認(rèn)為氧中毒對人體的危害主要歸因于細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基或活潑性氧合物，包括單態(tài)氧(O2)、超氧化物（O2-）、過氧化氫( H2 02)、氫氧基(HO·

21、;)、過氧化物、氫氧化物、一氧化氮(NO)、脂質(zhì)環(huán)氧化物以及次氯酸等。正常情況下，體內(nèi)代謝可產(chǎn)生少量自由基，但較快被體內(nèi)抗氧化物質(zhì)如巰基化合物、維生素E和C、硒、輔酶Q，以及通過超氧化物歧化酶、谷胱甘肽還原酶、過氧化物酶等的作用而降解滅活。當(dāng)體內(nèi)氧壓過高，組織細(xì)胞內(nèi)氧大量增加時，形成的自由基和活潑性氧化物超過組織細(xì)胞滅活能力，即可導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損，通透性增加；細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)構(gòu)型改變，巰基酶失活，脫氧核糖核酸(DNA)損傷；細(xì)胞內(nèi)呼吸鏈?zhǔn)軗p，細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽氧化過程中的氧化還原狀態(tài)的改變、線粒體內(nèi)吡啶核苷酸、還原型輔酶I(NADH)產(chǎn)生氧化，從而導(dǎo)致能量生成和細(xì)胞代謝障礙。

22、其他與氧中毒有關(guān)的機制包括HBO對組織器官的直接毒性作用、神經(jīng)-體液因素參與等。 【臨床表現(xiàn)】 臨床上根據(jù)主要累及器官不同，將氧中毒分為肺型氧中毒、腦型氧中毒及眼型氧中毒。當(dāng)吸入60100kPaO2時，其毒性主要表現(xiàn)為視覺功能受損（眼型）；100200kPa 時，表現(xiàn)為呼吸功能受損（肺型）；達(dá)到300kPa以上時主要出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征（腦型）。這一人為劃分并不說明各型之間的癥狀、體征是相互獨立的，只是突出的癥狀、體征不同而已。氧中毒的發(fā)生尚受諸多因素影響如睡眠、體質(zhì)差異、代謝營養(yǎng)、藥物因素、環(huán)境溫度、勞動強度的不同，其發(fā)生及臨床表現(xiàn)存在相當(dāng)大的個體間差異和個體本身不同時間的差異。 1肺

23、型氧中毒 主要發(fā)生在氧分壓為12ATA時，早期癥狀為吸氧過程中出現(xiàn)胸骨后不適、疼痛，吸氣時加重，頻繁咳嗽。進(jìn)行性呼吸困難，甚至出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。雙肺可聞及干、濕啰音。X線胸片檢查可見雙側(cè)小斑片狀陰影，或呈現(xiàn)致密混濁樣大片陰影，類似大葉性肺炎。肺活量(VC)是監(jiān)測肺型氧中毒程度最靈敏的指標(biāo)，早期即可出現(xiàn)VC減低，并隨著癥狀加重而不斷下降。脫離HBO后，盡管癥狀可在較短時間內(nèi)恢復(fù)，但VC還會繼續(xù)有所下降，需13天后才能完全恢復(fù)。 2腦型氧中毒 主要發(fā)生在超過3ATA時，可分為三期： (1)前驅(qū)期：大多表現(xiàn)為自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂?；颊呙嫔n白、出冷汗、惡心、眩暈、胸骨后痛、欣快或煩躁不安、幻聽、幻視、心悸不適，進(jìn)而出現(xiàn)面肌陣攣、震顫、呼吸脈搏加快、血壓升高，少數(shù)患者出現(xiàn)虛脫。 (2)驚厥期：突然出現(xiàn)癲癇大發(fā)作，全身呈強直性或陣攣性抽搐，每次持續(xù)1060秒，知覺喪失，大小便失禁。此時如脫離HBO環(huán)境，可在510分鐘后逐漸恢復(fù)知覺。嚴(yán)重者還會發(fā)作12次?；氐匠汉笕杂幸庾R模糊，可能逐漸清醒并訴疲勞、頭痛、惡心。 (3)昏迷期：如驚厥后仍暴露在HBO中，即可反復(fù)發(fā)作進(jìn)入昏迷期，部分患者因呼吸衰竭而死亡。 3眼型氧中毒 長期吸入60100kPaO2時，可十分緩慢地發(fā)病。典型